Definition休克（shock)是指机体在各种病因的强烈刺激下,有效循环血量减少.组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合症。Cardiacoutput=SV×HRStrokevolume:PreloadAfterloadContractility维持有效循环血量稳定的三个重要因素休克的原因和分类➢按病因学分类一、低血容量性休克:大出血，腹泻，剧烈呕吐等二、感染性休克：内毒素三、心源性休克：大面积心肌梗死，心包填塞四、神经源性休克：高位脊髓麻醉或损伤五、过敏性休克：青霉素，血清制剂或疫苗Accordingtopathophysiologicmechanismsinshocks❑Hypovolemicshock(1)❑Cardiogenicandobstructiveshock❑Distributiveshock(2/4/5)➢按血流动力学的特点1.低排高阻型休克（低动力型休克，冷休克）2.高排低阻型休克（高动力型休克，暖休克）PathophysiologyStressreaction-Catecholamine-BloodGlucoseAnaerobicMetabolism-Lacticacid-PyruvicacidMembranefunctionandstructuredamage-Intracellularcalcium急性缺氧时机体的反应?内脏器官的继发性损害•肺缺氧可损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮；肺微循环栓塞（库血中的微聚物、组织碎片、脂肪颗粒等）；炎性介质的肺损伤。肾脏•血压下降、肾入球小动脉痉挛，有效循环血量减少→肾小球滤过减小→少尿•髓质血流>皮质→皮质区肾小管坏死→急性肾功衰竭。•有毒物质对肾小管的损伤心脏•氧供/氧耗•冠状循环血流量减少→氧供减少；心率增加→氧耗增加；•长时间缺氧→心肌细胞受损•微循环内血栓→心肌局灶性坏死•心功衰竭胃肠道•肠系膜上动脉血流量减少（70％）→肠粘膜缺氧性损伤→胃应激性溃疡和肠源性感染肝•缺血、缺氧性损伤；•代谢功能障碍→内毒素症，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。休克临床表现和分期临床特点—分级临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期•精神紧张、烦躁•面色苍白、手足湿冷•心动过速•脉压减小、尿量减少•神志淡漠、反应迟钝•口唇发绀、皮肤花斑•血压下降、脉压更小•无尿、代谢性酸中

休克治疗的理念与进展•休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点，及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入，休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变，对休克治疗的理念和进展作一综述。壹、休克的概念、分类和发病机制•休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。•循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足•病人常见的状态，约的病人出现休克症状（一）休克的概念休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。是血压下降？•休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。•这种有效循环血容量的急剧减少，包含两个层面的含义：•（）血容量的绝对的丢失，这种丢失可以是外源性的损失，比如说出血、脱水；也可以是内源性的丢失，如微循环的渗漏引起的组织肿胀，或者体液进入病人的第三间隙。•（）有效循环血容量的减少也可以是相对性的，也就是说病人的体液并没有丢失，而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。•有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常，组织灌注异常可以分为两种情况：一种是灌注不足，还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化，可以演变为临床或者亚临床一些表现，比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。•休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。•目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。•发现愈早，预后愈好。•对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，

休克专题知识宣讲医学知识宣教休克代偿期(缺血性缺氧期)休克进展期(淤血性缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)失血性休克微循环障碍分期2休克专题知识宣讲医学知识宣教微循环变化特点1毛细血管前阻力>后阻力少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数缺血缺氧微循环变化特点2前阻力血管扩张后阻力>前阻力毛细血管开放数目增多灌多流少，灌大于流淤血缺氧微循环变化特点3微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成（DIC）不灌不流，灌流停止微循环衰竭第四节(Mechanismsofshock)休克的发病机制6休克专题知识宣讲医学知识宣教一、神经-体液机制②体液因素：①神经因素:交感神经兴奋→关闭缩血管物质：儿茶酚胺、AngⅡ、ADH、TXA2、ET等扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、NO、TNF、PGI2等二、组织-细胞机制微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的，是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。但随后的一些研究发现休克时细胞损伤也是可以原发的，是由于休克原始动因直接损伤细胞所致的。因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞体制，提出了休克细胞（shockcell）的概念。休克时细胞膜电位变化出现在Bp之前细胞机制研究细胞功能恢复可促进微循环恢复微循环灌流恢复后，器官功能不一定恢复促进细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改变和各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官功能衰竭和导致不可逆性休克的原因。现在认为:1.细胞损伤细胞膜结构和功能受损（最早）线粒体受损溶酶体酶释放细胞死亡：坏死、凋亡物质代谢变化能量代谢障碍酸中毒糖原分解加强，糖酵解加强脂肪分解增加蛋白质分解增加2.代谢障碍第五节(Alterationsoffunctionandmetabolism)功能与代谢变化13休克专题知识宣讲医学知识宣教一、肾功能的变化（早期最易受损）肾血流灌注GFR少尿早期：功能性肾衰持续肾缺血及微血栓形成等少尿急性肾小管坏死晚期：器质性肾衰肺功能障碍发生率较高：二、肺功能障碍肺是全身血液的滤过器活化的中性粒细胞流经肺小血管，与内皮细胞黏附肺富含巨噬细胞，释放炎症介质ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关致病因子使中性粒细胞

1六大原则一般措施扩容处理原发疾病纠正酸碱平衡失调应用血管活性药物保证组织氧合2一般措施保证气道通畅和正常通气及时补液，建立通畅的外周通路及时吸氧，改善组织氧合抬高下肢，提供舒适体位注意保暖，避免体温下降3扩容开放两条静脉通道，一条保证快速输液，另一条保证各种药物按时输入常用扩容液体：晶体液（增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环）胶体液（提高渗透压）4处理原发疾病只有处理原发病，抗休克措施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染5纠正酸碱平衡失调在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2或=（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。6注意事项①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。7应用血管活性药物早期在扩容同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。有心衰是可应用一些强心药器官灌注充分标志：血流功力血稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75%8保证组织氧合组织供氧量（DO2）=CIⅹCaO2ⅹ10组织耗氧量（VO2）=CIⅹCa-Vo2ⅹ10组织氧摄取率ERO2=VO2/DO2提高心排血量、增加吸入氧浓度及调整红细胞比积等方法提高DO29不同液体的选择意义等渗晶体液（1）乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；④达到血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体内和血管内停留时间较短；⑥乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、

7月15日下午2点左右，南京明发滨江新城发生一起意外事故，一名5岁小孩不慎从11楼家中坠楼，因为伤势严重经抢救无效死亡。据目击者陈先生介绍，当天下午2点多钟，他经过明发滨江新城232栋时，突然听见有人惊呼，说有个孩子从楼上掉了下来。陈先生大惊失色，因为他出来办事的时候，将自己8岁的儿子一个人留在家里，会不会是自己家孩子淘气出了事情？等他赶到现场时，才知道出事的不是自家的那幢楼。但是现场情况让所有人都惊呆了，一名五六岁的小孩躺在地上，惨不忍睹。110民警和120急救人员赶到现场，立即将孩子送往医院，终因伤势太重，抢救无效死亡。据了解，孩子今年5岁，上幼儿园大班，放假后回到家里，跟奶奶住在一起，因为孩子淘气，趁上厕所的功夫，打开窗门，不慎从11楼坠楼。17月9日，因为父母工作原因，南京溧水区一名11岁的小男孩一个人留在家中，大约中午11点多钟的时候，孩子口渴自己倒水喝，不料打翻了热水瓶，一瓶滚烫的开水顺着脖子灌了下来。由于家里没有大人，孩子烫伤后的哭声惊动了邻居，才发现出了事。等孩子被送到医院时，因为错过了最佳的降温期，孩子的伤势更加严重，必须转院治疗。在送往南京市区的途中，不料遇到堵车，心急如焚的家长只好报警求助。南京交警接到指令，专门派车为孩子开启生命通道，顺利将孩子送到了儿童医院救治。据医生介绍，孩子全身烫伤面积达到60%，为深度烫伤，经过抢救目前没有生命危险。医生说，孩子烫伤时，如果有大人在身边进行紧急处理，孩子的伤情就能得到控制，不至于发展到目前这样。2•少年儿童安全一直是全球每个国家的社会焦点问题，在美国，每年有2300万14岁以下的孩子离开人世，其中700万是意外伤害导致的。在我国每年有超过1.85万名14岁以下的儿童死于道路交通事故，1.6万名中小学生非正常死亡；意外伤害占我国儿童死亡总数的26.1%。令人心焦的是，这个数字还在以每年7%-10%的速度增长。3一、幼儿常见意外事故发生的原因幼儿意外事故发生的原因很多，包括自身和环境等多方面（见图1）。4二、安全教育•安全教育主要有以下四个方面（见图2）。5三、安全措施对幼儿进行安全措施教育的三方面内容6一、如何判断病情的轻重意外事故发生后，除了要了解意外事故发生的原因以外还必须以下三方面迅速判断出伤者病情的轻重，以决定采取何种措施进行救护（见图5）。7二、幼儿常见意外事故的简单处理（一）小外伤小外伤的四种

休克综合征医学课件◼休克源于希腊文,是英文Shock的译音，原意为“打击”、“震荡”，最初用来表示人体受伤后的一种危重状态。◼1743年法国的LeDren首次将secousseuc翻译成英文shock,并作为医学术语。概述休克综合征医学课件2◼直到19世纪末,对休克才有了较完整的临床描述。1872年Gross将休克定义为“生命之链突然断开(arudeunhingingofthemachineryoflife)。1895年Collins称休克为死亡过程的瞬间中止，表现为脉搏细弱无力。1899年Crice强调静脉容量不足在休克发生中的作用，并证实输注生理盐水可逆转休克。Warren对休克的经典描述（面色苍白火紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细数、脉压小、尿量减少和神志淡漠）至今对休克的临床诊断具有现实指导意义。概述休克综合征医学课件3◼20世纪30年代直接血压测量引入临床，休克常被用作创伤和失血引起低血压的同义语。20世纪60年代，人们开始认识到休克发生的关键环节在于血流而不是血压，微循环障碍为休克的主要病理生理学改变。休克是低灌注的表现而不单纯是血压降低。70年代，血流动力学监测广泛应用于临床，使人们对休克血流动力学变化有了进一步了解。同时也逐步认识到氧的供需平衡与休克的预后密切相关，休克的一切治疗手段都在于恢复组织的氧供。概述休克综合征医学课件4二、血压调节◼动脉血压是组织和器官灌注的决定因素◼足够的循环血容量（前提）◼血压形成心脏泵血功能（动力）◼◼外周血管阻力（维持势能）◼血压受心排血量（cardiacoutput，CO）、血管阻力和微循环等因素影响。休克综合征医学课件5㈠心排出量◼CO=心搏量(strokevolume,SV)×心率。SV由前负荷、后负荷和心肌收缩力三方面因素决定。◼1.前负荷即心室舒张末容量。由血容量、静脉血管张力和心功能状态决定。输液或静脉血管张力增高时，心室舒张末容量和心搏量增加。急性大失血时前负荷急剧下降，心搏量减少。◼2.心肌收缩力是指心室收缩射血能力。AMI是心肌收缩力下降最常见原因。心室肌纤维破坏超过40%时，发生心源性休克。心力衰竭时心肌收缩力降低，可通过代偿性增加前负荷、提高左室充盈压来维持CO。◼3.后负荷即心室射血阻力。高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心室后负荷增加，阻碍心室排空，如无前负荷和心肌收缩力相应增加，会导致心搏量

严重感染和感染性休克治疗指南以循证医学为基础从Medline检索过去10年的临床研究文献。检索范围包括感染(infection)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项临床研究进行评估和分级,评估内容包括研究方法是否随机、双盲,结果是否清晰。所有文献被分为不同亚组,并且由2～3个专家评估,以28～30d存活为标准评估存活率,根据大样本的全身性感染的研究结果,以预后改善作为制订推荐级别的依据严重感染和感染性休克治疗指南2以循证医学为基础SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指南召开第2次会议,并在2003年12月定稿最终11个组织的44位危重病、呼吸和感染疾病专家,完成了成人与儿科治疗指南其中成人指南中共提出46条推荐意见严重感染和感染性休克治疗指南3研究课题分级标准推荐级别标准Ⅰ大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低A至少有2项Ⅰ级研究结果支持Ⅱ小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和(或)假阴性的错误较高B仅有1项Ⅰ级研究结果支持Ⅲ非随机、同期控制研究C仅有Ⅱ级研究结果支持Ⅳ非随机、历史控制和专家意见D至少有1项Ⅲ级研究结果支持Ⅴ病例报道,非控制研究和专家意见E仅有Ⅳ级或Ⅴ研究结果支持Delphi分级系统标准严重感染和感染性休克治疗指南4指南概要严重感染和感染性休克治疗指南5早期复苏-1(推荐级别:B级)一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70严重感染和感染性休克治疗指南6早期复苏-2(推荐级别:B级)若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标严重感染和感染性休克治疗指南7病源学诊断抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别:D级)。为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别:E级)。严重感染和感染性休克治疗指南8抗生素治疗诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行

严重感染和感染性休克治疗指南概要定义全身炎症反应综合征（SIRS）：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤，胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温﹥38℃或﹤36℃；②心率﹥90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO2﹤32mmHg(4.3kPa)；④血白细胞﹥12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%定义全身性感染（Sepsis）：由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染（Sepsis）严重感染：指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型诊断标准临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床上有明确的感染；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如皮肤湿冷，花斑，平均动脉压（MAP）低于65mmHg,少尿（<30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍，毛细血管再充盈速度减慢,血乳酸>4mmol/L。但是这些指标的缺点是不够敏感，也不能较好地反映组织氧合，相比收缩压或舒张压，MAP能更好的反应组织灌注水平，故一般以MAP低于65-70mmHg视为组织灌注不足。指南概要应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管监测ScvO2的变化趋势可反映组织灌注状态。严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。早期复苏一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70早期复苏若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标早期复苏对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。小剂量多巴胺

严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读◼医务人员对《指南》认知性、可行性和依从性较差，有的报道病死率甚至超过60%。◼原因：◼1、医务人员缺乏足够的培训或经验，不能及时对脓毒症作出诊断和治疗，在患者处于严重脓毒症阶段才将患者收入重症监护病房（ICU），给予集束化治疗的时间过晚。◼2、ICU医师对SSC《指南》的知晓或依从程度不高；对实施集束化治疗策略的具体措施有所顾虑。◼3、医疗条件参差不齐。严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读2主要内容◼1.分类◼2.基本概念、诊断◼3.病理生理◼4.血流动力学特点◼5.指南具体内容严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读3•1、分类严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读4•７５年Meil等根据血流动力学提出新的分类:•心源性休克：心肌梗死、心力衰竭•梗阻性休克：心包填塞、肺梗塞（巨大）•低容量性休克：失液、失血•分布性休克：感染、过敏、中毒严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读5分布性心源性心肌损伤收、舒损伤舒张充盈↓心包，张胸舒张功能RV负荷↑肺栓塞收缩损伤心外阻塞低容量前负荷↓舒张充盈↓co↓（±SVR）MAP↓休克MODS分布性血流分布异常心肌抑制，收，舒↓SVR↓（CO↑）严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读62、基本概念严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读7全身性炎症反应综合症（SIRS)1.发热（口表体温＞38℃）或低体温（＜36℃）；2.呼吸急促（＞24次/分）3.心动过速（心率＞90次/分）4.白细胞增高（＞12.0×109/L）,或白细胞（＜4.0×109/L），干状＞10%；符合2条称SIRS严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读8有感染与非感染病因脓毒症(sepsis)：怀疑或证实微生物病因的SIRS严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读9严重脓毒症1个或以上器官功能障碍的脓毒症——例如◼1.循环血管：动脉血压≤90mmHg持续1小时以上或需要升压药物支持◼2.肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对≥26.4umol/l较基础值升高≥50%或尿量<0.5ml/kg/h，持续6小时以上◼严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读10◼3.呼吸：PaO2/FiO2≤250或◼如只是肺是惟一功能障碍器官，◼则此值应≤200◼4

脓毒症诊断一般指标❖发热（＞38.3℃）❖低体温（体内核心温度＜36℃）❖心率＞90次/min或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上❖呼吸急促❖意识改变❖严重水肿或液体正平衡（24h内＞20ml/kg）❖高血糖〔血糖＞7.7mmol/L（＞140mg/dl，无糖尿病）〕炎症指标❖白细胞增多〔白细胞计数（WBC）＞12×109/L〕❖白细胞减少（WBC＜4×109/L）❖WBC正常但未成熟细胞＞10%❖C-反应蛋白超过正常值2个标准差以上❖血浆降钙素原超过正常值2个标准差以上脓毒症诊断血流动力学指标❖低血压〔收缩压（SBP）＜90mmHg，MAP＜70mmHg，❖或SBP下降超过年龄校正后正常值的2个标准差以上〕器官功能障碍指标❖动脉低氧血症〔氧合指数（PaO2/FiO2）＜300mmHg〕❖急性少尿（尽管足量液体复苏，尿量＜0.5ml·kg-1·h-1超过2h）❖肌酐增加＞44.2μmol/L（0.5mg/dl）❖凝血功能异常〔国际标准化比值（INR）＞1.5或活化部分凝血❖活酶时间（APTT）＞60s〕❖肠梗阻（肠鸣音消失）❖血小板减少〔血小板计数（PLT）＜100×109/L〕❖高胆红素血症〔血浆总胆红素＞70μmol/L（＞4mg/dl）〕组织灌注指标❖高乳酸血症（血乳酸＞1mmol/L）❖毛细血管充盈受损或皮肤花斑严重脓毒症诊断标准由感染引起的下列任一情况❖脓毒症导致的低血压❖乳酸超过实验室正常值上限❖在充分的液体复苏前提下，尿量＜0.5ml·kg-1·h-1❖超过2h❖急性肺损伤❖肺炎不是感染源：氧合指数（PaO2/FiO2）＜250mmHg❖肺炎是感染源：PaO2/FiO2＜200mmHg❖肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl）❖总胆红素＞34.2μmol/L（2mg/dl）❖血小板计数（PLT）＜100×109/L❖凝血异常〔国际标准化比值（INR）＞1.5〕正常机体脓毒症休克脓毒症休克早期复苏脓毒症休克液体治疗早期复苏脓毒症休克血管升压药早期复苏液体治疗脓毒症休克病原学诊断脓毒症休克抗微生物治疗脓毒症休克感染预防脓毒症休克强心激素血液制品脓毒症休克强心激素血液制品脓毒症诱导ARDS的机械通气治疗脓毒症休克脓毒症诱导ARDS的机械通气治疗强心激素血液制品镇静、镇痛血糖控制RRT在严重脓毒症中的应用脓毒症休克镇静、镇痛和血糖控制RRT在严重脓毒

严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南脓毒症定义•脓毒症是指由感染引起的全身有害反应，导致出现严重脓毒症（继发于证实的或可疑感染的急性器官功能障碍）和脓毒性休克（伴有经过液体复苏都难以逆转低血压的严重脓毒症）。•严重脓毒症和脓毒性休克已成为影响人类健康的主要问题，全球每年均有成千上万的人罹患脓毒症，其中有四分之一甚至更多的患者由此死亡，而且发病率仍然在不断增加。•与多发性创伤、急性心肌梗塞以及卒中一样，在严重脓毒症发生的最初几个小时内及时采取有效的治疗措施，很有可能改善预后。•美国每年发生严重脓毒症人数＞750,000•是ICU的首要致死原因严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南2Definition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•Septicshock严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南3Definition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•SepticshockThepresenceof2ormoreofthefollowing:•BT>38Cor<36C•PR>90/min•RR>20/min•WBC>10000or<4000/orBand>10严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南4Definition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•SepticshockDefinedasthesystemichostresponsetoinfectionwithSIRSplusadocumentedinfection严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南5Definition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•Septicshock•Definedassepsiswith1signoforganfailure–Cardiovascular–Renal–Respiratory–Hepatic–Hematologic–CNS–Metabolicacidosis严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南6Definition•SIRS(systemici

严重脓毒症/脓毒症休克早期目标指导性治疗再认识承德市中心医院重症医学科周景霞前言◼2019年，Rivers提出脓毒症患者的早期目标指导性治疗(earlygoal-directedtherapy,EGDT)可以显著降低脓毒症患者的病死率。◼Rivers的研究显示，EGDT使病死率从46.5%下降到30.5%◼近年来，重症医学工作者对EGDT在危重病领域进行了广泛深入的研究，提出进一步完善EGDT方案。RiversE,NguyenB,HavstadS,eralEarlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed,2019,345:1368-1377.定义◼早期目标指导性治疗是指一旦临床诊断为严重脓毒症或脓毒症性休克，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态或组织灌注不足时的最初6小时内达到以下目标：①中心静脉压CVP8~12mmHg;②平均动脉压MAP≥65mmHg;③尿量≥0.5ml/kg/h;④中心静脉血氧饱和度ScvO2≥70%或混合静脉血氧饱和度ScvO2≥65%。EGDT方案修正的EGDT方案1小时的抗生素的应用与感染源的控制液体复苏的反应性阳性晶体平均动脉压阴性血管活性药<75-85mmHg>75-85mmHgScVO2降低氧耗<70%输入红细胞达标HCT>30%<70%>70%强心药物P(cv-a)CO2>70%达标>6血管活性药撤离试验今天的争议指标的争议◼CVP、PAWP能否反应容量◼理想的血压（BP）◼Rivers研究的入选患者的ScvO2＜50%，而很多研究中脓毒症患者ScvO2水平却偏高实施的争议◼Rivers的研究是个单中心的研究◼如何定义早期？◼液体的选择◼血管活性药的撤离修正EGDT方案的要点（1）液体复苏的反应性代替压力指标1小时的抗生素的应用与感染源的控制液体复苏的反应性阳性晶体平均动脉压阴性血管活性药<75-85mmHg>75-85mmHgScVO2降低氧耗<70%输入红细胞达标HCT>30%<70%>70%强心药物P(cv-a)CO2>70%达标>6血管活性药撤离试验血流动力学ABC理论SVEDVADBC12⚫ABD是将心功⚫调整心脏CVP导向的容量负荷试验2~5mmHg原则CVP改变幅度意义<2mmHg可重复补液实验

CompanyLOGO严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗概念❖脓毒症脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂临床综合征。❖严重脓毒症感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍(器官灌注不足：血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改变)。❖脓毒症诱发的低血压收缩压<90mmHg或平均动脉压<70mmHg，或在没有其他低血压诱因时收缩压下降>40mmHg或低于正常年龄组收缩压<2SD。❖脓毒症休克尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压。严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗2正常机体严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗3脓毒症休克严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗4脓毒症休克液体复苏严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗5脓毒症休克血管升压药液体复苏严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗6脓毒症休克正性肌力药液体复苏血管升压药严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗7脓毒症休克病原学诊断严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗8脓毒症休克抗生素治疗严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗9脓毒症休克感染源的控制严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗10脓毒症休克糖皮质激素活化蛋白C血液制品严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗11脓毒症休克糖皮质激素活化蛋白C血液制品脓毒症诱导ARDS的机械通气治疗严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗12脓毒症休克脓毒症诱导ARDS的机械通气治疗糖皮质激素活化蛋白C血液制品镇静、镇痛血糖控制RRT在严重脓毒症中的应用严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗13脓毒症休克镇静、镇痛和血糖控制RRT在严重脓毒症中的应用脓毒症诱导ARDS的机械通气治疗糖皮质激素活化蛋白C血液制品预防深静脉血栓应激性溃疡选择性消化道去污严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗14拯救脓毒症运动❖2004年严重脓毒症和脓毒症休克管理指南❖2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗15脓毒症休克液体复苏严重脓毒症和脓毒症休克感染性休克）的治疗16液体复苏❖早期复苏一旦临床诊断为诊断脓毒症休克，推荐应尽快进行积极液体复苏，在最初复苏的6小时内应达到复苏目标：①中心静脉压(CVP)8-12mmHg；②平均动脉压(MAP)≥65mmHg；③尿量≥

常见运动损伤的急救运动损伤急救概念•针对在体育运动中造成的肌体伤害,为了伤病员的生命安全，避免再度伤害，减轻痛苦，预防并发症，并为伤员转运和进一步治疗创造条件而进行的紧急临时性的处理。常见运动损伤的急救•运动损伤的分类•运动损伤的原因•运动损伤的急救原则•软组织损伤的处理运动损伤的分类•1按损伤组织的种类•2按运动损伤的轻重程度•3按损伤组织是否有创口与外界相通程度按损伤组织分类•分为肌肉韧带的损伤及撕裂，挫伤，四肢骨折，颅骨骨折，脊柱骨折，关节脱位，脑震荡，内脏破裂，冻伤，积水等。下页下页下页按运动损伤的轻重程度•伤后不损失工作能力的轻伤；•伤后失去工作能力24h以上，需要在门诊治疗的中等伤；•伤后需要长期住院治疗的重伤。伤口是否和外界接触•可分为开放性损伤与闭合性损伤。此外，根据发病的缓急，还可以急性损伤和慢性损伤；根据病因，又可分为原发性和继发性损伤等。运动损伤的原因•可以分为基本原因与间接原因两方面。•基本原因包括以下7条。•1、思想因素•事实证明，运动损伤的发生，常与体育教师，教练员和体育锻炼参加者对预防损伤的意义认识不足有关。下页2准备活动中的缺点据国内调查统计资料表明，缺乏准备活动或准备活动不正确，是造成运动损伤的首要原因。在准备活动上常存在的缺点有：•不做准备活动或者准备活动不充分•准备活动的内容与体育课或训练课的内容结合得不好，或者缺乏专项准备活动。•准备活动的量过大下页基本原因•3技术上的缺点和错误•由于技术上的缺点和错误，违反了人体结构的特点和各器官的系统功能活动的规律，以及运动时的力学原理，也易引起机体组织损伤。•4.运动量（尤其是局部负担量）过大•安排运动量时，没有充分考虑到体育锻炼者的生理特点，运动量超过了锻炼者可能承受的生理负担，尤其是局部负担量过大，这常是运动训练特别是专项训练中造成运动损伤的主要原因。下页•5.身体的功能状况不良•在睡眠或休息不好，患病带伤或伤病初愈阶段，以及疲劳时，生理功能和运动能力相对下降，在这种情况下若参加剧烈的运动，将会因肌肉力量较弱，反应较迟钝，身体协调性较差等导致损伤。下页6.场地设施运动环境的缺点:1、运动场地不平，有碎石或杂物；跑道硬滑，沙坑太硬或有小石，坑沿高出地面，踏板与地面不平齐。2、器械年久失修维护不良，表面生锈，不光滑或有裂痕；器械安装不牢固或安放位置不妥当。3、运动时的服装和鞋袜不符合体育

2012严重脓毒症与脓毒性休克治疗指南与2014脓毒症定义•严重脓毒症和脓毒性休克已成为影响人类健康的主要问题，全球每年均有成千上万的人罹患脓毒症，其中有四分之一甚至更多的患者由此死亡，而且发病率仍然在不断增加•与多发性创伤、急性心肌梗塞以及卒中一样，在严重脓毒症发生的最初几个小时内及时采取有效的治疗措施，很有可能改善预后•美国每年发生严重脓毒症人数＞750,000•是ICU的首要致死原因Definition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•SepticshockDefinition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•SepticshockThepresenceof2ormoreofthefollowing:•BT>38Cor<36C•PR>90/min•RR>20/min•WBC>10000or<4000/orBand>10Definition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•SepticshockDefinedasthesystemichostresponsetoinfectionwithSIRSplusadocumentedinfectionDefinition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•Septicshock•Definedassepsiswith1signoforganfailure–Cardiovascular–Renal–Respiratory–Hepatic–Hematologic–CNS–MetabolicacidosisDefinition•SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)•Sepsis•Severesepsis•SepticshockDefinedassepsiswithrefractoryhypotension,despitefluidresuscitation,andevidenceofinadequatetiss

2021严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南解读2021严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南解读•sepsis定义•SSC的现状•2021版指南的新进展全身炎症反响综合征(SIRS)(systemicinflammatoryresponsesyndrome)符合2个或2个以上下面的条件：1、T>38ºCor<36ºC2、HR>90beats/min3、RR>20breaths/minorPaCO2<32mmHg4、WBC>12000/Lor<4000/L,or>10%immatureformsBoreRC,etalChest,1992,101:1644-55•脓毒症Sepsis：•对感染的全身性反响•感染+SIRS〔≥２项〕•严重脓毒症(SevereSepsis)：脓毒症+以下情况•急性器官功能不全•低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，•急性意识状态改变•脓毒性休克•脓毒症诱导的低血压，•适当补液不能使之上升，同时伴有灌注异常。•需要血管活性药维持血压BoreRC,etalChest,1992,101:1644-55SSC现状•2002年欧美学者组织的跨国、多中心、前瞻性研究•10月发起“SurvingSepsisCampaign〞•目标希望5年内使病死率降低25%SSC现状•2004年和2021年两次指南10年后严重脓毒症的病死率仍然在30%－70％2021严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南解读•sepsis定义•SSC的现状•2021版指南的新进展2021版指南内容•推荐建议的分级方法•初始复苏•感染相关建议•液体疗法•血管活性药•糖皮质激素•活化蛋白C•血液制品•Sepsis所致ARDS的机械通气•镇静、镇痛及肌松•血糖控制•肾替代治疗•应激性溃疡预防指南推荐采取GRADE系统•证据的质量•A：RCT•B：降级的RCT、加级的观察性研究•C：完成良好的观察性研究•D：病例总结或专家意见•建议的力度•Strong〔1级〕：肯定•Weak〔2级〕：不甚肯定证据评估/建议分级•对不能取得一致内容的，制定投票解决程序•给出某建议的方向〔建议或反对〕须绝大多数支持票，反对者不超过20%•确定强烈建议，必须>70%的“强烈〞投票，•假设<70%“强烈〞投票，确定为“微弱〞A-1.初期复苏•推荐对sepsis诱导的休克进行程序化复苏•定义：组织低灌注•经初始复苏后仍持续低血压，或血乳

感染性休克专题医学知识宣讲流行病学感染性休克和严重感染是一种复杂的临床综合征，高发病率，且发病率进行性增长，平均每年增加1.5%。病死率高，感染性休克和严重感染40-70%，全球每天死亡1400人，高于AMI、肺癌，超过了乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。是ICU内患者的首要死亡因素。不难看出，是危及患者生命的主要危险因素。流行病学2002年10月，欧洲危重病医学会、国际严重感染基金会、美国危重病医学会联合发布巴塞罗那宣言，号召医务人员、医疗机构和政府机关联合起来，通过普及相关知识、专业教育、科学研究等项措施，针对全身性感染制定具体诊断治疗计划，采取一致行动，力争在5年的时间内将全身性感染的病死率降低25％。流行病学2004年国际上颁布了严重感染和感染性休克的治疗指南2008更新2012再次更新根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，在38%的基础上下降率达到20.1%。2016版概念的进展对感染性休克的认识应从感染开始，感染是感染性休克的起始病因。失控的宿主反应血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，连续性发展体，感染性休克时这个连续体的重要组成部分，连续体的末端是MODS。从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。严重感染与感染性休克的早期认识非特异性损伤引起的临床反应满足条标准杆状核及可疑或明确的感染全身性感染染伴器官衰竭顽固性低血压脓毒症脓毒症1.0：可疑或明确的感染+SIRS脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标至少2条/7条（敏感性、特异性低及复杂）脓毒症3.0：针对感染的宿主反应的失调引起的危及生命的器官功能障碍。感染+SOFA评分大于等于2脓毒症住院患者尤其是ICU患者：SOFA：呼吸系统、神经系统、心血管系统、肝脏、凝血系统、肾脏医院外、非ICU病房患者快速筛查：qSOFA：呼吸大于等于22次/分、意识改变、收缩压小于等于100mmHg休克休克定义的表述不尽相同，但在核心内容上却大致相同是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。血流动力学分类：低血容量休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克休克血流动力学基本指标心输出量（泵功能）：心脏前后负荷和心肌收缩力

创伤现场急救李宏斌创伤是当今一大公害约占全球死亡率的7%。据统计，创伤是美国45岁以下人群死亡的首要原因，是65岁以下人群死亡的第4位原因。近年来，我国交通和建筑业快速发展，随之而来的是创伤的发生率惊人增长，其中交通事故伤占全部创伤的50%以上。创伤所造成的死亡大多发生在现场，部分发生于运送途中，仅不到1/5发生在医院。90%幸免遇难者都是在发生意外伤害的最初24小时内获救的，尤其是心跳呼吸骤停者的最佳抢救时间是在4min内，即“黄金4min”。现场抢救至关重要，上海统计结果表明：81%的人知道现场急救对病人有用；94.5%的人能认识到简单急救很有必要；84%的人表示会参加社区举办的急救培训，但88.4%的人不知道什么是“黄金4min”。在路上遇到有人心脏停跳，74%的人会打120，18.4%的人会呼喊救命，只有7.6%的人会进行心肺复苏。此外，还有96.3%的人把危重、急诊病人抢救的希望寄托在医生身上，而不是第一目击者、心肺复苏急救者。➢交通伤占创伤的首位。现代交通伤以高能创伤(高速行驶时所发生的交通伤)为特点，常造成严重的多发性损伤。➢坠落伤以直接摔伤和传导伤为损伤特点，容易导致脊髓损伤和脊柱、骨盆的骨折。➢机械伤以绞伤、挤压伤为主，常造成断肢(指)、骨折和神经、血管、肌腱的损伤。一、创伤常见原因及其特点➢锐器伤伤口深、易出现深部组织损伤，胸腹部锐器伤可导致内脏或大血管出血，直接危及伤员的生命。➢跌伤常见于老年人，最易造成的前臂、骨盆、股骨颈和脊柱骨折。➢火器伤一股表现为伤口小、深，常损伤深部组织、器官，也可为穿透伤，表现为入口伤轻，出口伤重。创伤常见原因及其特点二、创伤的主要类型◼闭合性损伤见于钝器伤、跌伤和撞伤．体表无伤口。受伤处肿胀、青紫，可伴有骨折及内脏损伤。◼开放性损伤见于锐器伤和其他严重损伤，体表有伤口，感染机会增加，失血较多。◼复合伤和多发伤两个或两个以上部位的严重损伤。该类损伤多较严重，死率高。1、树立整体意识，全面了解病情，避免遗漏，注意保护伤员的安全。2、先抢救生命，重点判断有否意识、呼吸、心跳。如呼吸、心跳骤停，应立即行心肺脑复苏术。3、快速、有效的止血。4、优先包扎头部、胸部、腹部伤口以保护内脏，然后包扎四肢伤口。三、现场救护的原则现场救护的原则5、先固定颈部及脊柱骨折，然后固定四肢骨折。6、操作力求迅速、平稳，防止并发症发生。7、尽可能

蜂蛰伤的急救与护理CompanyLogo目录定义1临床表现2护理措施4急救与治疗3健康宣教5CompanyLogo定义蜂蛰伤，中医病名。是被蜂尾螫伤，毒液注入人体，或伴刺留皮内所致。局部出现红肿刺痛，甚或有头晕恶心等症的中毒性疾病。与西医病名相同。被少数蜂蜇，一般无全身症状。若被多数蜂蜇，可产生大面积肿胀，偶可引起组织坏死，重者出现恶心、无力、发热等全身症状。甚至出现过敏性休克或急性肾功能衰竭。大黄蜂蜇伤，可导致休克，昏迷，抽搐，心脏和呼吸麻痹等，可致死亡。因此早期急救治疗对蜂蛰伤有极其关键作用。CompanyLogo蜂毒的构成CompanyLogo临床表现CompanyLogo临床表现过敏反应常发生在蜂蛰伤后数分钟到几个小时内，表现为皮肤荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、心率快、恶心呕吐，严重者出现过敏性休克。溶血性贫血多见于重者患者，主要机制为磷脂酶对细胞膜磷脂的分解，渗透压的改变蜂毒肽-膜蛋白相互作用可造成的细胞溶解。CompanyLogo临床表现急性肝衰竭蜂毒素及代谢产物作为抗原在早期产生大量特异性抗体，充斥门脉血，抗原抗体共价结合形成免疫复合物，并在干细胞血窦面大量沉积，通过激活补体，在血小板、中性及其他免疫细胞参与下，导致肝细胞出血性坏死，破坏大量肝细胞，形成原发性损伤。急性肾功能衰竭直接损伤肾小管，而血管内溶血，横纹肌溶解凝血障碍，破裂红细胞碎片肌溶蛋白对肾小管阻塞和毒性作用可导致其坏死，肾衰竭。CompanyLogo临床表现心脏损伤蜂毒可致溶血、出血和神经毒作用、亦可损伤心肌。导致心肌缺血、缺氧及心律失常，蜂毒还可以诱发冠状动脉痉挛和继发性血栓行程呢导致急性心肌梗死。神经系统并发症蜂毒明肽，组胺、透明质酸酶都具有潜在的神经毒性。蜂毒种含有非磷脂蛋白可以诱发脑炎，磷脂酶A可以促进神经系统磷脂膜释放出磷脂碱基蛋白及其他抗原，诱发免疫反应。导致脑组织损伤。CompanyLogo急救❖拔除蜜蜂毒刺蜜蜂毒刺上有倒刺，蛰人后毒刺常滞留于皮肤内；护理时首先检查有无滞留于皮肤内的毒刺，发现后立即小心拔除。方法是用胶布粘贴后揭起或用镊子将刺拔出。如扎入毒刺还附有毒腺囊，则不能用镊子夹取，以免挤入毒液而使反应加重，只能用尖细的刀尖或针头挑出毒腺囊及毒刺。CompanyLogo❖中和毒液蜜蜂毒液为酸性，可选用肥皂水、5%～10%碳酸氢钠溶液洗敷伤口。拔出毒刺后的皮肤用2.5%碘

1.1回归分析的基本思想及其初步应用数学必修３——第二章统计2.1随机抽样2.2用样本估计总体2.3变量间的相关关系问题1：正方形的面积y与正方形的边长x之间的关系是y=x2确定性关系变量之间的两种关系1020304050500450400350300·······施化肥量x15202530354045水稻产量y330345365405445450455xy施化肥量水稻产量问题2：某水田水稻产量y与施肥量x之间是否有一个确定性的关系？非确定性关系-----相关关系两个变量的关系不相关相关关系（非确定性关系）函数关系（确定性关系）线性相关非线性相关问题1：两个变量间的关系有哪些呢？相关关系：对于两个变量，当自变量取值一定时，因变量的取值带有一定随机性的两个变量之间的关系。对具有相关关系的两个变量进行统计分析的方法叫回归分析.步骤：（1）画出两个变量的散点图（2）求回归直线方程（3）利用回归直线方程进行预报例1从某大学中随机选出8名女大学生，其身高和体重数据如下表：编号12345678身高165165157170175165155170体重4857505464614359求根据女大学生的身高预报体重的回归方程，并预报一名身高为172ｃｍ的女大学生的体重.解：1、选取身高为自变量x，体重为因变量y，作散点图：5943616454505748体重/kg170155165175170157165165身高/cm87654321编号4045505560657075150155160165170175180185身高/cm体重/kg由散点图可知，身高和体重有比较好的线性相关关系，设回归直线方程为由最小二乘法公式得0.849b=$$85.712a=−所以回归方程为$0.84985.712yx=−对于身高172cm的女大学生，可以预报其体重为$0.84917285.71260.316(kg)y=−=+=axby1.确定变量；2.作散点图，判断相关关系；3.设回归方程；4.求回归方程:(最小二乘法)5.根据回归方程作出预报.解答步骤：用最小二乘法求线性回归方程步骤：ˆˆˆybxa=+121()()ˆ()niiiniixXyYbXX==−−=−ˆˆaYbX=−=−=−−−−=niiniiixnxyxnyx1221（1）求,1211nxxxxnxnnii+++===−ny