休克及抢救流程专题医学知识宣讲概念•各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程•急性的综合征2休克及抢救流程专题医学知识宣讲主要表现•全身有效血流量减少•微循环出现障碍•重要的生命器官缺血缺氧•身体器官需氧量与得氧量失调•血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差<30mmHg3休克及抢救流程专题医学知识宣讲分类•低血容量性休克•感染性休克•心源性休克•神经性休克•过敏性休克4休克及抢救流程专题医学知识宣讲低血容量性休克鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%约>800ml时即出现休克如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克5休克及抢救流程专题医学知识宣讲感染性休克•多继发于革兰阴性杆菌为主的感染，•急性腹膜炎、胆道感染•感染性休克分型：高排低阻型低排高阻型•患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。6休克及抢救流程专题医学知识宣讲感染性休克•常伴败血症•高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点•低动力型休克7休克及抢救流程专题医学知识宣讲心源性休克•心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程•基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；8休克及抢救流程专题医学知识宣讲心源性休克•发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降（低动力型休克）•分型：低排高阻型低排低阻型9休克及抢救流程专题医学知识宣讲过敏性休克•属于1型变态反应10休克及抢救流程专题医学知识宣讲神经性休克•由于内脏受到牵拉引起。11休克及抢救流程专题医学知识宣讲失血性休克的休克指数•休克指数＝脉搏/收缩压，表示血容量状况•0.5为正常•＝1为轻度休克，失血20％－30％•>1为休克•>1.5为严重休克，失血30％－50％•>2为重度休克，失血>50%12休克及抢救流程专题医学知识宣讲诊断•①有发生休克的病因•②意识异常•③脉搏快超过100次/min，细或不能触及•④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿•⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）•⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）•⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上

休克姜南医学知识宣讲•各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克概念•临床特征：血压降低•治疗关键：改善组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功能2休克姜南医学知识宣讲•休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程3休克姜南医学知识宣讲第一节：概述4休克姜南医学知识宣讲病理生理机制实验室辅助检查治疗临床特点诊断鉴别诊断休克病因分类5休克姜南医学知识宣讲分类病因分类•低血容量性休克•心源性休克•感染性休克•过敏性休克•神经源性休克6休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克（hypovolemicshock）•失血•血浆丢失•脱水•严重创伤由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。病因7休克姜南医学知识宣讲心源性休克（cardiogenicshock）•心肌收缩力降低•心脏射血功能障碍•心室充盈障碍由于心肌受损致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。病因8休克姜南医学知识宣讲感染性休克（septicshock）•革兰氏阴性杆菌•革兰氏阳性球菌•病毒、真菌等致病微生物由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。病因9休克姜南医学知识宣讲过敏性休克（allergicshock）•异种蛋白•药物由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生I型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原10休克姜南医学知识宣讲神经源性休克（neurogenicshock）•外伤所致剧痛•脊髓损伤•药物麻醉由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。病因11休克姜南医学知识宣讲血管运动中枢交感缩血管纤维外周血管紧张性深度麻醉强痛刺激脊髓高位麻醉或损伤抑制阻断血管收缩血管扩张12休克姜南医学知识宣讲血流动力学分类•低血容量性休克•分布性休克•心源性休克•梗阻性休克13休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克（hypovolemicshock）指各种原因引起的容量丢失，而导致的有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理

Highlightsof2010AHAGuidelinesforCPRandECCCirculation.2010;122:北京大学航天中心医院闫波基础生命支持主要内容•早识别•早呼叫•早期高质量CPR•如有指征，快速除颤2010之前的CPR•心脏骤停诊断---无意识、脉搏、呼吸（看、听、感觉）•成人单人按压-通气比率仍为30∶2•人工通气通气间隔为6-8秒•通气频率为8-10次/分钟•通气的持续时间大约为1秒•要见胸廓抬起•实施高级气道管理之后，可持续胸外按压（至少100次/分），不必与呼吸同步2010年主要变更与强调要点•根据无反应和无正常呼吸（无呼吸或仅有叹气）来立即识别SCA•从BLS流程中去除“看、听、感觉”步骤•鼓励单纯徒手（只按压）CPR（如在胸部正中持续按压）•复苏顺序变为先胸外按压后人工通气（C-A-B而不是A-B-C）•医务人员应进行连续、有效的胸外按压，直到自主循环恢复（ROSC）或停止复苏2010年主要变更与强调要点•着重强调复苏技术，确保高质量CPR（足够的按压频率与深度、允许胸廓充分反弹、减少按压中断、避免过度通气）•不过分强调医务人员的脉搏检查•修改并简化传统BLS流程•推荐在适当的场合，由训练有素的施救团队同时施行胸外按压、开放气道、人工通气、检查心律及除颤（如有指征），如同演练一样默契成人BLS简化流程20052010目的•简化非专业施救者的培训•强调发现心脏骤停后尽快开始胸外按压•有效完成生存链可使目击者室颤性心脏骤停存活率达50%•强调“木桶效应”，避免薄弱环节•强调复苏后综合治疗2010生存链立即识别和启动急救系统早期CPR，强调先按压如有指征，快速除颤有效的高级生命支持骤停的后续综合治疗20052010欧洲复苏指南2010欧洲复苏指南AHABLS的变更宗旨强调实施高质量心肺复苏从A-B-C到C-A-B2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）•基础生命支持由A-B-C变更为C-A-B•医务人员进行BLS同上•基础生命支持采用A-B-C理由•对大多数心脏骤停，CPR最关键步骤是胸外按压和早期除颤•“C-A-B”更容易启动胸外按压，首次胸外按压周期完成后再通气，对通气的延迟也不多（口对口呼吸时要寻找防护装置或装配吹气管道而容易延误通气，尤其是有2名以上的施救者时）•“A-B-C”可能也是只有不到1/3旁观者心脏骤停者获得

休克的治疗专题讲座2休克的治疗专题讲座休克的治疗3休克的治疗专题讲座什么是血流动力学？血流+动力血流动力学——是研究血液及其组成成分在机体内运动特点和规律的科学。血流动力学治疗——与监测不同，是以血流动力学理论为基础，根据机体实时状态和反应，进行以目标为导向的定量治疗。血流动力学治疗不限于休克，而涉及重症治疗从病因到预后的全过程。4休克的治疗专题讲座启示流量指标的最高优先等级右心功能从幕后走到台前中心静脉压越低越好休克病因的血流动力学治疗5休克的治疗专题讲座一、流量指标的最高优先等级流量是核心，是准则有效循环血量减少/氧输送不足——流量改变流量是关键，是基础“血压正常的休克”BP的主要作用是将CO分配到机体各个器官，而CO是BP形成的前提心室-动脉偶联液体复苏——VR增加——CO增加血流动力学指标可多层面定性或定量应用张力性容量、非张力性容量、MSFP6休克的治疗专题讲座流量指标的最高优先等级右心功能从幕后走到台前中心静脉压越低越好休克病因的血流动力学治疗7休克的治疗专题讲座二、右心功能从幕后走到台前遮挡在左心阴影里的右心8休克的治疗专题讲座左右心室的特点右心室肌肉薄、收缩力弱、顺应性高（急性扩张）正常时右心不足以使PAP>40mmHg降低CVP——VR=COVR不变时，予强心仍无法增加CO左心室肌肉厚、心缩力强、压力高9休克的治疗专题讲座右室压力负荷对左室的影响首先，右心室输出量的减少直接导致左心室输出量减少；其次，右心室的压力变化会通过室间隔传导至左心室，当右心室舒张末压超过左心室舒张末压时，室间隔会在舒张期凸向左心室，左心室充盈随之降低，心输出量下降——“恃弱凌强”第三，右心室容量负荷通过心包压力的传导影响左心室的输出量。10休克的治疗专题讲座流量指标的最高优先等级右心功能从幕后走到台前中心静脉压越低越好休克病因的血流动力学治疗11休克的治疗专题讲座三、中心静脉压越低越好12休克的治疗专题讲座新的理解、价值易获得，直接测量，干扰少，应用时间长CVP=容量——“CVP无用论”CVP=压力MSFP-CVP=VR=CO液体复苏——提高MSFP，而不是CVP13休克的治疗专题讲座重要认识转变将压力与容量分开，把CVP单纯看作压力，不是容量，更不是流量，是一个重要的认识转变。CVP受右心功能和VR共同影响VR的

休克临床表现和治疗休克(Shock)的定义•休克是指任何原因引起有效循环血量减少,导致组织和器官氧合血液灌流不足,从而发生的代谢障碍和功能细胞受损的病理过程•Shockisaconditioninwhichthecardiovascularsystemfailstoperfusetissuesadequately.Inadequatetissueperfusioncanresultin:–generalizedcellularhypoxia(starvation)–widespreadimpairmentofcellularmetabolism–tissuedamage–organfailure–death•维持有效循环血量的必要因素:•充足的血容量Sufficientbloodvolume•有效的心排出量Effectivecardiacpump•良好的周围血管张力UpstandingperipheralangiotasisEffectivecirculatingbloodvolume休克临床表现和治疗2休克的分类（TypesofShock）•分类疾病举例•低血容量性休克创伤出血、上消化道出血（hypovolemicshock）烧伤、肠梗阻•感染性休克胆道感染等•（SepticShock）•心源性休克心梗•（CardiogenicShock）•过敏性休克青霉素过敏、血清过敏•（Anaphylacticshock）•神经源性休克疼痛刺激、脊髓损伤•（NeurogenicShock）••hemorrhageshockandtraumaticshock.休克临床表现和治疗3PATHOPHYSIOLOGYOFSHOCKSYNDROME•微循环改变MicrocirculationChange•代谢变化MetabolismChange•内脏器官的继发性损害Secondarydamageoninternalorgans休克临床表现和治疗4MicrocirculationChangeDecompensatedphaseCompensatedphaseIrreversiblephaseDeath休克临床表现和治疗5•Sympatheticnervoussystemactivates•CardiaceffectsIncreasedforceofcontractionsIncreased

休克新近展医学知识专题讲座⚫虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。休克新近展医学知识专题讲座2一、对休克本质的认识⚫休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养底物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、全身性病理过程。休克新近展医学知识专题讲座3❑其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。❑目前多数学者提出休克的微循环分三期：第一期循环应急期第二期循环应急与细胞代谢障碍并存第三期组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化休克新近展医学知识专题讲座4二、休克分类进展既往休克按临床来源分类：如出血性休克、心源性休克、过敏性休克等一目了然的指明了休克的临床来源。目前趋于一致的新认识是将休克按发生原因的病理生理改变分类，这是人们对休克的认识从临床症状描述向病理生理学过度的必然结果。休克新近展医学知识专题讲座5➢心源性休克：作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。病因：1、心肌收缩力下降2、心脏机械结构异常3、严重心律紊乱尤其是室性心律失常休克新近展医学知识专题讲座6➢低容量性休克：各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变。病因：1、出血2、呕吐、腹泻3、创伤、烧伤➢分布性休克：其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减休克新近展医学知识专题讲座7这二种情况可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。病因：1、严重感染2、药物或农药中毒3、过敏及神经原性原因⚫心外阻塞性休克：这类休克的基础是心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。休克新近展医学知识专题讲座8⚫病因：1、急性心包填塞⚫2、缩窄性心包炎⚫3、主干内肺栓塞⚫4、主动脉缩窄三、复苏终点标准（治疗目标进展）传统的复苏标准是恢复血压、心率和尿量。但这些

休克液体复苏与输血治疗SHOCK◼休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。◼组织低灌注是休克的血流动力学特征。◼组织细胞缺氧是休克的本质。2分类◼低血容量休克◼分布性休克感染性、神经源性、过敏性休克。血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注◼心源性休克◼梗阻性休克心包填塞、肺栓塞，心脏内外流出道的梗阻、心排量减少1975年Weil等3低血容量性休克◼产科（产前/产后）出血属于低血容量性休克。◼◼特点：◼孕期血容量增加，出血凶猛，不易准确估计；◼孕产妇年轻，耐受性较好，出现明显症状已达中重度休克，易延误抢救时间；◼产后出血多发生于基层，出血没有控制。4病理生理◼有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。5失血性休克的分期◼代偿期◼失代偿期◼难治期6代偿机制低血容量性休克交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑RAAS血流重新分布皮肤、内脏小血管收缩心、脑血管扩张A系统收缩血压↑V系统收缩自身输血CAP前扩约肌收缩自身输液儿茶酚胺↑心肌收缩力↑心率↑ADH↑醛固酮↑尿量↓7人体失血后早期病理生理改变◼自身输液：组织间液进入血液循环，保证循环血容量，维持人体生命体征。◼自身输血：肺、肝、皮肤和脾脏储存的血液进入血液循环，保证心脑灌注，维持生命体征。◼——休克代偿期，产妇生命体征（心率、血压和呼吸）可能是平稳的，尿量正常。8休克早期识别及监测病史、症状、体征精神状态改变皮肤湿冷收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）脉压差减少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/kg·h心率＞100次/分中心静脉压（CVP）＜5mmHg肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg9失血的分级(以体重70kg为例)分级失血量（ml）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经系统症状Ⅰ<750<15<100正常14-20>30轻度焦虑Ⅱ750-150015-30>100下降20-3020-30中度焦虑Ⅲ1500-200030-40>120下降30-405-15萎靡IV>2000>40>140下降>40无尿昏睡10一般临床监测意识状态、肢体温度和色泽、

会计学1休克卫生部第七轮急诊医学病因分类病理生理机制实验室辅助检查治疗临床特点诊断鉴别诊断休克第一节概述第2页/共51页分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克第3页/共51页病理生理机制病理生理改变•微循环收缩•微循环淤血•微血栓和DIC释放•儿茶酚胺•醛固酮•抗利尿激素•血管活性肽细胞膜功能障碍•炎症介质释放•内皮细胞损伤•再灌注损伤MODS•心肌抑制•肺泡塌陷•脑水肿•少尿•肝脏解毒功能下降•肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害第4页/共51页血容量心泵功能障碍血管容量休克病理生理机制—始动环节第5页/共51页休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制—分期第6页/共51页原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制－分期第7页/共51页血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制第8页/共51页临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期•精神紧张、烦躁•面色苍白、手足湿冷•心动过速•脉压减小、尿量减少•神志淡漠、反应迟钝•口唇发绀、皮肤花斑•血压下降、脉压更小•无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS第9页/共51页临床特点—分级第10页/共51页血常规尿、便常规凝血功能实验室检查血生化各脏器功能判断出凝血判断•肾功能•消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断第11页/共51页辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查CVPCOPCWP第12页/共51页监测－一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量第13页/共51页中心静脉压（5-10cmH2O）监测－特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内pH值心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)第14页/共51页休克诊断标准诊断1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下

休克医学知识和治疗◼西方医学◼暴力打击（violentimpactorblow）1743◼生理不稳定性（physiologicinstability）1815◼东方医学◼厥脱，内闭外脱I.历史回顾休克最早的文字记载：休克医学知识和治疗2休克最早的诠释◼西方医学◼ThomasLatta,1831◼霍乱患者◼补液后→情况改善低血容量◼东方医学◼邪毒内陷◼气随血脱◼阴亏气脱◼气机郁闭◼阴绝阳脱休克医学知识和治疗3随着生理学的兴起◼19世纪末心血管生理的兴起,Crile◼出血后CVP下降◼输注生理盐水后实验动物的生存率升高◼心脏导管的应用◼血容量减少→心输出量（CO，CardiacOutput）减少休克医学知识和治疗4随着生理学和生化学的相结合◼休克毒素学说,Cannon&Bayliss◼氧运输的减少◼酸中毒的产生◼严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压休克医学知识和治疗5随着危重医学时代的到来◼Wigger,1940s，广泛生理学研究◼概念的整和◼氧输送受限◼氧债◼组织受损/坏死◼不可逆性/难治性休克◼进行性全身性循环失代偿休克医学知识和治疗6肺和肾的损害◼ARDS（急性呼吸窘迫综合征）◼肺动脉置管,1970◼非心源性非容量过负荷◼ARF（急性肾功能衰竭）◼积极主动的复苏◼发生率↓ATN（急性肾小管坏死）发生:低灌注ARDS发生:细胞膜功能和血管通透性受损低血容量/毒素/细胞因子低氧症ARDS休克医学知识和治疗7◼由于不失当的组织灌注而引起的综合征◼无法满足代谢的需要◼导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤◼可以是局限的，也可以是全身性的◼从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程◼由低灌注引发的组织缺氧◼缺陷◼损伤II.休克的定义休克医学知识和治疗8A.组织低灌注所致细胞缺氧B.低血压C.酸中毒D.心功能不全E.以上都不对休克的根本问题是:休克医学知识和治疗9◼组织灌注减少◼休克的多种表现形式◼隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍◼提示◼早诊断◼早治疗定义休克医学知识和治疗10◼组织低灌注◼组织缺氧◼无氧代谢,酸中毒◼炎性介质◼循环重分布◼早期改变内脏血液循环◼细胞损伤◼脓毒性并发症◼MODS定义休克医学知识和治疗11◼O2债◼ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?◼运送–氧摄取=低氧血症◼引发MODS◼O2供给高于正常水平◼

休克的早期识别和液体复苏定义❖休克--危及生命的急性循环衰竭—不能将足够的氧运输到组织器官—引起细胞氧利用障碍—氧耗处于氧输送依赖阶段—伴乳酸升高诊断❖休克—危及生命的急性循环衰竭--伴细胞氧利用障碍--伴有组织灌注不足皮肤：干-湿冷-暖苍-白紫-绀花-斑肾脏：尿量-减少--少尿--无尿大脑：淡漠-恍惚-谵妄-烦躁-嗜睡-昏迷低血压与休克❖低血压并非诊断休克的必备条件❖休克之初通过生理代偿机制收缩血管维持血压❖其时组织灌注及氧和功能已经显著降低❖中心静脉血氧饱和度下降伴血乳酸升高❖收缩压＜90mmHg❖平均动脉压＜65mmHg❖收缩压较基线降低≥40mmHg血乳酸/混合静脉血氧饱和度❖血乳酸＞1.5mmol/L即伴随病死率显著增高❖血乳酸＞3.0mmol/L时血乳酸指导治疗：❖最初8h每2h下降≥20%可显著降低病死率血乳酸/混合静脉血氧饱和度1.乳酸增多（增高程度和预后密切相关）乳酸L(糖无氧酵解产物)/丙酮酸P(糖有氧酵解产物)❖L/P表示细胞氧化还原状态（正常10/1）❖L增加，P不变或减低，提示细胞缺氧❖当动脉血乳酸>4.4mmol/L时，死亡率明显增加❖Lac<1.4mmol/L，死亡率为0❖Lac<4.4mmol/L，死亡率为22%❖Lac<8.9mmol/L，死亡率为73%❖Lac>13mmol/L，死亡率为100%2.酸中毒：PH下降，溶酶体增高，细胞膜通透性升高细胞内Na+↑K+↓，使细胞功能障碍患者意识障碍程度与Na+↑呈正相关血乳酸/混合静脉血氧饱和度❖ScvO2可提供氧输送和氧需求平衡重要信息❖ScvO2偏低提示氧输送不足，尤其合并乳酸升高❖Pco2间隙：混合静脉血/中心静脉血与动脉血Co2分压差❖作为液体复苏的监测指标—❖即使ScvO2＞70%若Pco2间隙＞6mmHg❖仍提示血流量不足。如何/何时监测心功能及血流动力学❖如何识别休克类型：❖低血容量心源性梗阻性分布性休克❖根据病史创伤感染胸痛以及临床评估皮肤灌注颈v充盈可确定休克类型❖不能明确者--进一步血流动力学评估：超声心动/肺动脉导管/无创心排❖不能根据单一参数诊断和治疗休克治疗措施的选择❖休克治疗的目标血压：MAP维持在65mmHg±❖建议个体化目标血压：❖有高血压史的患者维持更高的MAP—保证肾灌注❖未能控制出血者应选择较低的MAP—以免加重❖对初始治疗无反应/需要血管活性药时监

休克医学知识讲座概述◼定义◼休克是指组织需氧和供氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果，伴静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。◼休克可发生在血压正常的病人，而低血压不一定是休克；碱基缺失或动脉血乳酸明显升高，提示广泛低灌注，应该考虑休克；尿量是生命器官灌注的可靠指征；心动过速，硷缺失明显加重，明显少尿，应考虑休克。休克医学知识讲座2病理生理◼氧代谢Hb通过肺循环时，1分子Hb能携带4个氧分子，此时血氧饱和度为100%。组织消耗Hb所带的25%氧，静脉回到右心的血氧饱和度（SmvO2）为75%。如供氧不能满足组织的需求，首先代偿性心排量下降，组织从Hb增加氧的摄取，同时SmvO2下降。◼无氧代谢与乳酸生成组织缺氧，无氧代谢逐渐严重，乳酸形成乳酸盐（正常值0.5-1.5mmol/L），乳酸水平明显升高，伴随SmvO2下降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。乳酸酸中毒表现为氧运送不足，氧需求过多，氧利用障碍。休克医学知识讲座3分类◼按病因分◼按血流动力学分休克医学知识讲座4诊断常用休克诊断标准◼有诱发休克的病因◼血压收缩压低于80mmHg或脉压差低于20mmHg或原有高血压SBP下降30%以上意识异常◼组织脏器灌注不足脉搏细数、超过100次/分或不能触及；四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、黏膜苍白/紫绀；尿量＜30ml/小时或无尿休克医学知识讲座5诊断诊断的线索（以失血性休克为例）◼心率和血压心率增快是休克的第一指征。血压=心排出量（↓）×血管阻力（↑），则血压不变，但已有低灌注。严重失血可致舒张压消失，Bp60/40mmHg，提示失血超过40%。休克指数：心率/收缩压（0.5-0.7）。失血性休克如持续超过1.0则预后不良。◼尿量尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量：1.0ml/kg/h，提示灌注正常；0.5-1ml/kg/h，提示灌注减少；＜0.5ml/kg/h，提示灌注明显减少。观测尿量应注意两点：早期肾脏对水分重吸收增加，尿量可能不减少；观测尿量至少30分钟。◼体位性低血压发现体位性低血压有助于早期识别休克。病人站立3分钟后测心率和血压，比卧位的心率加快15次/分以上，血压下降15mmHg以上，则提示容量不足。失血病人如有体位性头晕、黑朦、晕厥，则提示失血严重。◼组织酸血症由于低灌注发生在血压下降之前，故先有组织酸血症。乳酸＞4

休克医学知识讲座休克的认识发展过程症状描述阶段1外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段42休克医学知识讲座•脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵卧不动，神志淡漠，很快死亡休克综合征（Shocksyndrome)僵卧不动，神志淡漠，脸色苍白或发绀,四肢湿冷，视线不动，无所欲求，脉如游丝，呼吸微弱症状描述阶段3休克医学知识讲座扁鹊《史记．扁鹊仓公列传》曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下，‘闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓‘尸厥’者也。……故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。”厥症or尸厥4休克医学知识讲座失血性休克动物模型：大量失血是休克的始动因子交感衰竭→CA↓→血压↓→休克休克的关键是血压↓治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段5休克医学知识讲座实际上：升压药休克动物BP↑死亡率↑正常动物→休克TextText6休克医学知识讲座微循环学说不在于血压而在于血流交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋补充血容量应用血管活性药本质关键治疗20世纪60年代Lillehei：因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低休克的7休克医学知识讲座致病因子微循环灌流障碍有效循环血量下降器官灌流量不足.概念功能代谢障碍8休克医学知识讲座病因与分类第一节9休克医学知识讲座一、病因学分类1.失血性（hemorrhagic~)2.烧伤性(burn~)3.创伤性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.过敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)7.神经源性(neurogenic~)10休克医学知识讲座二、按血流动力学特点分类低动力型休克(低排高阻型休克)心输出量↑外周阻力↓BP↓心输出量↓外周阻力↑BP↑高动力型休克(高排低阻型休克)冷休克暖休克低排低阻型休克15休克医学知识讲座三、按休克始动环节分类❖低血容量性休克：“三低一高”心源性休克血管源性休克心输出量↓中心静脉压↓血压↓总外周阻力↑16休克医学知识讲座血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环17休克医学知识讲座血容量心泵功能障碍血管容量休克18休克医学知识讲座休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过

休克医学知识培训休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克医学知识培训2休克分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克休克医学知识培训3病理生理机制—分期休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)休克医学知识培训4病理生理机制—始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克休克医学知识培训5休克早期又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、TXA2）释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。休克医学知识培训6休克期⚫又称淤血缺氧期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。⚫微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。⚫最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纤维蛋白连结素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。休克医学知识培训7休克晚期⚫又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。⚫胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。休克医学知识培训8◼低血容量性休克有上述典型的微循环各期变化：◼流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发

休克临床诊断治疗概述休克：各种强烈致病因素作用下泵衰、出血、脱水、过敏、感染、创伤引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使机体组织器官血液灌注不足，引起以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损坏为特征的临床综征。是机体以代谢和循环功能紊乱为特征的综合征休克是进行性发展病理生理过程，如不及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多脏器功能障碍及衰竭。晚期休克，多伴发多脏器功能障碍综合征（MODS),死亡率达80％以上。6/1/20232休克临床诊断治疗概述⚫休克是英语Shock的译音，1731年法国医师提出;⚫1895年Waren对休克患者的临床表现作了经典的描述：面色苍白，四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、低血压。⚫20世纪60年代，大量实验研究，提出了休克的微循环障碍学说及难治性休克与弥漫性血管内凝血（DIC)的有关概念。⚫20世纪80年代以来，从低血容休克转向感染性休克，从细胞、亚细胞和分子水平研究。发现休克与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关，提出全身炎症发应综合症等概念。休克是多病因，多发病环境，有多种体液因子参与以机体循环功能紊乱为主要特征并导致器官功能衰竭。6/1/20233休克临床诊断治疗2.休克分类⚫沿用以基础病或病因诊断的分类⚫低血容量性休克⚫心原性休克⚫感染性休克⚫过敏性休克⚫神经性休克⚫梗阻性休克⚫内分泌性休克⚫创伤性休克⚫明确指出导致休克的病因。不能表达休克共有的循环紊乱的血流动力学特点。6/1/20234休克临床诊断治疗休克分类⚫随着对休克认识和理解的不断深入。⚫临床治疗手段的更新；⚫血流动力学理论应用；⚫多数病人可安全度过初始打击所造成直接损害阶段。⚫导致休克病人死亡的主要原因不再是基础病因，是由此造成的循环功能紊乱。⚫不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变。⚫Weil等人于1975年提出对休克的新的分类方法，临床学者广泛接受。6/1/20235休克临床诊断治疗休克分类⚫低容量性休克hypovolemicshock⚫心原性休克Cardiogenicshock⚫分布性休克Distributiveshock⚫梗阻性休克Obstructiveshock6/1/20236休克临床诊断治疗低容量性休克hypovolemicshock⚫基本机制循环容量的丢失。

休克与监护医学知识专题讲座主要内容◼休克的概念◼休克的分类◼休克的临床表现◼休克的监测◼休克的治疗2休克与监护医学知识专题讲座休克休克的概念3休克与监护医学知识专题讲座休克的实质：氧供不足,急性氧代谢障碍休克的概念有效循环血量↓细胞代谢障碍组织灌注不足器官功能受损休克—综合症4休克与监护医学知识专题讲座1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能？5休克与监护医学知识专题讲座血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足血流动力学6休克与监护医学知识专题讲座血容量心泵功能血管容量休克休克的发生7休克与监护医学知识专题讲座哪些病因可导致血容量？◼显性丢失失血：外伤、手术、胃肠道出血等失血浆：烧伤失体液：呕吐、腹泻、利尿、脱水◼不显性丢失第三间隙：如肠梗阻时体液在肠内血管外组织间隙8休克与监护医学知识专题讲座哪些病因可导致心泵功能心排血量不足？每分心输出量＝每搏输出量×心率↓前负荷、后负荷、心缩能力心缩能力：心肌梗死、心衰等心率：严重心律失常心包缩窄或压塞、心瓣膜狭窄等9休克与监护医学知识专题讲座哪些病因可导致血管容量？◼感染：严重感染引起，常见于革兰阴性菌Ｇ-菌→内毒素入血液→毛细血管扩张、通透性增加→血容量相对不足◼过敏：人体对某些生物性或化学性物质发生过敏反应，肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放组织胺→微血管扩张、通透性增加→血容量相对不足◼神经源性：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外→血管张力降低→毛细血管扩张→血容量相对不足10休克与监护医学知识专题讲座休克的分类(TypesofShock)11休克与监护医学知识专题讲座休克的分类(TypesofShock)按休克的血流动力学低血容量休克(HypovolemicShock)hemorrhage,burns,fluidloss心源性休克(CardiogenicShock)acutemyocardialinfarction,congestiveheartfailure,arrhythmias血管源性休克(VasogenicShock)Sepsis,anaphylaxis,CNSdamagetovasomotorcenter12休克与监护医学知识专题讲座诊断根据病史、临床表现、各种监测检查结果早发现早想到13休克与监护医学知识专题讲座应对休克时机体的应对与临床表现代偿与失代偿14休克与监护医学知识专题

休克的诊断和治疗西安惠安医院瑚谦2019年1月休克的概念⚫休克是机体受到强烈的致病因素引起机体有效循环血量相对或绝对不足，导致生命重要器官缺血、缺氧或组织氧及营养物质利用障碍，以微循环灌注不足和细胞代谢紊乱、器官功能受损为主要表现的临床综合症。是一综合症。是临床常见的危重症特点：1、总有原发病表现；2、伴有低血压；3、呈进行性发展；4、有组织灌注不足的临床表现：尿量少、精神意识的改变等。休克的分类⚫1、低血容量性休克：烧伤、创伤、失血、失液性休克⚫2、分布性休克：感染性休克、神经原性休克、过敏性休克、中毒性休克。⚫3、心源性休克：心肌梗死、心力衰竭、严重的心律失常。⚫4、梗阻性休克：肺栓塞、心包缩窄或心包填塞。休克的病因和发病机制⚫维持正常循环的基本条件：足够的循环血量+良好的泵+良好的血管张力+畅通的心血管系统⚫一、低血容量性休克：⚫基本机制：循环容量的丢失。如各种失血、失液（创伤大出血、内脏破裂出血、大面积烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽胸腹水等）引起血、水电解质的大量丢失，循环血量不足，不足以维持正常的循环。糖尿病高渗状态休克的病因和发病机制⚫二、分布性休克：⚫基本机制：血管收缩舒张调节功能的异常。脊髓损伤或麻醉药物的过量、感染、药物或其它物质的过敏，使血管舒缩功能失常，容量血管扩张、循环血量相对不足，导致组织低灌注。休克的病因和发病机制休克的病因和发病机制⚫三、心源性休克：⚫基本机制：泵功能衰竭。急性心肌梗死、急性心力衰竭、严重心律失常等由于泵的功能衰竭导致心排血量下降，引起循环灌注不足。急性心梗：大面积、透壁型、乳头肌或腱索断裂、室壁穿孔、急性心包填塞。心理失常：极速房颤、室上速、室性心动过速等。⚫四、梗阻性休克：⚫基本机制：血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，循环灌注不良。如中心静脉梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、心脏瓣膜狭窄、主动脉夹层动脉瘤、心包缩窄或填塞等，或对回心血量、或对心排出量产生影响，使心排量下降。休克的病因和发病机制休克的病因和发病机制⚫梗阻性休克⚫回心血量↓：腔静脉梗阻、心包缩窄、心包填塞、张力性气胸、PEEP;⚫心排出量↓：肺动脉栓塞、瓣膜狭窄、心室流出道梗阻；休克的病理生理一、微循环改变：休克早期：少灌少流休克中期：多灌少流休克晚期：不灌不流二、代谢变化：主要是表现为组织灌注不足、细胞缺氧、组织无氧代谢。代谢性酸中毒。休克的病理生理三

休克医学知识宣讲病例：蒙××，男，35岁，两小时前从甲板上跌落到七米深的船舱中，左腰部先着地，入院时烦躁不安，面色苍白，脉快而弱（95次/分），X线检查时，突然血压下降（75/50mmHg），精神抑制，在输血补液的条件下急症手术（脾有7处撕裂伤，被切除），最终痊愈出院。请问：患者发生了什么危急情况？休克医学知识宣讲21731年法国医师LeDran首次用法语secousseuc描述因创伤引起的临床危重状态1743年英国医师shock19世纪后期总结休克典型表现：※面色苍白、发绀，四肢湿冷※脉搏细速，脉压下降，低血压※尿量减少※神志淡漠休克研究历程休克医学知识宣讲3休克的认识发展过程：2.急性循环紊乱的认识阶段（第一二次世界大战）3.微循环学说阶段（20世纪60年代）4.细胞与分子水平阶段（20世纪80年代以来）1.临床表现描述阶段（19世纪末）血压下降血流减少促炎、抗炎细胞因子低血容量性转向感染性休克休克医学知识宣讲42.急性循环紊乱3.微循环学说休克的关键血压下降血流减少发病机制血管运动中枢麻痹交感衰竭、血管舒张交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋治疗缩血管药物扩容+扩血管药物ShockkidneyShocklung休克医学知识宣讲5有效循环血量急剧减少（微循环功能障碍）休克的概念:组织灌流严重不足细胞损伤，器官功能严重障碍甚至衰竭关键多病因、多发病环节、多种体液因子参与休克医学知识宣讲6全身微循环障碍脑供血不足发生意识丧失休克≠晕厥?休克＝晕厥休克医学知识宣讲7目录多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病因和分类防治的病理生理学基础√几种常见休克的特点休克医学知识宣讲8第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变休克医学知识宣讲9第一节休克的病因和分类一、休克的病因二、休克的分类(一)按病因分类(二)按休克始动环节分类(三)按血流动力学特点分类休克医学知识宣讲10血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环休克医学知识宣讲11血容量心泵功能障碍血管床容量休克休克医学知识宣讲12低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑(二)按休克始动环节分

休克医学知识休克是什么？休克是晕过去吗？2休克医学知识休克是血压下降吗？3休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段4休克医学知识休克综合征（Shocksyndrome)面色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速，脉压变小尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg19世纪末5休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段6休克医学知识交感衰竭学说大量失血是休克的始动因子休克的关键是血压↓交感衰竭→血压↓→休克一、二战期间输血+升压药7休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段8休克医学知识微循环学说交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环障碍休克的关键在于血流↓，即有效灌流量↓补充血容量，血管活性药，改善微循环20世纪60年代9休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段感染性休克与细胞损伤、炎症因子大量释放有关10休克医学知识常见休克的治疗常见休克的临床表现和诊断休克的分型休克的定义休克的病理生理11休克医学知识休克的定义休克是各种原因（如严重失血失液、感染、创伤等）导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足，进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程。12休克医学知识休克的分型一、按病因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克(七)神经源性休克心源性休克13休克医学知识休克的分型二、按休克发生的起始环节分类低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D14休克医学知识休克的分型三、按休克时血液动力学特点的分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamicshock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），其血液动力学特点是总外周血

休克重庆医科大学附属第一医院张才全一、休克的历史演变1743年，法国Ledran在《枪弹伤经验所得的印象》中提出Shock。1895年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状的描述：“……一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……”当时认识到休克是机体遭受到强烈的有害刺激后而产生的危急状态。1940年，Blalock、Minot等指出“血管床容积和血容量之间的失调与休克有关”，即“外周循环衰竭”。对休克的认识进入到“系统”阶段。但片面强调血压在休克中的作用。进入六十年代，通过电镜、血流动力学研究，Moore等学者提出“微循环概念”。认为休克的本质是生命器官微循环灌流不足、缺氧、细胞超微结构发生改变。对休克的认识进入到细胞水平。近20~30年来，由于实验技术和方法学的发展进步，对休克的理解又有进一步认识，即达到亚细胞、分子水平。全身→系统→细胞→分子二、休克的概念⚫什么叫休克？休克的本质是什么？⚫休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。⚫生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利用氧和营养物质的能力不足所发生的病理变化。⚫休克的临床表现为综合征。三、休克的病理生理变化微循环变化微循环是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。1.微循环的收缩期灌流特点是少灌少流。2.微循环的扩张期只灌不流或只灌少流。3.微循环的衰竭期不灌不流，最终发展至DIC。正常微循环示意图1.微循环的收缩期灌流特点是少灌少流。2.微循环的扩张期只灌不流或只灌少流。3.微循环的衰竭期不灌不流，最终发展至DIC。休克的病理生理变化示意图休克始动因素（失血、损伤、感染等）↓血容量减少↓神经-内分泌反应（儿茶酚胺↑）↓血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）↓微循环灌注不足↓组织缺血、缺氧↓代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）↓动脉端血管扩张静脉端血管收缩↓毛细血管网有效循环容积扩大血量减少↓微循环收缩期扩张期（只灌不流）回心血量减少↓↑血流淤滞血浆

休克治疗的策略病史用药史和致敏源血液和体液的丢失呼吸功能障碍有无发热有无外伤有无胸痛和腹痛休克治疗的策略2休克的分类低血容量性休克心源性休克分布性休克感染性休克神经源性休克过敏性休克）阻塞性休克休克治疗的策略3具体处理措施纠正酸碱平衡呼吸功能血管活性药物的选用（血管升压药和血管扩张药）抗生素的应用ATP的应用补偿血容量包括失血量的补偿和水电解质的补偿低温疗法针灸疗法外科处理休克治疗的策略4血管升压药阿拉明10~20mg去甲肾上腺素1~5ug/min异丙肾上腺素0.2~0.4mg/min多巴胺10ug~20ug/kg/min休克治疗的策略5血管扩张药酚妥拉明0.1~0.3mg/min硝普钠15~25ug/min阿托品皮质激素休克治疗的策略6休克的早期处理需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒。休克治疗的策略7气道：呼吸道水肿，误吸以及需长时间机械通气时，必须气管插管以保持呼吸道通畅。正压通气：常用于低氧血症和通气抑制的治疗。低血容量病人实行正压通气需谨慎，胸内压力升高可妨碍静脉回流，减少心排血量。休克治疗的策略81.开放外周静脉：14G套管针可快速补液。中心静脉穿刺有利于监测和快速给药。2.标准监测：ECG，脉搏血氧饱和度，无创性血压监测、尿量和中心体温。休克治疗的策略9有创监测适应症a.动脉内测压：是测血压最好的方法，应在血流动力学不稳定和血压变化剧烈的病人使用。b.CVP：在没有明显左心衰迹象时，是一种反映体循环和中心容量状态有用的指标。c.肺动脉导管测量肺动脉压：可测心排血量，评估左右心室实际功能。休克治疗的策略10监测细胞和组织的早期征象：代酸是无氧代谢的征象，但无特异性，常是休克后期的迹象。可逆性细胞损害的征象包括血浆乳酸浓度高和混合静脉血PO2抵。Phi低是内脏灌注不足的早期征象，并且是休克病人复苏时有用的治疗参数。休克治疗的策略11头低脚高位可降低脑灌注压，妨碍通气，对心排量无明显益处，不主张将其作为常规复苏措施。休克治疗的策略12I.低血容量性休克休克治疗的策略13补充容量是治疗的基础。应迅速补充容量防止器官灌注不足和损害。大量输液的副作用是组织水肿，通常是可接受和可逆的并发症。有容量相关并发症的病人应行有创监测以指导容量补充。必须维持体温和凝血功能正常。低温在低血容量休克常见，易诱发心律失常、凝血功能障碍和免