医院感染微生物学检测1前言随着现代化医学科学的发展，诊断和治疗手法不断提高，新技术、新疗法不断推陈出新，导管、插管、内镜等侵袭性操作不断增加和抗生素的广泛使用等，使医院感染在当前世界各国的医院中均有不同程度的发生，并呈日益增多的趋势。2前言医院感染的预防与控制是当今医疗机构面临的重大挑战，关系到医疗质量和病人的安全，已成为全球关注的突出的公共卫生课题。医院感染管理是医院管理的重要组成部分，体现医疗机构的管理水平，受到国内外医院管理者和广大医务人员的高度重视和关注。3医院感染的定义是指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。4医院感染的分类1、内源性感染（自身感染）：指免疫机能低下病人由自身正常菌群引起的感染。即病人在发生医院感染之前已是病原携带者，当机体抵抗力降低时引起自身感染。2、外源性感染：指由环境或他人处（病人、带菌者、工作人员、探视者、陪护者）获得而引起的直接感染。环境感染由污染的环境（空气、水、医疗用具及其他物品造成的感染。如手术室空气污染造成病人术后切口感染，注射器灭菌不严格引起的乙型肝炎流行等。5医院感染监测内容♦医院空气微生物学监测♦物体表面微生物学监测♦消毒剂微生物学监测♦医务人员手微生物学监测♦灭菌效果生物监测♦医疗器械消毒效果监测♦医疗用水的微生物学检测6医院空气微生物学监测78采样高度与地面垂直高度80－150cm距墙1米9布点方法室内面积≤30m2设内、外、中对角线3点内、外点距离墙壁1m处室内面积＞30m2设四角（东、西、南、北）及中央共5点四角距离墙壁1m处10室内面积≤30m2室内面积＞30m211操作方法将平皿（直径9cm）放置在采样点处采样高度距离地面80-150cm采样时将平皿盖打开、扣放于平板旁12正确操作13错误操作14放置时间未采用洁净技术净化空气的房间Ⅱ类环境暴露15minⅢ类环境暴露5min采用洁净技术净化空气的房间暴露30min15采样后盖好平皿盖子记录科室、房间、采样人、采样时间将平皿倒置放于托盘内（附化验单）采样平皿尽快送至实验室培养若怀疑与医院感染有关时进行目标微生物检测16正确放置方法17错误放置方法18平板暴露法采样注意事项采样前关闭门窗无

心电图特征•①P波高尖，电压＞0．25mV，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最明显.•②在V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV如P波双向,则振幅的算数和≥0.20mV临床意义•上述P波改变常见于肺源性心脏病，故有时被称为“肺型”P波。右心房肥大主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右房室瓣病变等疾病。2左房大心电图特征•①P波增宽＞0．12s，常呈前低后高的双峰P波，双峰间距＞0.04s，在Ⅰ、Ⅱ、aVL、导联较明显。•②V1导联上，ptf＞0.04mm.s。临床意义•上述P波改变常见于左房室瓣病变，故称为“二尖瓣型”P波。左心房肥大主要见于左房室瓣成主动脉瓣病变、高血压、慢性左心衷等。3左室大心电图特征•①QRS波群电压增高，即Rv5或Rv6＞2.5mV或Rv5+Sv1＞3.5mV(女)或4.0mV(男)；RI＞1.5mV，RaVL＞1.2mV或RI十SIII＞2.5mV;RavF＞2.0mV。•②心电轴左偏(但一般不超过－30度)；•③QRS波群时间延长达0.10一0.11s，但一般仍＜0.12s•④ST一T改变(V5及以R波为主的导联S－T段下移＞0.05mV，T波呈现低平、双向或倒置)。临床意义•仅有QRS波群电压增高者，称为左室高电压，可见于左心室肥大，亦可见于青年人或久经体力锻炼者；•仅有ST一T改变者，为左心室劳损，可由多种病变引起；如同时有左室高电压及ST一T改变者，即称为左室肥大伴劳损。•常见于高心病、冠心病等4右室大心电图特征①Rv1+Sv5＞1.05mV（重症＞1.2mV）RavR＞0.5mV•②QRS波群形态改变，V1的R／S＞1，V5的R／S＜l、aVR的R／Q＞l或R／S＞1•③心电轴右偏＞＋90度，重症＞＋110度者。•④ST一T改变，右侧胸导联S－T段压低，T波低平，双向或倒置。临床意义•常见于先天性心脏病、慢性肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、风湿性心脏病等※ST—T改变•心内膜下缺血T波高尖对称•心外膜下缺血T波低平或倒置•心内膜下损伤ST下移•心外膜下损伤ST抬高•临床上主要看Ⅰ、Ⅱ、V4、V5、V65心肌梗死心电图特征•缺血型T波改变，即面对缺血区导联上T波倒置，其降支与升支对称呈“冠状”T波。•损伤型S－T段移位，即面对损伤区导联S－段呈弓背向上的抬高，有时与T波融合成单向曲线。•坏死型Q波改变，即面对梗死区导联上出现异常Q波或QS波。临床意义

心肺复苏前言2015年10月15日在新的心肺复苏指南中强调如何做到快速行动、合理培训、使用现代科技及团队协作来增加心脏骤停患者的生存几率.心跳呼吸骤停可发生任何场所心跳呼吸骤停可发生不同个体猝死•猝死指出乎预料之外的非暴力性死亡。急性症状发生后即刻或者24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于猝死时间限定在发病1小时内。但世界卫生组织定为发病后6小时内死亡者为猝死。•特点：1.死亡急骤。2.死亡出乎意料。3.自然死亡或非暴力死亡，死因不明。猝死的诊断•1.病人意识突然丧失，昏倒于任何场所；•2.无心音，无大动脉搏动；•3.心跳、呼吸停止；•4.面色苍白或紫绀，瞳孔散大；•5.心电图：一直线、心室颤动和心电机械分离。•对初学者来说，第一条最重要。概念：•心肺复苏术又称CPR，是针对患者呼吸和心脏骤停时，用人工呼吸和胸外按压进行抢救的一种技术。包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正心室颤动（VF）/无脉性室性心动过速（VT)以及药物治疗等，目的是使患者恢复自主循环和自主呼吸。快速反应，团队协作•施救者应同时进行几个步骤，如同时检查呼吸和脉搏，以缩短开始首次按压的时间；•由多名施救者形成综合小组，同时完成多个步骤和评估（分别由施救者实施急救反应系统；胸外按压、进行通气或取得球囊面罩进行人工呼吸、设置除颤器同时进行）。生存链（一分为二）•AHA成人生存链分为两链：一链为院内急救体系，另一链为院外急救体系。院外急救•手机时代，充分利用社会媒体呼叫施救者，手机等现代化电子设备能够在院外急救中发挥重要作用•心搏骤停的严重后果以秒计算10秒——意识丧失、突然倒地30秒——“阿-斯综合征”发作60秒——自主呼吸逐渐停止3分钟——开始出现脑水肿6分钟——开始出现脑细胞死亡8分钟——“脑死亡”、“植物状态心肺复苏的“黄金8分钟”各脏器对无氧缺血的耐受能力•大脑------4-6分钟。•小脑------10-15分钟。•延髓------20-25分钟。•心肌和肾小管细胞-----30分钟。•肝细胞-----1-2小时。•肺组织-----大于2小时。心肺复苏的操作流程心肺复苏的操作流程一、首先判断现场环境是否安全1.CPR操作顺序•★2015（新）：C-A-B即：C胸外按压→A开放气道→B人工呼吸。胸外按压先于通气。2.生存链★2015（新）：1、立即识别心脏骤停，激活EMSS2、

心血管二心功能分级及其指导意义1慢性心衰评估方法指导内容目录CATALOG2慢性心衰定义心力衰竭是指心室充盈或射血的任何结构或功能受损所致的一种临床综合征，主要表现为限制运动耐量的呼吸困难和乏力，引起肺、内脏充血和/或外周水肿的液体储留【1】3心功能评估心功能分级实验室检查心导管检查心脏彩超心衰分期六分钟步行试验4六分钟步行试验要求病人在平直走廊里尽可能快地行走，测定其6分钟的步行距离，以此为依据将心衰划分为轻中重三个等级。•步行距离•心衰等级步行距离心衰等级<150m重度心衰150~425m中度心衰426~550m轻度心衰56局限性绝对禁忌症：一个月内有不稳定心绞痛或心肌梗死相对禁忌症：静息状态下心率超过120次/分收缩压大于180mmHg舒张压大于100mmHg使用范围•测量中到重度心脏疾病患者对医疗干预的反应•主观感觉与客观感觉相结合，安全简单易行•可用于心衰治疗效果评价及预后估计六分钟步行试验72001年提出，是以心衰相关的危险因素、心脏的器质性变化及功能改变、心衰的症状等为依据将心衰分为两个阶段和四个等级。心力衰竭分期8心力衰竭分期客观检查发现为主要依据，揭示心衰发生发展的基本过程。有利于指导临床工作，尽早地，更具针对性的进行预防性干预，减少心衰的发生，控制其发展和渐趋难治。9心力衰竭分期例如，在心衰高危阶段的A期对各种高危因素进行有效治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入有症状的心衰阶段（C期、D期）10实验室检查创伤性心功能检测冠脉造影冠状动脉造影(CAG)对确定冠脉狭窄部位及程度有较大意义,被誉为“黄金准则“（goldstandard)。对人体有损伤,并有一定的危险性,不能作为心功能检查的常规方法。心血管电形造影、心室内压侧量无创性性能检测心脏收缩时间间期(STI)的测定用胸导纳(或阻抗)微分图侧定每搏输出量和每分输出量。其侧定结果既与心血管造影的检查相一致,又与直接测定的血液动力学变化有很好的相关性,从而为临床应用提供了可靠的依据。超声心动图应用二维超声心动图(2DE)室壁运动的定量分析,检侧局部左室功能和结合心肌灌注声学造影检出缺血节段。自50年代用于临床以来,开辟了心血管疾病诊断的途径,是目前唯一能提供有关心脏结构和功能动态信息的无创性诊断技术。体表电位标测它是在躯干表面放置多个(100个左右)电极,同步记录各部位的心电图,并分析心动

心肌病Cardiomypathy1心肌疾病心肌疾病：以心肌病变为主要表现的一组疾病心肌疾病继发性心肌病心肌病（原发性）心肌炎心肌病:伴有心肌功能障碍的心肌疾病2原发性心肌病定义及分类扩张型心肌病肥厚型心肌病右致室心心律肌失病常性限制型心肌病(1995年WHO/ISFC)正常心脏未分类心肌病3扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy/DCM4扩张型心肌病（DCM）是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征，通常经二维超声心动图诊断。DCM导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。5DCM-基本特征心腔扩大收缩功能障碍、充血性心力衰竭心律失常栓塞6特发性(50%)家族/遗传性(30-50%)病毒感染病毒直接损伤免疫因素DCM-病因71.特发性：原因不明，需要排除全身疾病和有原发病的DCM，有文献报道约占DCM的50%。2.家族遗传性：DCM中有30-50%有基因突变和家族遗传背景3.继发性：由其他疾病、免疫或环境等因素引起，结合国人资料，常见以下类型：（1）缺血性心肌病：冠状动脉粥样硬化是最主要的原因，有些专家们认为不应使用“缺血性心肌病”这一术语，心肌病的分类也不包括这一名称。(2)感染/免疫性：病毒性心肌炎最终转化为DCM，既有临床诊断也有动物模型的证据，最常见的病原有柯萨奇病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等，以及细菌、真菌、立克次体和寄生虫等，也有报道可引起DCM，在克山病患者心肌中检测出肠病毒。（3）中毒性：包括了长时间暴露于有毒环境，如酒精性、化疗药物、放射性、微量元素缺乏致心肌病等。(4）围产期心肌病：发生于妊娠最后1个月或产后5个月内，发生心脏扩大和心力衰竭，原因不明。（5）部分遗传性疾病伴发DCM：见于多种神经肌肉疾病。(6）自身免疫性心肌病：如系统性红斑狼疮、胶原血管病等。(7）代谢内分泌性和营养性疾病：如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肉毒碱代谢紊乱、硒缺乏、淀粉样变性、糖原累积症等。8※瓣膜及冠状动脉正常DCM-病理大体检查：※纤维瘢痕※附壁血栓※室壁变薄※全心扩大9DCM-病理组织学检查：非特异性心肌细胞肥大、变性、坏死、纤维化共存10常见症状※气促心悸、乏力※浮肿、腹胀

心肌炎鉴别诊断心肌炎的病因和发病机制心肌炎的临床表现和治疗要点心肌炎的实验室和其他检查心肌炎的诊断及鉴别诊断心肌炎的治疗及护理措施病毒性心肌炎病毒性心肌炎定义：病毒性心肌炎（ViralMoycarditis.VMC）是感染性心肌疾病的一类。是指病毒感染心肌后，病毒对心肌产生直接损伤，或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞浸润以及纤维渗出的过程。是感染性心肌炎最常见的类型，呈全球性分布，以儿童和40岁以下的成年人多见。也可引起心内膜、心包的炎性病变。病毒性心肌炎感染性：细菌、病毒、螺旋体、立克次体非感染性：过敏、变态反应化学、物理因素局灶性范围弥漫性急性病程亚急性慢性病因分类：引发病毒性心肌炎的常见病毒⚫最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒，还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、骨髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。各种病毒都可引起心肌炎病毒性心肌炎各种病毒都可引起心肌炎感染营养不良、酗酒、妊娠劳累、寒冷、过热、缺氧、放射线、精神创伤等。病毒性心肌炎肠道呼吸道其他柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等病毒性心肌炎⚫发病机制：1、急性或持续性病毒感染所致直接心肌损害；2、病毒介导免疫损伤；3、多种致炎细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤等。⚫按免疫发病机制可将病毒性心肌炎病程分三个阶段：第一阶段、病毒感染阶段：病毒通过呼吸道和消化道入侵；第二阶段、自身免疫反应阶段：自身反应性T细胞、细胞因子和交叉反应抗体发挥重要作用；第三阶段、扩张型心肌病阶段。病毒性心肌炎心肌细胞坏死、变性和肿胀，间质损害为主者可见心肌纤维及血管周围结缔组织炎性细胞浸润累计瓣膜时可见赘生物，附壁血栓和心包积液。眼观：心脏不大或轻、中度增大心肌质软而弛缓切面微小出血灶病理症状：•前驱感染：•全身症状：50％以上的患者1～3周前有上感或肠道感染史发热、咳嗽、心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急心衰、心源性休克、阿-斯、猝死等90％左右的病人以心律失常为主诉就诊病毒性心肌炎临床表现病毒性心肌炎⚫临床分型：⚫1、亚临床型—病毒感染后无自觉症

心衰临床症状声音嘶哑夜尿增多紫绀疲乏软弱咳嗽咳痰与喀血急性肺水肿呼吸困难左心衰竭①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④咳嗽⑤紫绀⑥铁锈色痰⑦肺动脉楔压升高左心衰竭的体征心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音心衰临床症状◼右心衰竭可单独出现，但更常继发于左心衰，为全心衰竭的一部分◼其临床表现主要为体循环静脉压增高引起，症状缺乏特异性，而具有明显的体征体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征右心衰竭①疲乏②水肿③颈静脉怒张④肝肿大⑤腹水⑥厌食⑦紫绀⑧外周静脉压升高全心衰竭左心衰＋右心衰心衰病因1.心肌受损2.心脏负荷过度心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏压力负荷过度高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周病例三既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。劳力性呼吸困难发生机制：◼体静脉回心血量增多，加重肺淤血◼机体活动时需氧量增加，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血端坐呼吸的发生机制◼端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻◼端坐时膈肌上升，胸腔容积增大,肺活量增加◼端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的发生机制:◼入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩◼入睡平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重◼入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，呼吸中枢受抑制半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。—由于肝脏充血所造成的肝细胞缺氧可引起肝功能异

心衰概述•慢性心衰的总发病率0.5-2%，发达国家达10%•慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最重要的死亡原因•半数4年内死亡，重症患者半数1年内死亡病例汇报•一般情况：张某，女性，81岁•主诉：胸闷憋气5天•现病史：于5天前无明显诱因出现胸闷、憋气，伴乏力，咳嗽，咳痰困难，伴双手、双下肢水肿，自行吸氧未好转，2天前憋气加重，不能平卧，以“心力衰竭”于2016.5.23收入院•既往史：冠心病高血压糖尿病脑梗死下肢深静脉血栓形成肺栓塞•主要诊断：心力衰竭病例汇报•查体：患者神志清，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性啰音，心率85次/分，律齐，血压154/93mmHg，双下肢水肿辅助检查•D二聚体2600ng/ml•肌红蛋白347ng/ml•B型脑利尿钠肽3030pg/ml•尿素氮12.10mmol/L肌酐144.96umol/L辅助检查•胸部CT:右肺多条片影，考虑炎症可能性大，双侧少量胸腔积液可能性大，心影增大•超声心动图：心肌梗死后改变，左室舒张与收缩功能减低，肺动脉高压•下肢B超：右侧股浅动脉闭塞，左下肢皮下水肿治疗•入院后给予呋塞米利尿，爱倍扩血管，地高辛强心，凯韦可抗感染，枢维新平喘，科素亚降血压，糖适平降糖病情变化•2016.5.28血钾2.59mmol/L,给予枸橼酸钾30mltid；B型脑利尿钠肽＞5000pg/ml；体温38.5℃•2016.6.3出现腹泻给予培菲康•2016.6.9出现抽搐，牙关紧闭，频繁眨眼，给予鲁米那钠100mg肌肉注射，持续30秒-7分钟缓解监护示频发室早，血钾2.46mmol/L,给予枸橼酸钾40mltid,10%氯化钾7.5ml入液病情变化•6.1511:30呼吸心率逐渐下降，立即给予肾上腺素，可拉明静脉推注，无效，给予心肺复苏，请麻醉科气管插管，应用呼吸机辅助呼吸，复苏成功，于15：30转重症监护室进一步治疗讨论主题•1.下肢深静脉血栓的护理•2.心衰病人的液体及电解质管理•3.癫痫发作的护理•4.皮肤粘膜的护理下肢深静脉血栓(DVT)崂山普外科定义•下肢静脉血栓形成是指血液在下肢静脉内不正常凝结，堵塞管腔，导致静脉回流障碍的一种疾病。DVT病因•静脉内膜损伤：静脉内注射刺激性药物和高渗溶液；静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片损伤；骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折和盆腔手术•血流缓慢：血流缓慢是造成下肢深静脉血栓形成的首要因素

心内科手术介绍12冠状动脉造影+PCI冠状动脉造影+PCI流程⚫消毒⚫穿刺⚫进造影导管⚫造影⚫植入支架⚫包扎及观察3冠状动脉造影+PCI流程⚫消毒右上肢至肘部双侧腹股沟区4冠状动脉造影+PCI流程⚫穿刺6F血管鞘5冠状动脉造影+PCI流程⚫穿刺6冠状动脉造影+PCI流程⚫进造影导管7冠状动脉造影+PCI流程⚫冠状动脉造影+PCI视频8冠状动脉造影+PCI流程⚫包扎及观察有无出血有无杂音有无动脉搏动有无前臂肿胀910起搏器植入起搏器植入流程⚫消毒⚫穿刺⚫制作囊袋⚫植入电极⚫植入起搏器⚫缝合⚫包扎及观察11起搏器植入流程⚫消毒双侧胸部下至12肋间12起搏器植入流程⚫穿刺：左侧锁骨下静脉13起搏器植入流程⚫制作囊袋14起搏器植入流程⚫植入电极15起搏器植入流程⚫植入电极16起搏器植入流程⚫植入电极17起搏器植入流程⚫植入起搏器18起搏器植入流程⚫植入起搏器19起搏器植入流程⚫植入起搏器20起搏器植入流程⚫缝合21起搏器植入流程⚫包扎及观察观察局部有无血肿（伤口周围、同侧腋下、锁骨上窝、胸大肌）观察有无气胸观察起搏器功能是否良好22起搏器植入流程⚫临时起搏器2324射频消融术射频消融流程⚫消毒⚫穿刺⚫送入电极⚫射频消融⚫包扎及观察25射频消融流程⚫消毒双侧胸部至12肋间双侧腹股沟区26射频消融流程⚫穿刺根据心律失常类型不同需穿刺不同位置双侧股动脉双侧股静脉左侧锁骨下静脉27射频消融流程⚫送入电极送入电极至相应位置28射频消融流程⚫射频消融29射频消融流程⚫包扎及观察有无出血有无杂音有无心律失常复发有无休克（血压低、胸痛等），警惕心包填塞3031谢谢！

《原始点医学》手法图例大全1《原始点医学》手法图例大全2原理「病痛的地方」不过像是人的「影子」而已。任何一处病痛，都有一个固定的起源点，只要在起源原始点适当的处理，那么病痛就会立竿见影的消失，所以身体有病痛产生时，不能从病痛的地方去治疗，那应该从何处去治疗呢？应从病痛的上方或别处去处理(病痛在下，从上方处理，病痛在前，从后背处理，病痛在旁侧，从中间处理)！张钊汉医师在「以人为本，以病为师」的原则下，研创出十项治疗原则，还有十三处人体部位的具体治疗方法，相信只要经验过本套疼痛原始点疗法的人，都会对本套疗法以简驭繁的研创非常感佩，我们也深信这一套疼痛原始点疗法，必定能让更多身处病痛的病人摆脱疼痛的困扰！一条脊椎（颈部、上背部、下背部、荐椎），七处原始点（头部、肩部、臀部、肘部、手背部、踝部、脚背部），特殊点（膝髌骨上方内外侧）3头部原始点（1）头痛、偏头痛、头晕（2）眼皮跳、眼睛痛、眼睛凸、眼睛酸涩、口眼歪斜（3）口齿不清、牙齿咬合疼痛、舌头麻、痛及灼热感（4）三叉神经痛、颜面神经麻痹（5）耳聋、耳鸣（6）四肢抽搐、麻、无力（7）头部之疾病：如脑中风、脑震汤、癫痫、忧郁、感冒、发烧、失眠、痴呆、鼻子过敏、青春痘、脑癌、口腔癌、鼻咽癌、舌癌……4【处理方法】：按推耳後骨旁及枕骨下沿之原始痛点，须用热源温之。5颈部原始点颈椎痛、喉咙痛、锁骨痛、肩膀痛【处理方法】：按推枕骨下沿及颈椎棘突旁两侧之原始痛点，须用热源温之。6上背部原始点颈椎俯仰痛、背痛(肩胛骨痛、膏肓痛、胸椎痛)、胸闷痛、肩後痛、小腿肚痛及抽筋。如气喘、咳嗽、心肌梗塞、心痛、心悸、乳癌、肺癌、胃痛、胃癌……7【处理方法】：按推上背部棘突旁两侧之原始痛点，须用热源温之。8肩部原始点肩痛(肩上痛及肩前痛)、肩臂痛、腋下痛及侧胸痛按推肩胛岗下及肩胛骨旁之原始痛点，需用热源温之。9参考：按推肩胛骨旁内侧有加强上背部及肩部原始点之疗效，且对应前胸乳头，故对乳癌、肺癌、咳嗽、胸闷……亦有疗效。1011下背部原始点脇肋痛、腰痛（腰椎痛、腰横带痛、腰外侧痛）、髂骨上侧痛、荐椎痛12【处理方法】：按推下背部棘突旁两侧之原始痛点，须用热源温之。13荐椎部原始点臀部痛（臀外侧痛、臀横纹痛）、耻骨痛、尾椎痛14处理方法：按推荐椎棘突旁两侧之原始痛点，须用热源温之。15臀部原始点腹股（鼠蹊）沟痛、腿部痛（大腿痛、膝痛、膝後痛、膝不能弯曲、

Xi’anChina西安旅游景点美食英文介绍图解Xi’anChinaHistoryTodayXi’anChinaXi’aninBrief•Xi’anisoneofthebirthplacesoftheancientcivilizationintheYellowRiverBasinareaofthecountry.•Sofar,XianenjoysequalfamewithAthens,Cairo,andRomeasoneofthefourmajorancientcivilizationcapitals.•Theculturalandhistoricalsignificanceofthearea,aswellastheabundantrelicsandsites,helpXianenjoythelaudatorytitleof‘NaturalHistoryMuseum’Xi’anChinaMuseums•ShaanxiHistoryMuseum•TheForestofStoneTabletsMuseumXi’anChinaMuseums•TheMuseumofTerracottaWarriorsandHorsesXi’anChinaAncientTombs•TheMausoleumofYellowEmperor•TheQianlingMausoleum•TheHanyangMausoleumXi’anChinaAncientArchitectures&Temples•TheBellTower•TheDrumTower•TheSmallWildGoosePagoda•FamenTemple•TheGreatMosqueinHuajueLanXi’anChinaAncientArchitectures&Temples•TheCityWall•TheBigWildGoosePagodaXi’anChinaGardensandNationalForestParks•HuaqingPool•MountHuaXi’anChinaCultureEntertainment•ShaanxiOpera•ThePerformanceofTheTangDynastyandDancesXi’anChinaTouristSouvenirs•ReproductionofTheQinTerracot

拇指紧扣食指和中指的第二指节四指并拢卷握拇指弯曲紧扣于虎口处四指并拢伸直五指第一指节捏握在一起屈腕五指第一指节捏握在一起屈腕五指第一指节捏握在一起屈腕挺胸塌腰脚跟外蹬两脚尖不要外撇收臀沉髋前脚微内扣，全脚掌着地屈膝半蹲，大腿成水平膝部约与脚面垂直另一腿挺膝伸直，脚尖里扣斜向前方，全脚掌着地，上体正对前方，两手抱拳手腰间要点：挺胸，立腰；前腿弓、后腿绷一腿全蹲，大腿和小腿靠紧，臀部接近小腿，全脚掌着地，膝与脚尖稍外展一腿平铺接近地面，全脚掌着地，脚尖内扣要点：挺胸、立腰、开髋，全脚掌着地。后脚尖斜向前，屈膝半蹲全脚掌着地前腿微屈，脚面绷紧，脚尖虚点地面要点：挺胸、立腰、虚实分明。前脚全脚掌着地，脚尖外展后脚跟离地臀部外侧紧贴后小腿要点：挺胸、立腰、腿贴紧基本手型基本步型组合动作并步抱拳挺胸收腹两腿夹紧弓步冲拳弓步后腿用力出拳快速有力正面示范背面示范正面示范并步弹踢力点达于脚尖支撑腿可弯曲力点达于脚尖支撑腿可弯曲马步横打横打与转体动作协调一致借转体扭腰的力量发力歇步盖打盖打与转体要协调一致，歇步要两腿交叉全蹲提膝仆步穿掌正面示范背面示范穿掌时，支撑腿与臂充分伸直虚步挑掌上步要快虚步要稳收势背面示范正面示范收抱动作连贯眼看右方

血管炎的激素治疗石家庄平安医院高剑波定义：•血管炎病：指因血管壁炎症和坏死而导致多系统损害的一组自身免疫病，不合并另一种已明确的疾病。•血管炎病的血管病变呈多发性，累及多个器官，故临床上又统称为系统性血管炎。分类•血管炎的分类方法较多，但是一般临床上较为一致的看法是首先将其分为原发性和继发性。继发性血管炎是指继发于另一明确诊断的疾病：类风湿性关节炎、干燥综合征等等。ChapelHill分类•大血管炎巨细胞动脉炎多发性大动脉炎•中血管炎结节性多动脉炎川崎病•小血管炎Wegener肉芽肿变应性肉芽肿性血管炎显微镜下多血管炎过敏性紫癜原发性冷球蛋白血症皮肤白细胞破碎性血管炎ANCA相关性血管炎一般把Wegener肉芽肿、变应性肉芽肿性血管炎、显微镜下多血管炎统称为ANCA相关性血管炎。治疗原则：•一旦明确诊断，应当立即进行治疗。•治疗方案因不同的血管炎而有所差异。•糖皮质激素是治疗血管炎病的基础治疗。•凡有肾、肺、心脏及其它重要脏器受累者，则除应用糖皮质激素外，及早加用免疫抑制剂。糖皮质激素的用法•糖皮质激素的疗程和剂量应根据疾病种类、病情轻重、治疗效果和个体差异而有所不同，一般将疗程分为阶段性。(一)短、中、长程疗法•1．短程用药(不超过1个月)用较大剂量在较短的时间内治疗较严重的、急性、一过性皮肤病如急性荨麻疹、血管性水肿伴喉头水肿、心脏症状或胃肠道症状等，可选用氢化可的松、地塞米松等。•2．中程用药(2～3个月)可分为治疗和减量阶段，适用于病程较长、伴多器官受累，皮损广泛且严重的皮肤病，如某些剥脱性皮炎、皮肤变应性血管炎、急性风湿热等。常选用泼尼松等。•3、长程用药(6个月以上)适用于反复发作，累及多器官，严重的需长期治疗的皮肤病，如天疱疮、系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿关节炎、肾病综合征、血小板减少性紫癜等。一般选用泼尼松。•长程用药可分为治疗、减量和维持三个阶段①治疗阶段：用量要足，以期产生预期的疗效。以泼尼松为例，病情轻者用小剂量(20～30mg／d)，或中等剂量(40～80mg／d)，重者用大量剂(100～200mg／d)。当病情得到控制时，或者慢性病的临床表现有一定程度缓解，或加用了非甾体抗炎药和细胞毒性药使病情控制，或出现糖皮质激素的严重毒副作用而不得不减量时，可考虑转入减量阶段。激素的减量：•对病程短、临床症状容易控制者，减药速度可以快一些，每3～5天

血管性紫癜医学宣教•过敏性紫癜•又称Schonlein–Henoch综合征；系一种常见的血管变态反应性疾病。因机体对某些致敏物质发生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生皮肤黏膜及某些器官出血。可同时伴发血管神经性水肿、荨麻疹等其他过敏表现。2血管性紫癜医学宣教•【病因】•㈠感染•⒈细菌；⒉病毒；⒊其他；•㈡食物•主要为动物性食物，是人体对异性蛋白过敏所致；•㈢药物•⒈抗生素类；⒉解热镇痛药类；⒊其他；•㈣其他：花粉、尘埃、疫苗接种、虫咬等；3血管性紫癜医学宣教•【发病机制】•⒈抗原（蛋白质及其他大分子致敏原）刺激人体→抗体（IgG）→抗原-抗体复合物→沉积于血管内膜→激活补体→中粒游走、趋化及一系列炎症介质释放→血管炎性反应；•此种炎性反应可见于皮肤、黏膜小动脉毛细血管；也可累及肠道、肾、关节腔等部位的小血管。4血管性紫癜医学宣教•⒉小分子致敏原（半抗原）→与人体某些蛋白质结合→抗原→刺激人体→抗体→（抗体）吸附于血管及其周围的肥大细胞；•当半抗原再次进入人体内→与肥大细胞上的抗体结合→免疫反应→释放炎性介质→血管炎性反应；5血管性紫癜医学宣教•☆【临床表现】•发病前1~3周多数患者出现前驱症状；随之出现典型临床表现。•有以下几种类型：•㈠单纯型（紫癜型）：•皮肤紫癜局限于四肢，尤其下肢和臀部；成批反复发生、对称分布；初呈深红色，按之不褪色；可融合成淤斑；数日内渐变为紫色、黄褐色、淡黄色；经7~10日逐渐消退。6血管性紫癜医学宣教•㈡腹型（Henoch型）•出现恶心呕吐，呕血、腹泻、便血；脐周或下腹、全腹阵发性绞痛；可出现腹肌紧张，不同程度的压痛；幼儿可诱发肠套叠；•㈢关节型（Schonlein型）•膝、踝、肘、腕等大关节出现肿胀、疼痛、压痛及功能障碍；呈游走性、反复发作，经数日而愈，不遗留关节畸形。7血管性紫癜医学宣教•㈣肾型•出现血尿、蛋白尿及管型尿；偶见水肿、高血压及肾功能不全等；肾损害多发生于紫癜出现1周；也可延迟出现。多于3~4周内恢复；少数可演变为肾病综合征或慢性肾炎；•㈤混合型：•皮肤紫癜合并上述2种以上表现者。8血管性紫癜医学宣教•【实验室检查】•㈠毛细血管脆性试验；•㈡尿常规检查；•☆㈢血小板计数、功能及凝血相关检查；•㈣肾功能；•㈤毛细血管镜检查；9血管性紫癜医学宣教•【诊断与鉴别诊断】•△㈠诊断要点•⑴发病前1~3周内有上呼吸

血管扩张剂医学知识一依据药物对动静脉的不同作用强度，可分为三组：1扩张静脉为主：硝酸甘油，亚硝酸酯等2扩张小动脉为主：酚妥拉明，肼苯哒嗪等3均衡扩张小动脉和静脉：硝普钠，哌咪嗪。2血管扩张剂医学知识这样的分类只不过表示不同药物对动、静脉的作用有程度方面的差别，并不意味着药物单纯引起动脉或静脉的扩张。再者，不同病人，周围循环状况不同，对血管扩张药的效应也不同；就是同一个病人，不同的治疗阶段，尤其是体外循环手术后，机体环境有较大的改变，药物引起的血流动力作用也会有差别。3血管扩张剂医学知识二依据药物对肺血管的作用，可分为四组：第一组：非选择性血管扩张药：硝普钠，硝酸甘油，肼屈嗪和酚妥拉明。第二组：部分选择性血管扩张药：前列腺素如PGE1和PGE2。（经呼吸道给药因肺的首过效应就有相当部分被代谢，对肺循环有特异的扩张作用。经静脉给药可导致体循环低血压。）第三组：特异性肺血管血管扩张药：NO(无体循环扩张）第四组:混合性：磷酸二酯酶抑制剂4血管扩张剂医学知识三依据药物作用部位和机制分类作用部位和机制药品交感神经节阻滞作用咪噻芬中枢性α2受体兴奋药可乐定阻滞外周血管α受体阻断氯丙嗪、氟哌利多、酚妥拉明直接血管平滑肌松弛硝普钠、硝酸甘油、NO、前列腺素、肼苯哒嗪等钙通道阻滞药硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、尼卡地平等血管紧张素转移酶抑制药卡托普利通过中枢和外周双重作用乌拉地尔5血管扩张剂医学知识（1）硝酸甘油基本作用是松弛血管平滑肌，能拮抗去甲肾，血管紧张素等缩血管作用。扩张全身动脉和静脉，但扩张静脉作用强于扩张小动脉，故优先降低前负荷。静滴1-3min起效，停药后5-10min效应消失，静脉用药半衰期2min，一般静脉持续泵注，治疗范围0.1-5ug/kg.min。6血管扩张剂医学知识常用于冠心病患者的原因?最大的优点是舒张压的下降较收缩压少，降低心室容量和室壁张力，并能扩张冠脉，有利于血流从心外膜及侧支血流向缺血区的心内膜下流动，促进冠脉血流再分布，改善心内膜层供血供氧，从而缩小心肌缺血范围改善心室功能，达到预防和治疗心绞痛，心肌梗死和急性心衰的效果。7血管扩张剂医学知识因肝脏的首过消除效应，一般舌下含化不口服。具有挥发性，应减少暴露，并避光保存。NTG易被聚氯乙烯吸附，所以体外循环中较SNP应用的少。输液时应用聚丙烯的输液管道。8血管扩张剂医学知识

血管内超声显像在冠心病诊断及其介入治疗中的应用北京朝阳医院心脏中心王乐丰➢血管造影一直用来作为诊断CAD的“金标准”。动脉粥样硬化的病变是在管壁，而造影显示的却是管腔，这是血管造影方法具有的先天性缺陷。➢造影方法对病变的定量是用“病变的”和“参考的”正常的管腔直径的比值，即狭窄百分比来表示。但造影所选择的作为参照的所谓“正常”血管段组织学却常显示存在病变。因此血管造影常常高估管腔面积而低估病变范围及狭窄程度。➢与血管造影相比，血管内超声（intravacularultrasoundIVUS•）能够显示血管的横断面图像，从而准确地提供血管的诸多信息，如：血管壁形态，有无斑块及斑块形态甚至斑块性质；管径大小，管腔面积；血管狭窄及狭窄程度；有无血栓等。➢从某种意义上讲，IVUS显像代表了在活体上进行的组织学研究。IVUS检查的方法➢超声导管插入方法同PTCA术。➢手动或自动回撤，速度约为0.5mm/秒。➢若管腔和管壁分界不清，可通过导管向冠脉内注入造影剂或生理盐水以帮助辨别。➢在线分析完毕后，所有IVUS资料均被储存在700Mb的光盘上进行离线分析。➢IVUS前，动脉鞘管内推注肝素6000--10000U，冠脉内给予硝酸甘油50--200µg。对病变性质的确定1）软斑块(脂质斑块)2）硬斑块(纤维斑块)3）钙化斑块4）混合型斑块5）血栓正常软斑块(脂质斑块)硬斑块(纤维斑块)钙化斑块血栓观察及测量的参数（一）1）血管横断面积(CSA)：中膜与外膜交界线所围绕的血管横断面积。2）管腔面积3）最大管腔直径4）最小管腔直径5）斑块面积6）直径狭窄百分比7）面积狭窄百分比或斑块负荷观察及测量的参数（二）8）斑块的偏心性：用偏心指数（EI）表示。EI=最小斑块加中膜厚度/最大斑块加中膜厚度。若EI≤0.5则可粗略地认为是偏心性损害，反之EＩ>0.5可认为是向心性损害。9）相对血管面积(RVA)指病变区CSA/•参照区CSA*100％，若RVA>105％表示血管代偿性扩张（正重塑），RVA在95-105％之间表示血管无明显变化，RVA<95％表明血管收缩（负重塑）。血管造影中等程度冠脉狭窄的血管内超声特点及治疗决策的选择血管造影中等程度冠脉病变，即定量血管造影（QCA）面积狭窄在40—60%，此类病变十分常见，治疗决策上有许多“模糊”性，探讨这类病变的IVUS特征，能够进一步指导治疗

对缺血性脑血管病神经保护治疗的认识1脑的血液供应颈内动脉和椎-基底动脉系统2脑内静脉系统34神经元保护剂系指能抑制或阻止神经元损伤的所有制剂。缺血性神经元保护剂缺血所致的神经元损伤，和神经元死亡过程中影响各种环节的各种制剂，均称为缺血性神经元保护剂。由其它原因所致神经元损伤的预防、抑制制剂亦称神经元保护剂。5神经保护治疗◼指在缺血瀑布启动前超早期◼针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等环节通过药物或其他手段进行联合治疗，◼以阻断缺血后细胞坏死，打断损伤机制的恶性循环，保护神经组织免受更严重的损伤，延长细胞生存能力，允许有脑修复的机会，或减轻损伤以提供后期修复的较好环境，促进后期神经元功能恢复，达到治疗目的。◼也可用于高危患者的预防，其在分子水平上起作用，主要针对可逆性损伤的部分，原则上必须尽早用药，不同的神经保护剂可能存在不同的治疗时间窗。6神经保护治疗◼临床神经病学治疗的一个变革性概念。◼强调“早期”与“保护”两方面的意义。虽然在溶栓治疗方面已进行了许多研究，但由于治疗时间窗过短而受限，仅较少患者能接受该疗法。◼近年来更多学者把希望寄托在不同机制神经能保护剂的应用及开发上。7一、神经保护治疗的机制◼临床早期应用脑保护剂如改善神经细胞能量代谢的药物、自由基清除剂和钙离子拮抗剂等有一定的疗效，但由于血流未恢复,神经细胞所需的能量供应不能保证，营养代谢难以维持，其病理损害继续进展。而单纯溶栓虽可恢复血流，但病理生理的恶性循环仍在进行。◼因此，溶栓和神经保护联合应用成为临床治疗研究的重点。◼单纯溶栓和早期使用脑保护剂各有侧重点，如将两者有机地结合起来，可更好地提高疗效。8缺血半暗带是神经保护的主要目标◼急性缺血性脑血管病的治疗不仅在尽可能恢复缺血区灌注方面——溶栓复流，而且还集中在保护神经元，不受缺血引起的细胞毒性的损害方面。◼神经保护剂的干预可阻断缺血瀑布，保护缺血损伤仍存活的神经元，阻断细胞坏死不同环节，延长脑细胞耐受缺血时间和延长治疗时间窗，逆转半暗区，减少梗死容积。◼但只有和溶栓疗法联合才能根本上改善缺血而使脑组织复原。9脑缺血病理生理过程的两个时相◼第一时相：突触传递衰竭。脑血流阈值为(18±2)ml／(100g·min)，脑血流有效携氧量阈值为1131xmol／(100g·min)。脑自发电活动和诱发电位消失，

血管检查对缺血性卒中患者的临床意义河南科技大学第一附属医院神经内科血管检查对缺血性卒中患者的临床意义1简单病史•病例1：男性，36岁主诉：反应迟钝一月余，右侧肢体无力4天。2008年6月24日高温作业后出现头痛，3天后头痛自行缓解，但出现反应迟钝和发作性言语障碍，持续1小时，反复发作2008-7-7至当地县医院查TCD：椎基底动脉系统血流速度正常，左侧眼动脉、颈内动脉虹吸段血流速度减慢，提示左侧颈内动脉供血不足血管检查对缺血性卒中患者的临床意义2简单病史(续)•2008-7-8至某医院就诊头CT未见明显异常治疗：活血化瘀等输液治疗•2008-7-22自觉舌根发硬、语塞，持续半小时自行缓解•2008-7-29说话张不开嘴、口齿不清，次日出现右侧肢体无力，并呈进行性加重•2008-8-1来我院急诊就诊血管检查对缺血性卒中患者的临床意义3LICA未探及血管检查对缺血性卒中患者的临床意义4右侧无颞窗RACARMCALMCA压RCCALMCA远端LPCA压RCCA血管检查对缺血性卒中患者的临床意义5ROAR滑车上AR虹吸ALOAL滑车上AL虹吸A血管检查对缺血性卒中患者的临床意义62008-7-7TCD：左侧颈内动脉供血不足•依据：左侧颈内动脉虹吸段血流速度减慢面积速度支架面积速度这样的报告说明该TCD操作者完全不懂TCD。不是TCD的错，是操作者认识上的错。血管检查对缺血性卒中患者的临床意义7通过频谱群的分析，TCD不仅可以诊断脑动脉狭窄和闭塞还可以判断Willis环侧枝循环开放的情况血管检查对缺血性卒中患者的临床意义8血管检查对缺血性卒中患者的临床意义9CTA2008-8-11血管检查对缺血性卒中患者的临床意义10血管检查对缺血性卒中患者的临床意义11血管检查对缺血性卒中患者的临床意义122008-6-24头痛2008-6-27发作性言语障碍2008-7-7TCD：左侧颈内动脉供血不足2008-7-8治疗：活血化於输液治疗2008-7-22言语障碍持续存在，并出现瘫痪2008-8-1TCD：左侧ICA闭塞23天血管检查对缺血性卒中患者的临床意义13从该病例中学到的•TIA/脑梗死是需要做血管检查的•大量输液对于疏通血管是无效的•目前已经没有了脑供血不足的诊断，包括颈动脉供血不足和椎基底动脉供血不足，相信或坚持脑供血不足的诊断，在临床上有可能导致忽视真正的病因学诊断•不要轻

血管疾病医学知识培训第一节解剖概要一、动脉体循环动脉系统由左心室发出，在行程中不断分支，最后连于毛细血管。通常将动脉分为大、中、小三级。动脉由于承受较大的压力，管壁较厚，管腔断面呈圆形。动脉壁由内膜、中膜和外膜构成（图27-1）。内膜的表面由单层扁平上皮（内皮）构成光滑的腔面，外膜为结缔组织。大动脉的中膜富含弹力纤维，当心脏收缩射血时，大动脉管壁扩张，当心室舒张时，管壁弹性回缩，继续推动血液；中、小动脉的中膜平滑肌较发达。2血管疾病医学知识培训第一节解剖概要1.主动脉是大循环中的动脉主干，全程可分为三段，即升主动脉、主动脉弓和降主动脉。降主动脉又可再分为胸主动脉和腹主动脉。（1）升主动脉(ascendingaorta)：起自左心室，在起始部发出左、右冠状动脉营养心脏壁。（2）主动脉弓(aorticarch)：是升主动脉的直接延续，呈弓形向左后方弯曲。在主动脉弓的凸侧，自右向左发出头臂干、左侧颈总动脉和左侧锁骨下动脉。（3）胸主动脉(thoracicaorta)：是主动脉弓的直接延续，沿脊柱前方下降，穿过膈肌主动脉裂孔移行为腹主动脉。（4）腹主动脉(abdominalaorta)：是胸主动脉的延续，沿脊柱左前方下降，至第4腰椎平面分为左、右髂总动脉而终。3血管疾病医学知识培训第一节解剖概要2.颈部动脉（图27-2）（1）颈总动脉(commoncarotidartery)：左侧直接发自主动脉弓，右侧者起于头臂干。起始后沿气管和食管的外侧上升，至甲状软骨上缘水平分为颈内动脉和颈外动脉两支。（2）颈内动脉(internalcarotid)：经颅底的颈动脉管入颅，分布于脑和视器。（3）颈外动脉(externalcarotid)：上行至下颌颈处分为颞浅动脉和上颌动脉两个终支。沿途的主要分支有甲状腺上动脉、舌动脉和面动脉等。（4）颈动脉窦(carotidsinus)：是颈总动脉分叉至颈内动脉起始处的膨大部分，壁内有特殊的感觉神经末梢（压力感受器）。4血管疾病医学知识培训第一节解剖概要3.上肢动脉（1）锁骨下动脉(subclavianartery)：上肢动脉的主干是锁骨下动脉。左锁骨下动脉，直接起于主动脉弓，右锁骨下动脉起于头臂干，起始后经胸廓上口进入颈根部，越过第一肋，续于腋动脉。（2）腋动脉(axillaryartery)：为锁骨下动脉的延续，穿行于腋窝，至背阔肌下缘，移行于肱

血管靶向治疗在肺癌领域的研究和进展⚫肿瘤血管生成及抗血管生成药物概述⚫抗肿瘤血管靶向治疗晚期NSCLC研究进展⚫恩度治疗晚期肺鳞癌的探索主要内容AngiogenesisN.Engl.J.Med.1971.285：1182-1186.AngiogenesisAngiogenesis（血管生成）与肿瘤生长和转移PoonRT,etal.JClinOncol2001;19:1207–25新生血管生成（微环境）在肿瘤生长转移的不同阶段所扮演的重要角色无血管期(肿瘤无血供，仅靠弥散获取营养时，体积不超过2mm3，处于静息期)恶性肿瘤(血管新生开始)血管侵袭(肿瘤细胞进入血管内)微转移处于休眠状态(远道种植)明显的转移(再次形成新生血管)肿瘤生长(肿瘤形成血管)拥有血供的肿瘤迅速生长并可发生侵袭、转移血管生成的开关无血管期(肿瘤无血管)恶性肿瘤(血管新生开始)?血管生成启动AntiPro血管生成的开关学说TumorigenesisandtheangiogenicswitchGabrieleBergers&LauraE.Benjamin.NatureReviewsCancer3,401-410(June2003)参与新生血管的分子机制⚫VEGF家族：VEGF及受体，Neuropilins⚫PDGF家族⚫TGF-β信号通路⚫FGF超家族⚫ANG和TIE信号系统⚫NOTCH和WNT信号通路⚫整合素和蛋白酶⚫连接分子⚫趋化因子和G蛋白偶联受体促血管生成通路:血管生成抑制剂的潜在靶点ReprintedbypermissionfromMacmillanPublishersLtd:Ferrara,etal.Nature;438(7070):967–74,copyright2005BMCPDGF-BOtherangiogenicfactorssuchasbFGFVEGF-ABMCBMCVEGF-AOtherangiogenicfactorsSDF-1HGFTGFaEGFPDGF-APDGF-CTGFbPericyteCCapillarybudEndothelialcellsATumourcellsBStromalcells间质细胞➢肿瘤细胞:•VEGF-A•其他血管生成因子，如bFGF,血管生成素等➢基质细胞:•趋化因子，如SDF-1•VEGF-A,PIGF•PDGF,TGF➢内皮细胞:•PDG