血管瘤的治疗11.血管瘤概述2.常见治疗方法3.具体治疗方法2血管瘤概述3血管瘤的发病机制：血管的胚胎发育过程中大致有丛状期、网状期及管干期3个阶段。如在某一个阶段的正常发育过程中发生障碍或异常，则可出现该阶段正常发育形态的畸形。在丛状期，有些毛细血管如果停止发育，就会产生毛细血管瘤;在网状期，如果扩大的血管聚成团，并趋向融合在一起，就可以表现出海绵状血管瘤。4血管瘤分类：1．鲜红斑痣：又称毛细血管扩张痣或葡萄酒样痣，出生时即可存在。好发于面、颈和头皮，多为单侧性。2．草莓状血管瘤：又称毛细血管瘤或单纯性血管瘤，出生后数周出现，好发于头部和颈部。1岁以后逐渐消退，75~95%的患者5~7岁时可完全或部分消退。3．海绵状血管瘤：发生于身体各部位。4．混合性血管瘤：即上述2种以上的血管瘤同时发生于身体的同一部位。5特殊血管瘤：1.蔓状血管瘤：多见于四肢，表面及周围有许多树枝状扩张的血管，迂回曲折呈蔓状，局部皮肤呈暗红色或蓝紫色，有时可摸到血管搏动或听到血管杂音。2.血管角皮瘤：为红色或暗红色圆形丘疹，表面呈疣状增殖，粗糙而质硬。强力压之可褪色，中央可见毛细血管网，这一型多见于女性。另一种为男性阴囊皮肤的红色或暗红色圆形斑丘疹，表面为疣过度角化，粗糙而质硬，病变可多发。3.动静脉血管瘤：有人认为来源于皮肤动脉，有人则认为可能为血管球Sucquet-Hoyer管的错构瘤性增生。4.丛状血管瘤：又称成血管细胞瘤。常见于婴儿及幼儿，好发于颈及躯干上部，2～5cm大。65.疣状血管瘤：为少见的血管畸形，出生时或儿童期发病。皮损为单侧，成群、散在或融合性角化性血管性丘疹，早期损害呈淡蓝色，界限清楚，性质柔软，好发于下肢远端。6.匍行性血管瘤：皮损细小，铜色到鲜红色斑点，倾向演变为丘疹，成群发生，形成小环状或匍行性外观。7.樱桃状血管瘤：又称老年性血管瘤，成年早期即可出现，随年龄增长而增多，躯干部多发。8.外阴血管瘤：为错构瘤而非真性肿瘤。好发于婴幼儿童，出生时或出生不久即可出现，婴儿期生长迅速，以后生长缓慢。7血管瘤常见治疗方法8一、手术：术后复发率很高，可导致畸形、缺失及功能障碍。故应严格掌握适应症。二、冷冻：常留下严重缺损性畸形及功能障碍，容易复发。三、放射与同位素：可能导致放射线皮炎。四、局部注射：对治疗血管瘤疗效很好，但剂量掌握不准容易导致溃烂和留疤等。五、介入：在X线或超

血管瘤的诊断及治疗规范（建议稿）TheClassificationandTreatmentofvascularanomaliesChildren’sHospitalofChongqingmedicaluniversity周德凯李晓庆金先庆等2009.10血管瘤的规范化治疗1背景•1992ISSVA在Budapest成立••1991.11西安首次“全国小儿血管瘤研讨会”•2002第6届全国口腔颌面部外科学术会议口腔颌面部血管瘤及脉管畸形研讨会推广新分类，规范诊断治疗方法血管瘤的规范化治疗2血管瘤的分类classificationvirchow三级分类（1963）1.毛细血管瘤capillaryhemangioma2.海绵状cavernoushemangioma混合性血管瘤mixedhemangioma3.蔓状血管瘤racemosumhemangioma着重形态描述，未反应各类血管瘤的病理学特点及衍变。血管瘤的规范化治疗31982年Mulliken和Glowachi血管瘤及血管畸形TwotypesHemangiomavascularmalformation根据血管瘤的细胞学特性，临床表现及自然衍变、预后不同将血管病变分为两大类。血管瘤的规范化治疗4两类血管瘤的比较---临床类型Types血管瘤•杨梅状•混合性•海绵状血管瘤(婴儿型）•占80％左右。血管畸形•葡萄酒色斑鲜红斑痣•部分海绵状血管瘤（肌肉皮下静脉畸形）•各种静脉扩张、曲张•蔓状血管瘤血管瘤的规范化治疗51995年美国Waner等将脉管畸形按血液动力学、异常管腔和血流速度分为：低流速(静脉、毛细血管和淋巴管)与高流速(动静脉畸形）•Vascularmalformations“Low-flow”lesions:“High-flow”lesions:•VenousmalformationsArterialmalformations•CapillarymalformationsArteriovenousmalformations•LymphaticmalformationsAV-fistulasClassificationbyWanerandSuen1995血管瘤的规范化治疗61996年，Boon等提出了先天性血管瘤概念(conenitalhemangiomas)•RICH（rapidlyinvolutingcong

血管超声医学知识培训•随着国人生活水平、生活环境的不断改变，老龄化问题的形成，脑血管病变（CVD）的发病率有明显升高的趋势。•CVD是造成人类死亡和致残的重要原因，是我国的常见病、多发病，在我国死亡原因调查中已居首位。有资料报道CVD中70%-80%是缺血性脑血管病（ICVD）。血管超声医学知识培训2•ICVD的发病可由颅内或颅外动脉血管病变引起，特别是颈动脉硬化性缺血性脑血管病的发生，愈来愈引起临床的重视，确定脑血管病变的部位是采用不同治疗方法的关键。•采用彩色多普勒多普勒血流显像（CDFI）和经颅多普勒超声（TCD）技术相结合，可早期、准确地检出颅内外动脉硬化的形态学和血流动力学的变化，确定病变的部位，为临床选择实施治疗方法，预防和减少缺血性脑血管病的发生，具有重要的临床意义。血管超声医学知识培训3彩色多普勒多普勒血流显像（CDFI）临床价值二维超声临床价值：1、确定血管的解剖结构和形态；2、确定病变发生的部位及其范围；3、计算局部管径或面积的狭窄百分比；4、确定病变的结构构成；5、追踪病变的发展和消退；6、准确引导脉冲多普勒或彩色多普勒确定取样部位；血管超声医学知识培训4脉冲多普勒临床价值1、通过频谱评价血管有无机能障碍；2、通过多普勒声频信号评价血管血液动力学状态；3、血流指标定量测定；4、判断血流方向，鉴别血流类型；5、提高血流指标的变化提示颅内远端的病变；6、有助于血栓的诊断；血管超声医学知识培训5临床适应症1、血管狭窄，闭塞，痉挛，畸形；2、动脉硬化早期预测，短暂性脑缺血发作；3、脑供血不足，脑梗塞，椎基底动脉供血不足；4、高血压病，高脂血症，冠心病，糖尿病；5、大动脉炎；6、颈动脉瘤，颈动脉体瘤，动静脉漏；7、锁骨下盗血综合症；8、眩晕；9、证实证实脑死亡；10、手术前后疗效评价；血管超声医学知识培训6•颈部血管超声检查•与缺血性脑血管病变的超声监测血管超声医学知识培训7彩色多普勒临床价值1、非创伤性血管造影，提供截面血管造影；2、探查血流状态判断血流性质；3、判断血流方向及类型；4、通过颜色亮度对血流速度作宏观了解；5、直观、形象快速、检查血管超声医学知识培训8第一节CDFI颈部血管超声检查采用CDFI检测技术，可以对颅外段动脉硬化病变的部位、范围、血管狭窄的程度和血流动力学的变化进行综合评价。•一、颈部血管的应用解剖•二、超声检查方法及注意事项•

血管瘤的诊断及治疗TheClassificationandTreatmentofvascularanomalies杨丽华副教授本文档由：医学百事通平台专家：杨丽华医生提供1.毛细血管瘤capillaryhemangioma2.海绵状cavernoushemangioma3.混合性血管瘤mixedhemangioma4.蔓状血管瘤racemosumhemangioma分类classificationVirchow三级分类（1963）着重形态描述，未反应各类血管瘤的病理学特点及衍变。1982年Mulliken和Glowachi分类根据血管瘤的细胞学特性，临床表现及自然衍变、预后不同，将血管病变分为两大类。血管瘤Hemangioma占80％左右草莓状混合性海绵状(婴儿型）血管畸形vascularmalformation占20％左右葡萄酒色斑(鲜红斑痣)部分海绵状血管瘤（肌肉皮下静脉畸形）各种静脉扩张、曲张蔓状血管瘤“High-flow”lesions:ArterialmalformationsArteriovenousmalformationsAV-fistulas1995年美国Waner和Suen分类将脉管畸形按血液动力学、异常管腔和血流速度分为：低流速(静脉、毛细血管和淋巴管)与高流速(动静脉畸形）“Low-flow”lesions:VenousmalformationsCapillarymalformationsLymphaticmalformations◼RICH：rapidlyinvolutingcongenitalhemangiomas◼NICH：noninvolutingcongenitalheamangiomas◼GluT1型抗原–阴性1996年，Boon等提出了先天性血管瘤(congenitalhemangiomas)概念1996.6意大利Mulliken和Young全球脉管畸形疾病大会采用标准ClassificationofTheInternationalSocietyfortheStudyofVascularAnomalies（ISSVA）1996国际血管异常疾病研究协会分类（ISSVA，1996）血管异常血管瘤血管畸形婴儿血管瘤先天性血管瘤其它NICH（不消）RICH（可消）NICH（不消）RICH（可消）血管外皮瘤卡波西氏样血管内皮瘤簇状小叶状毛

导管相关血流感染CR-BSI◼一种常见的医院感染◼一种严重危害患者安全的医院感染◼一种引起医疗费用增加的医院感染◼一种完全可以预防的医院感染◼我们的目标：零风险、零感染、零宽容！1血管内导管相关性感染的预防和治疗6/1/2023导管相关血流感染：美国目前存在的问题每年美国有近7百万个CVC，4百万个PICC，5百万个动脉导管，以及1亿8千万个外周导管在使用。在美国不太清楚确切的CLABSI数字，但数字在下降，1990年代以来，估计每年有：80,000inCLA-BSIinICUs250,000total粗死亡率：10%-35%，归因死亡率：1%-25%（2%）住院日延长：5-20天每病例花费8千->5万美金2023/6/122血管内导管相关性感染的预防和治疗6/1/2023血管内导管的应用血液透析介入治疗血流动力学监测营养支持输液、输血静脉麻醉3血管内导管相关性感染的预防和治疗6/1/2023导管感染4血管内导管相关性感染的预防和治疗6/1/2023关于导管感染相关概念◼导管细菌定植(cathetercolonization)：◼导管头部、皮下部分或导管接头处定量或半定量培养有微生物显著生长。O’GraduNP,AlexanderM,DellingerEPetal.Guidelinesforthepreventionofintravascularcatheterrelatedinfections.Pediatrics.2002;110(5):e515血管内导管相关性感染的预防和治疗6/1/2023出口部位感染(exit-siteinfection)：◼分为临床定义和微生物学定义。◼临床出口部位感染是指出口部位2cm内的红斑．硬结和(或)触痛；可能伴有其他感染征象或症状，例如发热或出口部位溢脓，伴或不伴有血行感染。◼微生物学的出口部位感染是指导管出口部位的渗出物中培养出微生物，伴或不伴有血行感染。O’GraduNP,AlexanderM,DellingerEPetal.Guidelinesforthepreventionofintravascularcatheterrelatedinfections.Pediatrics.2002;110(5):e516血管内导管相关性感染的预防和治疗6/1/2023导管隧道感染(tunnelinfection)：◼指来自导管出口部位

血管内导管相关性感染的预防与治疗1导管相关血流感染CR-BSI◼一种常见的医院感染◼一种严重危害患者安全的医院感染◼一种引起医疗费用增加的医院感染◼一种完全可以预防的医院感染◼我们的目标：零风险、零感染、零宽容！2023/6/12导管相关血流感染：美国目前存在的问题每年美国有近7百万个CVC，4百万个PICC，5百万个动脉导管，以及1亿8千万个外周导管在使用。在美国不太清楚确切的CLABSI数字，但数字在下降，1990年代以来，估计每年有：80,000inCLA-BSIinICUs250,000total粗死亡率：10%-35%，归因死亡率：1%-25%（2%）住院日延长：5-20天每病例花费8千->5万美金2023/6/133血管内导管的应用血液透析介入治疗血流动力学监测营养支持输液、输血静脉麻醉4导管感染5关于导管感染相关概念◼导管细菌定植(cathetercolonization)：◼导管头部、皮下部分或导管接头处定量或半定量培养有微生物显著生长。O’GraduNP,AlexanderM,DellingerEPetal.Guidelinesforthepreventionofintravascularcatheterrelatedinfections.Pediatrics.2002;110(5):e516出口部位感染(exit-siteinfection)：◼分为临床定义和微生物学定义。◼临床出口部位感染是指出口部位2cm内的红斑．硬结和(或)触痛；可能伴有其他感染征象或症状，例如发热或出口部位溢脓，伴或不伴有血行感染。◼微生物学的出口部位感染是指导管出口部位的渗出物中培养出微生物，伴或不伴有血行感染。O’GraduNP,AlexanderM,DellingerEPetal.Guidelinesforthepreventionofintravascularcatheterrelatedinfections.Pediatrics.2002;110(5):e517导管隧道感染(tunnelinfection)：◼指来自导管出口部位2cm以上，沿皮下隧道导管路径的触痛、红斑和/或硬结，伴或不伴有血行感染。O’GraduNP,AlexanderM,DellingerEPetal.Guidelinesforthepreventionofintravascularcath

血管生理医学宣教2血管生理医学宣教3血管生理医学宣教4血管生理医学宣教5血管生理医学宣教6血管生理医学宣教7血管生理医学宣教7%Heart13%(arteries)7%(arteriolsandcapillaries)64%(veins)8血管生理医学宣教9血管生理医学宣教根据血管的生理功能分类1．弹性贮器血管（windkesselvessel）指主动脉和肺动脉主干及其发出的最大的分支。这些血管口径粗、管壁厚，富含弹力纤维，有明显的可扩张性和弹性2．分配血管（distributionvessel）指中动脉，膜中平滑肌较多，管壁收缩性较强，收缩和舒张调节分配到身体各部和各器官的血流量10血管生理医学宣教根据血管的生理功能分类3．阻力血管（resistancevessel）指小动脉和微动脉，管径细，阻力大，管壁平滑肌丰富，它平时保持紧张性收缩，形成外周阻力，维持动脉血压起重要作用毛细血管前括约肌（precapillarysphincter）真毛细血管起始部，有平滑肌环绕，作用是控制毛细血管开放的数量前阻力血管（precapillaryResistancevessel）小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌都能改变毛细血管的血流阻力，其舒、缩活动可改变所灌流的器官、组织的血流量11血管生理医学宣教根据血管的生理功能分类4．交换血管（exchangevessel）指真毛细血管，管壁由单层内皮细胞构成，外面有一薄层基膜，通透性很高，是管内与管外物质交换的主要场所5．容量血管（capacitancevessel）指静脉系统，口径粗、管壁薄、可扩张性大、容量大，容纳循环血量60％～70％，血液贮存库。微静脉和小静脉管壁平滑肌舒缩可影响毛细血管的血压、容量及滤过，对血流产生一定阻力，故称后阻力血管（postcapillaryresistancevessel）12血管生理医学宣教根据血管的生理功能分类6．短路血管（ShuntVessel）指小动脉和小静脉之间的吻合支，分布在手指、足趾、耳廊等处的皮肤中。短路血管开放，皮肤温度上升，散发量增加。短路血管关闭，减少皮肤散热量。所以，短路血管的功能主要是参与体温调节活动13血管生理医学宣教血流量，血流阻力和血压14血管生理医学宣教(一)血流量和血流速度血流量（bloodflow）:单位时间内流过血管某一截面的血量。15血管生理医学宣教血流速

血管新生治疗急性心肌梗死天津市人民医院刘克强急性心肌梗死后………•直接PTCA结局：1、及时有效开通梗死相关动脉--限制梗死面积2、梗死周边区心肌微血管数量减少，灌注不良•择期PTCA/CABG结局：1、部分或完全血运重建2、梗死周边区心肌微血管数量减少，灌注不良共同的后果：左室重构加重梗死及周边区血管密度低，自我代偿机制调控的血管生成和微循环改善极为有限冠脉血流储备与微血管数量及灌注有关急性心肌梗死后……我们还应该做什么？心肌微血管：新的治疗靶标自体细胞动员是最佳途径目前研究现状：移植：1、骨髓干细胞（纯化培养）/单个核细胞移植2、直接采用纯化的EPCs/体外扩增的CD34+细胞。动员：1、VGEF、粒细胞集落刺激因子或间质衍生因子(SDF)等细胞因子或化学增活素动员自身骨髓EPCs。2、药物如他汀、EPO等局限性1、外科手术或介入2、细胞来源受限3、异体细胞免疫排斥4、细胞因子可能加剧动脉粥样硬化，局部的炎症反应加重冠状动脉病变内皮祖细胞EPCs血管新生的机制内皮祖细胞的表型特征Peiehev等的研究显示，表达VEGFR-2及CD133的CD34细胞组成一群表型及功能明确的EPC，在血管新生中起重要作用。Hur研究发现，可能存在两种EPCs，即早期EPCs及晚期EPCs。在外周血循环中，多数较成熟的EPCs表达多种不同密度的内皮系标记，包括CD31、CD146、VE一钙黏附素(VE-eadherin)、vwF及内皮一氧化氮合酶(NOS)。EPCs：新生血管形成微血管密度增加左室纤维化减轻左室功能改善芪参益气浸膏促进心肌血管生成•实验对象及分组：1.A组：空白组2.B组：单纯芪参益气（滴丸）浸膏动员组3.C组：假手术组4.D组：单纯AMI组5.E组：AMI+芪参益气（滴丸）浸膏治疗组•大鼠急性心肌梗死模型制备：采用冠脉前降支结扎法。•EPC的检测方法：采用密度梯度离心方法分离单核细胞后后，以CD34和CD133双抗体进行免疫荧光标记，以流式细胞技术进行测定。•Masson染色梗死面积测量、CD31免疫组化测定缺血坏死心肌新生血管密度。第7天外周血EPCs（每20万单个核细胞中的EPC数）A组B组C组D组E组N810989EPCs19.88±4.9142.00±6.0922.33±5.4331.89±4.9944.56±7.5405101520253035404

血管性痴呆医学知识培训一、历史回顾•1594年，JasodePratis所著第一部神经病学教科书，记载了包括痴呆在内的记忆损害。•1692年，Willis首先认识到卒中后出现的痴呆。Willis血管性痴呆医学知识培训2一、历史回顾•1894年，OttoBinswanger报道第一例Binswanger病例。•1896年，在EmilKraepelin的精神病学中，第一次将动脉硬化性脑损害与老年性痴呆和梅毒性精神错乱导致的麻痹性痴呆区分开来。OttoBinswanger血管性痴呆医学知识培训3一、历史回顾•1962年，Olszewski回顾Bingswangs原始报道，提出了“皮质下动脉硬化性脑病”病名。•1974年，Hachinski提出“多发性梗塞痴呆”,用以描述脑血管病后的认知功能损害.此后一度成为VD代名词。Olszewski血管性痴呆医学知识培训4一、历史回顾•影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑梗塞可导致痴呆。•1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立病名进行分类.•1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定义及诊断内容.血管性痴呆医学知识培训5二、流行病学▪在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例约为6～12‰。▪在加拿大老年人与健康的研究中（CanadianStudyofHealthandAging,CSHA），65岁以上的老年人中VD的年发病率为2.5～3.8‰。▪发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差异。血管性痴呆医学知识培训6全球各地区VD患病率比例EuropAD61%VD28%Other11%ADVDOtherAsiaAD47%VD38%Other15%NorthAmericaAD64%VD29%Other7%AfricaAD61%VD28%Other11%FratiglioniL,DeRonchiD,Aguero-TorresH.Worldwideprevalenceandincidenceofdementia.DrugsAging.1999;15:367-75.血管性痴呆医学知识培训7三、VD危险因素老龄卒中白质损害脑萎缩高血压糖尿病心肌梗死教育遗传VDriskfactors血管性痴呆医学知识培训8老龄•年龄是VD独立的危险因素之一。•统计表明70-79岁老人VD患病率为2.2%,随年龄的增长，发病率逐渐升高，以80

血管性痴呆诊断及治疗简介•19世纪90年代，人们认识到反复的临床卒中和无临床症状的多发性小的缺血性损害能导致进行性认知功能减退，从而有了血管性痴呆的现代概念。•20世纪初，人们注意到动脉硬化能引起脑血管进行性狭窄，之后产生脑损害，进而导致痴呆，因此，很长一段时间里，常用动脉硬化来命名不同类型的痴呆综合征，甚至病人没有血管性损害时也是如此。2020/11/142•20世纪70年代Hachinski提出了多发性梗塞性痴呆（multi-infarctdementia，MID）这一术语，使血管性痴呆的概念基本成型。可以理解为有局灶性神经体征和症状的多次临床卒中支持MID诊断。•实际临床工作中，MID也被用于诊断所有单次卒中后发生的痴呆，因此，目前我们认识到由血管性疾病（无论缺血、出血、单发或多发）所致的任何类型的综合征都应归类于VaD.2020/11/143•然而，临床上VaD的诊断却并非容易，问题是：•1、脑血管病本身就存在着异质性，有些病人可在单次或多次损害后发生痴呆，有些病人出现了进行性认知功能减退，影像学上也可见多发性缺血损害，但无临床卒中的表现；2020/11/144•2、AD可以与严重的脑血管病同时存在，这种情况下很难识别认知功能减退是单纯血管因素造成的还是潜在的AD的结果。2020/11/145•一些研究发现伴有脑血管病的AD患者仅仅需要较轻的AD病理学改变就会表现为痴呆综合征。神经病理研究发现超过50%的血管性痴呆患者有AD的病理学改变，于是有人假想是否因为有脑血管病，从而降低了AD的临床症状表现的阈值。•病理研究还发现与无颞叶内侧萎缩者相比，有萎缩者在卒中后发生痴呆的风险更高。2020/11/146血管性痴呆•血管性痴呆（Vasculardementia，VaD）是各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知障碍的综合征，是一种慢性进行性疾病。•在导致痴呆的多种病因中，VaD是仅次于Alzheimerdisease的第二大病因。•在亚洲，VaD的发病率和患病率似乎高于西方国家。2020/11/147血管性痴呆的流行病学关于血管性痴呆的发病率，各家报告不一，这和研究人群、筛选方法、诊断标准有关。欧美的调查表明AD占痴呆病的50-60%，而VD仅占10—20%，而亚洲VD的发病率却较高，且研究表明随年龄增长，VD的发病率呈指数上升。2020/11/148大约在十几年

血管生理医学知识培训血管生理医学知识培训2内膜中膜外膜内皮基膜平滑肌弹性纤维层血管生理医学知识培训3一、各类血管的功能特点Functionalcharacteristicsofthebloodvessels1弹性贮器血管：主A、肺A主干及其大分支2（管壁厚、弹性好、顺应性3好）防止收缩压过高和舒张压过低血管生理医学知识培训42分配血管：弹性贮器血管以后至小A前的血管（输送大A血液到各器官组织）Thearteries:theirfunctionistotransportbloodunderhighpressuretothetissues(bloodflowsrapidly)血管生理医学知识培训53毛细血管前阻力血管：小A和微A（口径小、富含平滑肌，阻力大）血管生理医学知识培训64毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部的环行平滑肌（控制真毛细血管的开关：一般交替开放，主要受局部代谢产物控制。）血管生理医学知识培训75毛细血管后阻力血管：微V（口径小，有一定阻力，影响毛细血管内压力和血管内外液体的分布）。6Thevenule:Itcollectsbloodfromthecapillaries.Theygraduallycoalesceintoprogressivelylargerveins.Thevenuleisalsocalledpostcapillaryresistancevessel.血管生理医学知识培训86交换血管：真毛细血管（单层内皮C、通透性大，数目多、面积大、是血管内外物质交换的唯一场所）。7Thecapillaries(exchangevessels):theirfunctionistoexchangefluid,nutrients,electrolytes,hormonesandothersubstancesbetweenthebloodandtheinterstitialfluid.血管生理医学知识培训97容量血管：静脉。（与动脉相比，数目多、口径大、管壁薄、弹性好、故容量大、60~70%的循环务量贮存在V中。）8血管生理医学知识培训10血管生理医学知识培训11（二）血流量、血流阻力和血压1血流量（bloodflow)与血流速度（velocityofbloodflow）血流量(Q)：单位时间内流过血管某一截面（Cross-sectionalAreas)的毫

血管性疾病治疗共识探讨如何诊断血管狭窄❖1、测双侧血压❖2、触摸皮温、观察皮肤颜色（急性动脉栓塞临床表现可以概括为5P征，即疼痛pain，感觉异常paresthesia，麻痹paralysis，无脉pulselessness，苍白pallor。）、听血管杂音血管性疾病治疗共识探讨2❖3、肱踝指数：踝肱指数=踝部动脉收缩压/肱动脉收缩压,正常的踝肱指数为1.0通过观察病人的踝肱指数,判断患肢肌肉的坏死程度。❖4、血管彩色多普勒❖5、行相关血管CTA、MRA检查❖6、金标准：行DSA检查血管性疾病治疗共识探讨3❖颅外颈动脉和椎动脉病变诊治指南（2011年指南）❖颅外颈动脉和椎动脉病变诊治指南（摘译）❖❖无症状颈动脉狭窄的筛查和评估❖1、对于已知或疑似颈动脉狭窄的无症状患者，推荐以多普勒超声作为首选的评价狭窄程度和对血流动力学影响的措施。（I/C）❖2、对颈动脉杂音的无症状患者，建议行多普勒超声筛查其狭窄程度。（IIa/C）❖3、对于狭窄程度>50%的随诊患者，建议每年应用多普勒超声进行病变变化的评估；也建议作为评估对治疗反应的手段，如果随诊显示病变稳定，可适当延长随诊时限。（IIa/C）❖4、对于无脑缺血症状的外周血管疾病患者、冠状动脉疾病患者、动脉硬化性动脉瘤患者，应考虑应用多普勒超声进行颈动脉狭窄的筛查。（IIb/C）❖5、对于无症状、无动脉硬化迹象，但有2项或以上危险因素（高血压、高脂血症、抽烟、1级亲属60岁前有血管事件病史、缺血性脑卒中病史）的人群，可考虑多普勒超声筛查颈动脉病变；但并目前无证据表明对预后有影响。（IIb/C）❖6、不推荐对无症状、无动脉硬化危险因素的人群，以及非缺血因素导致的神经损伤患者，如肿瘤等，常规应用多普勒超声进行颈动脉病变筛查（III/C）血管性疾病治疗共识探讨4❖症状性颅外血管病变的诊断❖1、对于怀疑因缺血引起的暂时性视网膜或神经半球症状的患者，推荐以无创影像学手段进行颅外血管病变的筛查。（I/C）❖2、推荐多普勒超声作为症状性颈动脉狭窄的检测措施。（I/C）❖3、如果多普勒超声没有提示，推荐应用MRA、CTA作为症状性颈动脉狭窄的检查方案。（I/C）❖4、如果颅内或颅外血管没有明确的病变迹象解释神经症状，推荐行超声心动图检测可能的心源性栓子的存在。（I/C）❖5、当检测到颅外血管病变时，建议以CTA、MRA或选择性脑血管造影进行颅

血管炎的治疗与护理主讲者血管炎患者的治疗与护理1概述•定义：血管炎是血管壁及血管周围有炎细胞浸润，并伴有血管损伤，包括纤维素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死，又称脉管炎。•病因：1.感染细菌，病毒，真菌，药物刺激等2.免疫异常血管炎患者的治疗与护理2分类血管炎患者的治疗与护理3临床表现•因受累血管的种类，部位及程度不同而异•起病可隐匿性或急性发作，病变的程度和范围也轻重不一•同一疾病在不同患者或者同一患者不同时期的表现差异也很大血管炎患者的治疗与护理4血管炎患者的治疗与护理5临床表现•部位：两膝下，两小腿下部及足背部皮损。•特征：•多为紫癜样斑丘疹，压之不退色，高起的可以触及的•皮下结节，如黄豆至蚕豆及小枣大小，淡红色有压痛•部分皮损有自觉疼痛、痒或烧灼感，有压痛•愈后留有色素沉着，如有溃疡愈后可有萎缩性疤痕•水肿以踝部及足背为重。午后较明显，并伴有两下肢酸胀无力。血管炎患者的治疗与护理6临床表现•皮肤损害呈多种形态•风团、丘疹、红斑、紫癜、血疱、结节、溃疡、网状青斑、梗死和/或指（趾）坏疽等血管炎患者的治疗与护理7治疗1.去除病因，避免药物过敏原2.治疗基础疾病，如结缔组织病，肿瘤3.对症治疗：➢抗组胺类药氯苯那敏➢抗凝药物阿司匹林➢扩血管药物硝苯地平血管炎患者的治疗与护理8治疗4.全身性血管炎需用肾上腺糖皮质激素，如坏死性血管炎应加免疫经过抑制剂（环磷酰胺），据病情选择口服给药或静脉冲击疗法5.特殊治疗：血浆置换疗法6.中药治疗：以益气养血，活血化瘀，清热解毒等血管炎患者的治疗与护理9护理措施1.一般护理•急性期卧床休息；•不用热水及肥皂烫洗皮损；•不可搔抓、刺激皮损，以免加重病情或感染；•穿柔软、透气性良好、宽松的棉质内衣。血管炎患者的治疗与护理10护理措施2.饮食护理•宜：低脂肪、低热，低盐，清淡饮食•禁：烟、酒，浓茶，咖啡，辛辣刺激性食物•多食：新鲜蔬菜、水果、适量的蛋肉海带、紫菜、木耳等血管炎患者的治疗与护理11护理措施3.日常护理•避免劳累、撞伤、砸伤及冻伤；•鞋袜要宽松，注意保暖防寒；•保持患肢清洁卫生，避免刺激损害皮肤•避免剧烈运动，长时间站立和长时间坐姿，每次时间不宜超过半个小时，以免形成下肢水肿•渗出较多，应抬高患肢，半个小时活动一次或者躺下把双足举高三分钟血管炎患者的治疗与护理12护理措施4.换药护理•擦药前，可用生理盐水清洗，后涂抹

血管炎治疗中免疫抑制剂应用x主要内容免疫抑制治疗方案的不确定性免疫抑制剂的分类免疫抑制剂的作用机制血管炎中免疫抑制剂的应用血管炎治疗中免疫抑制剂的应用2020/11/142一、血管炎的复杂性疾病的分类—不同疾病疾病的严重程度—同一疾病受累器官的差异—同一疾病机体的反应性—同一疾病不同个体一、治疗方案的不确定性2020/11/143二、循证医学(Evidence-BasedMedicine)的尴尬循证医学与经验医学：推翻了太多的推断、假说，改变了我们的临床实践科学研究中的急功近利：荷兰学者的造假使得欧洲心脏病协会的一个指南致80余万人死亡；美国贝尔实验室一名研究人员四年内的17篇论文全是水货；美国妇女健康协会雌激素的替代疗法被紧急叫停循证医学的证据被不恰当的利用：制药企业资助的研究结果较其它资金资助的平均被夸大4倍一、治疗方案的不确定性2020/11/144三、大数据(bigdata)时代的来临沃尔玛尿布与啤酒的故事医疗大数据：历史、现状与未来医疗大数据对统计学的要求：样本=全体，统计方法=穷举一、治疗方案的不确定性2020/11/145四、精准医疗(PrecisionMedicine)基础：个体化医疗+基因测序技术进步+大数据我国的精准医疗已经起步精准医疗的实质=精确诊断+精确治疗一、治疗方案的不确定性2020/11/146分类方法根据生物特性分类根据作用机制分类按代分类根据合成方法分类二、免疫抑制剂的分类2020/11/147根据生物特性分为两大类：非生物性制剂：①免疫亲合素结合类包括神经钙蛋白抑制剂如环孢素A、FK506等和雷帕霉素靶蛋白抑制剂如雷帕霉素等；②抑制细胞分裂／核酸代谢包括非选择细胞毒药物如硫唑嘌呤、环磷酰胺和淋巴细胞选择性如霉酚酸酯、来氟米特等；③自然物质如皮质激素类和雷公藤内酯醇；④虫草提取物FTY720。二、免疫抑制剂的分类2020/11/148根据生物特性分为两大类：生物性制剂：①抗体类包括多克隆抗淋巴细胞如抗淋巴细胞球蛋白、抗胸腺球蛋白、鼠单抗如抗CD3及人体化单抗如抗IL一2Rα链；②融合蛋白质如CTLA4Ig③细胞因子及其受体IL-10、IL一4、TGFβ、IFNγ、IFNγ受体。二、免疫抑制剂的分类2020/11/149根据作用机制又可分为五类：细胞因子合成抑制剂：CSA类、FK506

循证医学和心血管病临床指南指南来自临床证据o大型随机对照临床试验o荟萃分析o系统性评价证据来源：且多为A级证据指南是循证医学应用于实践的生动例证循证医学和心血管病临床指南2AMI的溶栓治疗“应在AMI发病后，争分夺秒，尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。”中国《急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案》（1996年7月）循证医学和心血管病临床指南3“症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对6—12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。”中国《急性心肌梗死诊断和治疗指南》（2001年12月）循证医学和心血管病临床指南4“AMI患者存在ST段抬高或可能有新的束支传导阻滞时，必须立即考虑行再灌注治疗的可行性……应在患者到达的30分钟内进行。……选择溶栓治疗则不必行PTCA。”美国ACC/AHA《急性心肌梗死治疗指南》（2000年4月）循证医学和心血管病临床指南5急性心肌梗塞的静脉溶栓治疗60分90分非溶栓对照组溶栓组SKAPSACｔ－PA（3ｈ）强化ｔ－PA（90ｍｉｎ）15%21%48%51%60%70%60%74%70%84%＊Granger等总结58项试验14124例1、各种溶栓药物均可获早期再通，其再通率在＜3ｈ时，药物间有差异，＞3ｈ时则相似循证医学和心血管病临床指南62、ST或BBB的AMI者溶栓后绝对有益，死亡率3、ST加BBB的AMI者死亡率21%（P＜0.00001），获益程度与ST部位相关：前壁每治疗千例可多救活37例下壁每治疗千例可多救活8例其他每治病千例可多救活37例年龄愈大获益愈多老年人37例循证医学和心血管病临床指南74、获益与溶栓开始时间迟早有关延迟／获益关系为非线性5、年龄大不是溶栓的禁忌症6、晚期溶栓仍然有益7、死亡率下降程度与患者SBP无明显关系循证医学和心血管病临床指南8循证医学和心血管病临床指南9阿斯匹林治疗心血管病已成为常识“所有心电图ST段抬高患者必须服用阿司匹林……”ACC/AHA《AMI治疗指南》（2000年4月）循证医学和心血管病临床指南10“联合应用阿司匹林，普通肝素和GPЏb/Шa受体阻滞剂是极其有效的”ACC/AHA《不稳定型心绞痛和非ST段抬高MI治疗指南》（2000年9月）循证医学和心血管病临床指南11“1、药物治疗预防MI和死亡，减轻症状I类（

ThomasWillis首次描述了卒中后患者所表现出思维迟钝、健忘16721994200220062011Hachinski初步提出了VCI的概念Bowler进一步明确了VCI概念NINDS-CSN提出VCI诊断标准AHA/ASAVCI诊断标准2014VASCOG提出了国际血管性行为与认知障碍学会申明Criteria标准NINDS-AIREN1ADDTC2DSM-IV3ICD-104VCDCriteria标准NINDS-AIREN1ADDTC2DSM-IV3ICD-104VCD局限性：记忆损害→诊断VaD的必要条件额叶执行功能紊乱：VaD突出的特征局限性06CVD的危险因素也会↑AD的风险02呼吁用VCI术语04诊断标准一致性差05VaD不是单一疾病03诊断VaD的认知功能域被质疑01在VaD中强调“痴呆”：可能×Criteria标准NINDS-AIREN1ADDTC2DSM-IV3ICD-104VCDNINDS-CSN560min30min60min5minCriteria标准NINDS-AIREN1ADDTC2DSM-IV3ICD-104VCDNINDS-CSN5VASCOGstatement20146有认知障碍症状血管因素是引起认知缺陷的突出，但非绝对唯一的病因②出现泌尿系症状③人格和情绪改变majorVCDmildVCD个体不得不依赖于其他人做计划或决策异常不易察觉，个体仍然能独立不能完成复杂的事情完成任务需要比之前更大的努力以及求助于辅助策略不断重复自己的话患者难以完成多项任务，或因组织和计划时需要付出的额外努力而感到吃力。需要频繁的提醒才能完成手头的任务工作可能比之前出现更多错误，因此需要加倍检查在语言表达和接受方面有很大困难找词困难可能很明显，可能需要额外的帮助来定位难以适应熟悉的环境身体图式、计算、阅读或写作方面明显异常控制脑血管病危险因素很重要！脑血管病及脑血管病危险因素是导致认知功能损害的重要原因丘脑梗死鉴别ADAβ及tau蛋白CSF生物标志物白蛋白指数：BBB受损；硫酸酯：脱髓鞘；基质金属蛋白酶：血管疾病VCD的危险因素糖尿病、高脂血症、高同性半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征等。其他导致认知障碍的原因甲状腺功能低下、HIV感染、维生素B12缺乏、结缔组织病、梅毒性血管炎、肝肾功能不全等。实验室VaD=majorVCDstageMCIdueto

血管瘤的诊断及治疗TheClassificationandTreatmentofvascularanomalies南方医科大学第二临床学院儿科教研室杨丽华副教授本文档由：医学百事通平台专家：杨丽华医生提供1.毛细血管瘤capillaryhemangioma2.海绵状cavernoushemangioma3.混合性血管瘤mixedhemangioma4.蔓状血管瘤racemosumhemangioma分类classificationVirchow三级分类（1963）着重形态描述，未反应各类血管瘤的病理学特点及衍变。1982年Mulliken和Glowachi分类根据血管瘤的细胞学特性，临床表现及自然衍变、预后不同，将血管病变分为两大类。血管瘤Hemangioman占80％左右n草莓状n混合性n海绵状(婴儿型）血管畸形vascularmalformationn占20％左右n葡萄酒色斑(鲜红斑痣)n部分海绵状血管瘤（肌肉皮下静脉畸形）n各种静脉扩张、曲张n蔓状血管瘤“High-flow”lesions:◼Arterialmalformations◼Arteriovenousmalformations◼AV-fistulas1995年美国Waner和Suen分类将脉管畸形按血液动力学、异常管腔和血流速度分为：低流速(静脉、毛细血管和淋巴管)与高流速(动静脉畸形）“Low-flow”lesions:nVenousmalformationsnCapillarymalformationsnLymphaticmalformations◼RICH：rapidlyinvolutingcongenitalhemangiomas◼NICH：noninvolutingcongenitalheamangiomas◼GluT1型抗原–阴性1996年，Boon等提出了先天性血管瘤(congenitalhemangiomas)概念1996.6意大利Mulliken和Young全球脉管畸形疾病大会采用标准ClassificationofTheInternationalSocietyfortheStudyofVascularAnomalies（ISSVA）1996国际血管异常疾病研究协会分类（ISSVA，1996）血管异常血管瘤血管畸形婴儿血管瘤先天性血管瘤其它NICH（不消）RICH（可消）NICH（

yhx贝伐珠单抗联合化疗治疗复发性胶质母细胞瘤体会可以发生于任何年龄在15岁以下年龄组中居第2位在15-34岁年龄组中居第4位发病率随年龄增长而增加至60-80岁发病率达高峰中枢神经系统肿瘤神经上皮组织起源的肿瘤肿瘤名称WHO分级ICD-O分级1星形细胞来源的肿瘤毛细胞型星形细胞瘤I9421/1毛细胞黏液型星形细胞瘤II9425/3*室管膜下巨细胞星形细胞瘤I9384/1多形性黄色星形细胞瘤II9424/3弥漫性星形细胞瘤（纤维型/肥胖型/原浆型）II9400/3间变性星形细胞瘤III9401/3胶质母细胞瘤IV9440/3巨细胞型胶质母细胞瘤IV9441/3胶质肉瘤IV9442/3大脑胶质瘤病III9381/3少突胶质细胞来源的肿瘤少突胶质细胞瘤II9450/3间变性少突胶质细胞瘤III9451/3少突星形细胞来源的肿瘤少突星形细胞瘤II9382/3间变性少突星形细胞瘤III9382/3第4版《WHO中枢神经系统肿瘤分类》胶质瘤按组织来源分为9类以胶质母细胞瘤为代表的高级别胶质瘤占60%以上致残率、致死率高、青少年居多尽管III期临床试验EORTC-26981确立了新诊断恶性胶质瘤的标准治疗，但复发不可避免StuppR,etal.NEnglJMed2005;352:987-96.恶性脑胶质瘤的治疗并不乐观中位总生存期：放疗+TMZ组14.6月VS放疗组12.1月5年总生存率：放疗+TMZ组9.8%VS放疗组1.9%病例1一患者2011年8月“癫痫”就诊，8月29日我科手术术前影像：肿位瘤于左侧顶枕叶，最大径约3cm，未跨中线，内部无坏死。T2相见瘤周水肿。术后病理：左侧顶枕叶间变型星形细胞瘤，WHOⅢ级免疫组化：MGMT启动子甲基化程度高；MGMT(-)、Ki-67(+,少量)综合治疗：2011年9月局部适形放疗，2011年10月至2012年3月行替莫唑胺常规方案六周期化疗术前（2011-08-09）T1相轴位T1相增强8T1相增强六周期化疗后第1次复查（2012-03-01）T2相T1相冠状位9患者于2012年3月下旬停止治疗，要求随访观察。两月后，于2012年4月底再次复查。T1相轴位T1相增强T1相增强矢状位再次复查2012-4-27T2相患者于2012年6月中旬发生命名困难、部分汉字书写困难。偶伴头痛。患者即于2012年6月29日再次复查。再次复查（201

血管外科手术/介入治疗基础知识1•材料科学、工程制造技术的进步血管外科的发展有赖于技术的进步介入和手术是血管外科的两条腿23介入放射学简史1895年WilhelmConradRöntgen威廉·康拉德·伦琴发现了X射线介入放射学简史•1896年，Hasher等在X线发现不久，即用石膏作造影剂开始尸体动脉造影研究。•1910年，Franck等进行活体动物动脉造影。•1923年，Berberic使用溴化锶进行人体造影，同年，Sicard等用碘罂子油做静脉造影成功。•1924年，Brook等用50%碘化钠做了人股动脉造影。•1929年，WernerForssmann成功地将导管从自己的上臂静脉插入右心房，首创心导管造影术，并获得1956年诺贝尔奖。•1941年，Farinas采用股动脉切开插管做腹主动脉造影。4•1953Seldinger穿刺法•首创了经皮股动脉穿刺、钢丝引导插管的动、静脉造影法。•由于此法操作简便，容易掌握，对病人损伤小，不需结扎修补血管，因而很快被广泛应用。•他本人也因此获得诺贝尔奖。5Sven-IranSeldinger(1921-1998)•介入放射学之父•1964，Dotter使用同轴导管技术，成功进行下肢血管成形术，标志介入新技术的开始•最先提出双腔球囊、安全导丝、动脉支架概念的。•1983年，报道了镍钛合金支架的实验结果6CharlesTheodoreDotter(1920-1985)•德国医学家•1974年，Gruentzig发明了双腔球囊导管进行外周血管成形术•1977年，第一例成功的PTCA手术7AndreasGruentzig(1939-1985)介入治疗设备8C型臂检查床监视器防护设备操控板高压注射器介入治疗器材•穿刺针•导管鞘、长鞘、Guiding•导丝–选择导丝–交换导丝•导管–选择性导管：椎动脉导管、Corbra眼镜蛇、Simens、MPA、翻山导管–造影导管：猪尾导管、黄金标记猪尾导管–治疗导管：球囊导管、返回真腔装置、溶栓导管、抓捕器、圈套器•非顺应性球囊•顺应性球囊•双球囊、切割球囊•临时或永久置入物–支架•球扩支架•自膨支架•螺旋型支架•覆膜支架–腔静脉滤网–脑保护装置–封堵器–弹簧栓•其他：血管闭合器、缝合器、Y阀、压力泵9血管介入治疗的组成建立和维持血管通路选择病变部位，了解病变情况在体外与病变部位之间建立“生命线

休克的常见原因和治疗原则休克的定义•休克是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病常见的并发症。休克的常见原因和治疗原则2休克的共同特征•是有效循环量不足，引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环淤滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。休克的常见原因和治疗原则3休克的主要临床表现•血压下降，收缩压<90mmHg，或低于原基础压30mmHg；脉压差<20mmHg，面色苍白，四肢湿冷，肢端发绀，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。休克的常见原因和治疗原则4休克的分类1.心原性休克2.低血容量性休克3.感染性休克4.过敏性休克5.神经原性休克休克的常见原因和治疗原则5心原性休克•一、心原性休克的定义：•由于心脏泵功能极度受损导致心排血量急剧下降引起的一系列组织代谢和功能障碍。休克的常见原因和治疗原则6二、心原性休克的常见病因：•广义上的心原性休克包括急性心肌梗塞、急性心肌炎、肥厚性心肌病、急性心包填塞、心房粘液瘤、乳头肌或腱索断裂、严重瓣膜病变、严重心律失常、主动脉夹层分离、大面积肺梗塞、张力性气胸等所致的休克。休克的常见原因和治疗原则7三、心原性休克的鉴别诊断：•急性心肌梗塞：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现，心电图特征及心酶检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并不困难。休克的常见原因和治疗原则8•急性心包填塞：是心肌梗塞和主动脉夹层破裂的并发症，偶见于医原性因素。除休克外，尚有头晕、心界增大而搏动减弱、体循环淤血的表现。•乳头肌或腱索断裂：是心肌梗塞的并发症，造成二尖瓣关闭不全，心尖区闻及响亮的收缩期杂音。•主动脉夹层分离：剧烈胸痛起病，一开始即达高峰，常放射至背、腹、腰和下肢，心电图无特殊，CT增强扫描可确诊。休克的常见原因和治疗原则9•大面积肺梗塞：有胸痛、咯血、气促和休克，同时有右心负荷急剧增加的表现，心电图异常（Ⅰ-S.Ⅲ-Q.aVR-R.顺钟转等）D二聚体阳性等。•张力性气胸：胸痛起病，常伴咳嗽、气促，迅速出现紫绀、胸廓明显不对称，胸片可确诊。休克的常见原因和治疗原则10四、心原性休克的处理原则：1.病因治疗2.一般治疗：平卧位，吸氧，监护，静脉通道，对症治疗。3.血管活性药物应用4.纠正酸碱和水盐、电解质平衡紊乱休克的常见原因和治疗原则11低血容量性休克•一、低