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休克医学知识休克是什么？休克是晕过去吗？2休克医学知识休克是血压下降吗？3休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段4休克医学知识休克综合征（Shocksyndrome)面色苍白或发绀四肢湿冷，

出冷汗脉搏细速，脉压变小尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg19世纪末5休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段6休克医学知识交感衰竭学说大量失血是休克的始动因子休克的关键是血压↓

交感衰竭→血压↓→休克一、二战期间输血+升压药7休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段8休克医学知识微循环学说交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环障碍休

克的关键在于血流↓，即有效灌流量↓补充血容量，血管活性药，改善微循环20世纪60年代9休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段感染性休克与

细胞损伤、炎症因子大量释放有关10休克医学知识常见休克的治疗常见休克的临床表现和诊断休克的分型休克的定义休克的病理生理11休克医学知识休克的定义休克是各种原因（如严重失血失液、感染、创伤等）导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足，进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障

碍的临床病理生理过程。12休克医学知识休克的分型一、按病因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克(七)神经源性休克心源性休克13休克医学知识休克的分型二、按休克发生的起始环节分类低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D14休克医学知识休克的分型三、按休克时血液动

力学特点的分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamicshock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。

低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshock）”，

部分感染性休克属本类。.15休克医学知识常见休克的分型高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩----

--皮温温度高温度低------暖休克冷休克休克失代偿16休克医学知识休克的分型临床表现暖休克（高动力型）冷休克（低动力型）神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、发绀或花斑样发绀皮肤温度比较温暖

、干燥湿冷或冷汗毛细血管充盈时间1～2秒延长脉搏慢、搏动清楚细速脉压（mmHg）＞30＜30尿量（每小时）＞30ml＜25ml17休克医学知识常见休克的分型低血容量休克包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克包含内容循环容量

的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程基本机制创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失主要病因18休克医学知识常见休

克的分型分布性休克感染性休克、神经原性休克、过敏性休克包含内容血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。基本机制感染，严重创伤、剧烈疼痛（脑腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，以及高位脊髓麻醉或损伤，过敏反应主要病因19休克医学知识常见休克的分型心源性休克前

负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少导致的组织低灌注基本机制心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病主要病因20休克医学知识常见休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张

力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等主要病因21休克医学知识休克的病理生理•各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。22休克医学知识该学说认为：休克始动原因导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不

同，导致微循环由缺血淤血衰竭，进而引起各器官机能代谢紊乱。休克的微循环学说23休克医学知识什么是微循环？微循环：是微A和微V之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。24休克医学知识微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压

和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量25休克医学知识休克与微循环•1．营养通路（迂回通路）组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）→真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门）→微V•2．直捷通路组成：微A→后微A→直通毛细血管→微V特点：物质交换少()功能：加速血

液进入微静脉•3．A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V特点：无物质交换，平时关闭。功能：迅速回流，调节温度。26休克医学知识微循环的调节•A.神经调节交感神经，α受体为主。•B.体液调节缩

血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。•C.自身调节微血管受微A灌注压的影响压力↑→微A(+)→灌流量↓压力↓→微A(-)→灌流量↑＊主要见于脑血管的调节。27休克医学知识休克的病理生理按照休克的发

展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期Ⅱ期：休克的失代偿期Ⅲ期：休克的难治期（不可逆期）28休克医学知识(1)微循环改变全身小血管都持续痉挛，微循环血管持续收缩，但口径缩小的程度不一1.缺血缺氧期（休克代偿

期）毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，导致少灌少流，灌少于流血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉真毛细血管开放数↓29休克医学知识微循环microcirculation30休克医学知识•代偿特点是：增加心率以

维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。3

1休克医学知识致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌↑心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑腹腔内脏小血管收缩,肾缺血汗腺分泌增加皮肤缺血中枢神经系统兴奋BP(-),脉搏细速,脉压↓尿量↓肛温↓出冷汗面色苍白四肢冰冷烦躁不安(2)休克代偿期临床表现32休克医学知识休克代

偿期的临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍33休克医学知识(1)微循环改变：2.淤血缺氧期(休克失代偿期)随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如

组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是内毒素作用导致血管扩张；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点34休克医学知识失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内

毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑35休克医学知识(2)组织灌流特点前阻力血管扩张真毛细血管开放数↑多灌少流，灌大于流淤血缺氧36休克医学知识(微循环淤血性缺氧

期)又称进展期、可逆性失代偿期37休克医学知识(3)临床表现38休克医学知识休克失代偿期的临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤微血管瘀血——发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足——表情淡漠，甚至昏迷70

/50mmHg脉搏细速39休克医学知识微循环改变：3.微循环衰竭期（休克难治期）微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”40休克医学知识临床表现①循环衰竭②并发DIC③重要器官功能衰竭41休克医学知识休克难治期的临床表现循环衰竭血压

进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭42休克医学知识DIC43休克医学知识A.肾功能不全B.肺功能不全C

.心功能不全D.胃肠道功能障碍器官功能衰竭44休克医学知识休克时重要脏器功能损害发生机制：低灌注、缺氧、内毒素①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多肾前性少尿如休克持续时间较长肾

皮质血流锐减肾小管坏死急性肾衰竭肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。肾毒素对肾小管上皮细胞的损害急性肾衰竭45休克医学知识休克的病理生理肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰竭早期46休克医学知识休克的病理生理肾功

能的变化：休克肾（shockkidney）晚期急性实质性肾功能衰竭持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿急性肾小管坏死47休克医学知识休克的病理生理•②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺

氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。•③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。•严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：•冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、心肌内

DIC、ATP减少48休克医学知识•④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。•⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起

肺血栓形成。•⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。•⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷

。49休克医学知识休克的临床表现和程度休克程度估计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压（kPa）脉搏（次/min）血细胞比容中心静脉压尿量休克前期<15%(750ml)正常正常轻清楚正常正常或略快0.42正常正常或略少轻度休克15%~25%(1250

ml)发凉苍白轻清楚和淡漠12.0-13.3/8.0-9.3100-1200.38降低少尿中度休克25-35%(1750)发凉苍白口渴淡漠8.0-12.0/5.3-8.0>1200.34明显降低5-1

5ml重度休克35-40%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3难触或及>120<0.3000血压mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-4050休克医学知识休克的

诊断•作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。•诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部

位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。•凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即

可成立诊断。51休克医学知识休克的监测•（一）一般临床监测•1.神志状态：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。•2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感

神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。•3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后红润有光泽。•4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量

循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。•5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转•休克指数：脉率/收缩压

。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0为严重休克。•6.尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。•早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。•尿量减少，比

重增加，表示血容量不足，肾未明显受损•肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。52休克医学知识（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常

值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参

考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定

心排出量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/

min。53休克医学知识休克的临床诊断•（三）实验室检查•1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2。休克时肺换气不足可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。•2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和

凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC：①血小板计数低于80*10^9/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；④3P实验阳性；⑤血

涂片破碎红细胞超过2%。•3.血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：全血乳酸<1.7mmol/L。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。54休克医学知识休克的治疗目标和原则•原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命

的休克，早期积极救治优先于明确诊断。•目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。•措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。55休克医学知识•一般急救措施•补充血容量•心血

管药物的应用•纠正酸碱平衡失调•积极处理原发病•改善微循环•皮质内固醇和其他药物的应用56休克医学知识低血容量休克•病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。通常在迅速失血超过全身总

血量的20%时，即出现休克。57休克医学知识•临床表现：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜0.5ml/（kg•h），心率＞100次/分，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜20mmHg）。血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP

）＜8mmHg等指标。58休克医学知识诊断•1．病史：容量丢失病史。•2．症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜0.5ml/（kg•h），心率＞100次/分，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降

大于40mmHg）或脉压差减少（＜20mmHg）。•3．血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标。59休克医学知识治疗•1．病因治疗：尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。对于出血部位明确、存在

活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者60休克医学知识液体复苏•液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶

体）。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。•晶体液：液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理

，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。•胶体液：临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白、明胶和右旋糖苷，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，在应用安全性方面，包括凝血

功能的影响、肾脏功能负担等方面，均需要严密关注。•复苏治疗时液体的选择：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。61休克医学知识输血治疗•输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血

液。但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成份，必须考虑到凝血因子的补充。浓缩红细胞临床输血指征为血红蛋白≤70g/L；血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的患者，血小板计数＜50×109/L，或确定血小板功能低下可考虑输注；输注

新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆；冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子

及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。62休克医学知识血管活性药与正性肌力药•低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药，首选

多巴胺。63休克医学知识肠粘膜屏障功能的保护•肠粘膜屏障功能的保护包括循环稳定、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等。64休克医学知识复苏评估指标传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意

义，但是，不能作为复苏的终点目标。•1氧输送与氧消耗：心脏指数＞4.5L/（min•m2）、氧输送＞600ml/（min•m2）及氧消耗＞170ml/（min•m2）可作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者预测预后的指标。•2混合静脉氧饱和度（SvO2）：SvO2≥65%的变化可反映全身氧摄取，

在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。•3血乳酸：持续48小时以上的高水平血乳酸（＞4mmol/L）预示患者的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。以达到血乳酸浓度正常（≤2mmol/L）为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓

度恢复正常（≤2mmol/L）极为关键。•4碱缺失：碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。•5胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压（PgCO2）：PgCO2正常值＜6.5kPa，P（g

～a）CO2正常值＜1.5kPa，PgCO2或P（g～a）CO2值越大，表示组织缺血越严重。65休克医学知识感染性休克•定义：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体

由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。•病因：致病微生物所引起，可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、急性肠梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。66休克医学知识发病机制•在感染所致的脓毒性休克中，起作用的主要是内毒素而并非细菌。内毒

素在体内出现主要通过以下三个途径：①创伤导致网状内皮系统功能损害和免疫功能下降；②胃肠粘膜屏障破坏，导致细菌和内毒素移位。③组织、器官感染。内毒素参与休克病理过程的主要机制是：①通过内毒素的主要成分类质A直接损伤组织细胞和脏器功能；②内毒素具有活化补体，刺激巨噬细胞释放TNF、IL-1、

PGs等多种体液介质的能力，因此造成全身剧烈的炎症反应；③激活凝血系统、损伤血管内皮，加上微循环血流缓慢、粘滞度高，因此极易促使微血栓形成；④内毒素可以刺激交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，并提高心血管系

统对儿茶酚胺的敏感性和易损性。67休克医学知识感染性休克临床表现68休克医学知识诊断•全身炎症反应综合征（SIRS），如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温＞38℃或﹤36℃；②心率＞90次/分；

③呼吸频率＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg（4.3kPa）；④血白细胞＞12000/mm3，＜4000/mm3，或幼稚型细胞＞10%。•感染综合征（Sepsis）系由致病微生物所引起的SIRS。•严重感染综合征（Severes

epsis）是指感染综合征伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。•感染性休克（Septicshock）可以被认为是严重感染综合征的一种特殊类型。感染性休克的标准：①临床上有明确的感染；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg

，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（＜30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。69休克医学知识治疗：1．早期液体复苏•一旦临床诊断严重感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6

h内达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压＞65mmHg；③尿量＞0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2＞70%。若液体复苏后CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞

使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。70休克医学知识2．应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。•控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具

、或对仍存在微生物感染的源头控制。在确认脓毒性休克、或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。71休克医学知识3．用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏目前没有证据支持某种液体优于其他液体。•

液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗。72休克医学知识4．血管活性药物的使用•常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素和多巴酚

丁胺。•去甲肾上腺素，常用剂量为0.03～1.5μg/kg/min。但剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量（＜

5μg/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体，具有轻度的血管扩张作用。小剂量多巴胺有时有利尿作用，但并未显示出肾脏保护作用。中等剂量（5～10μg/kg/min）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌

的做功与氧耗。大剂量多巴胺（10～20μg/kg/min）则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患

者；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2～20μg/kg/min。肾上腺素目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。73休克医学知识5糖皮

质激素严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3～4次给予，持续输注不超过3～5天，当患者不再需要血管升压药时，建议停用糖皮质激素治疗。74休克医学知识6．血糖控制对进入ICU后

已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖。75休克医学知识器官功能保护支持治疗•①持续血液净化治疗；•②预防应激性溃疡；•③机械通气患者采用保护性通气策略；•④肝脏支持，如护肝药物,人工肝透析等76休克医学知识77休克医学知识感染性休克的6hbundle3.

早期目标指导的液体复苏治疗2.及时合适的抗生素治疗6小时复苏集束化治疗1.血清乳酸水平测定78休克医学知识EGDT•Early—•Goal—•Directed—•Therapy—要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量

，保证组织灌注。对不同性质的休克，早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容量。目标应达到稳定血流动力学、改善组织灌注、重建氧平衡。液体复苏的起点可从收缩压≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L开始，直至血流动力学目标达到——尿

量>0.5ml/kg/h、MAP>65mmHg、CVP：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%。在血流动力学监测下指导的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携

氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，但应避免盲目使用白蛋白。79休克医学知识8-12mmHg≥65mmHg≥0.15ml/(kg.h)CVPUFMAP6hEDGTScVO2≥70%80休克医学知识感染性休克的预后•影响因素功能障

碍的脏器数目脑、凝血及肾功能恢复时间原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大•最先出现肺功能障碍，轻度至重度ARDS。•肾功能障碍多死亡，达79%。•受累器官数与死亡率:2个器官59％；3个器官75％，4个或4个

以上100%死亡。•年龄:＞65岁以上死亡率可再增加20％。81休克医学知识神经源性休克神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少性休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛（脑腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，以及高位脊髓麻醉或损伤，起病急

，及时诊断、治疗预后良好。正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微

循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克。此类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转82休克医学知识诊断依据•1.有强烈的神经刺激，

如创伤、剧烈疼痛。•2.头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心。•3.胸闷、心悸、呼吸困难。•4.脉搏细速、血压下降。83休克医学知识治疗原则：•1.去除神经刺激因素、休克卧位；•2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素；•3.迅速补充有效血容量；•4.应用肾上腺皮质激

素；•5.维持正常血压；84休克医学知识用药•1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐等。•2.病情较重者可应用地塞米松。•3.收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺

。•4.酌情使用止痛药物。85休克医学知识过敏性休克定义：是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。86休克医学知识过敏性休克病因：•绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其

是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与

皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。87休克医学知识过敏性休克的临床表现（一）本病大都猝然发生，表现为接触抗原性物质后

，迅速起病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。过敏性休克是一种极为严重的全身性过敏性反应，可造成呼吸道缩窄和血压突然下降等（二）过敏性休克有两大特点：•有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现

意识障碍，轻则意识朦胧，重则昏迷。•在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。（三）过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。88休克医学知识过敏性休克的临床表现•常见症状

1.皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现打喷嚏、流清水样鼻涕、声音嘶哑、甚而影响呼吸。2.呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现

胸闷、憋气、紫绀、喉头堵塞感、气急、喘鸣，以致因窒息而死亡。89休克医学知识过敏性休克•诊断本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物（尤其是注射后），或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。

过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。91休克医学知识过敏性休克的应急预案患者一旦发生药物过敏性休克，必须立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。1.立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素0.

5mg。2.给予氧气吸入，注意保暖。呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时施行气管插管或气管切开。3.发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。4.如患者原有静脉通路者，切记不要拔出。如没有者迅速建立静脉通路，补充血容量，必要时应用升压药物。5.密切观察患者意

识，生命体征，尿量，及其它临床变化。6.准确地记录抢救过程。92休克医学知识过敏性休克的治疗•1.凡药物过敏性休克患者，立即停药，让患者平卧。•2.给予吸氧，加速补液，如有肺水肿，减慢补液速度。•3.确诊为过敏性休克后，立即注射肾上腺素。小儿为

0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg皮下或肌肉注射，随后0.025-0.05mg静脉注射，效果不佳可在15分钟内重复注射。心跳呼吸停止立即心肺复苏。•4.升压药物

：常用多巴胺20-40mg静脉注射。•5.脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。•6.糖皮质激素：可用地塞米松10-20mg静脉注射。•7.维持患者氧合，必要时行气管插管或气管切开。•8.监测患者意识、生

命体征、尿量等变化。93休克医学知识过敏性休克的预防•1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。•2.尽量减少注射用药，尽量采用口服制剂。•3.使用可致过敏药物前，需先行过敏试验，且试验液必须新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。•4.在

做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作（备好肾上腺素和注射器等）。•5.试验结果阳性者，禁止使用此种药物。•6.对过敏体质病人在接受有诱发过敏可能的药物（如碘造影剂）前，应先使用抗组胺药物或糖皮质激素类药物。注射用药后

须观察30分钟，以防迟发性反应。并注意观察病人局部和全身反应，倾听病人主诉。94休克医学知识心源性休克•病因：心肌收缩力降低；心脏机械功能障碍；严重心律失常；其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等•急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。95休克医

学知识心源性休克诊断•1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。•2．早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。•3．体检心率增快，常＞12

0次/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa（20mmHg），以后逐渐降低，严重时血压测不到。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h

，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血（DIC）的表现，以及多器官功能不全（MODS）。•4．血流动力学监测提示心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等相应的血

流动力学异常。96休克医学知识97休克医学知识98休克医学知识治疗：•1．一般治疗•（1）绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应有效止痛，如吗啡3～5mg，静注或皮下注射，可同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）

。•（2）建立有效的静脉通道，必要时行Swan-Ganz导管。持续心电、血压、血氧饱和度监测。留置导尿管监测尿量。•（3）氧疗：持续鼻导管或面罩吸氧，一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，

人工呼吸机辅助呼吸。99休克医学知识2．补充血容量•首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500

～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压（CVP）＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。100休克医学知识3．血管活性药物的应用：•在心源性休克时，

应静脉滴注多巴胺5～15μg•kg～1•min-1，使血压升至90mmHg以上。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min。在此基础上根据血流动力学参数选择血管扩张剂。•（1）肺充血而心输出量正常，肺动脉楔压（PAWP）＞2

.4kPa（18mmHg），而心脏指数（CI）＞2.2L/（min．m2）时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油15～30μg/min静滴或泵入，并可适当利尿。•（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数（CI）＜2.2L/（min•m2），肺动脉楔压（PAWP）＜2.4kP

a（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明0.1～0.3mg/min静滴或泵入，必要时增至1.0～2.0mg/min。•（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数＜2.2L/（min•m2），肺动脉楔压（PAWP）＞2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷

时，宜选用硝普钠，10μg/min开始，每5min增加5～10μg/min，常用量为40～160μg/min，也有高达430μg/min才有效者。急性冠脉综合征者慎用。101休克医学知识4．正性肌力药物的应用•（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死24h内，尤其是6h内应尽量避免使用洋

地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.2～0.4mg，稀释后静注。•（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）高，体

循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺5～10μg/（kg•min）。•（3）磷酸二酯酶抑制剂：常用氨力农0.5～2mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农2～8mg，102休克医学知识5．其他治疗•（

1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。•（2）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、左室辅助泵等机械性辅助循环。•（3）原发疾病治疗：如急性心肌梗死

患者应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术（PCI）；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。•（4）心肌保护：1，6-二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸2～4g/d，静脉滴注。酌情使用血管紧张素

转换酶抑制剂（ACEI）等。103休克医学知识6．防治并发症•（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时人工呼吸机辅助呼吸；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强感染预防和控制等。•（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿20～40mg静

注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。•（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用镇静剂。•（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐等抗血小板及改善微循环的药物，有DIC早期征象时应尽早使用肝素抗凝，后期适当补充消耗的凝血因

子。104休克医学知识梗阻性休克•临床表现：•梗阻性休克中心包缩窄或填塞者多由慢性疾病进行性恶化所致，多有心包积液史，或胸壁的穿透性损伤所致；张力性气胸者可有胸闷、呼吸困难，胸部叩诊可发现鼓音，听诊患侧呼吸音消失，纵隔向健侧移位，气管移位伴颈

静脉怒张等；腔静脉的梗阻可见水肿；肺动脉栓塞可有胸痛、咳嗽、呼吸急促；心瓣膜狭窄可以在心脏瓣膜听诊区听到相应的杂音。105休克医学知识•诊断：有梗阻性病因和相应的临床表现，符合休克的诊断标准即可诊断为梗阻性休克。•治疗：外科治疗以解除病变区

域的梗阻；根据病情适当降低机械通气压力，以纠正PEEP造成的梗阻。106休克医学知识Thanks107休克医学知识