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休克医学知识和治疗◼西方医学◼暴力打击（violentimpactorblow）1743◼生理不稳定性（physiologicinstability）1815◼东方医学◼厥脱，内闭外脱I.历史回顾休克最早的文字记载：休克医学知识和治疗2休克最

早的诠释◼西方医学◼ThomasLatta,1831◼霍乱患者◼补液后→情况改善低血容量◼东方医学◼邪毒内陷◼气随血脱◼阴亏气脱◼气机郁闭◼阴绝阳脱休克医学知识和治疗3随着生理学的兴起◼19世纪末心血管生理的兴起,Crile◼出血后CVP下降◼输注

生理盐水后实验动物的生存率升高◼心脏导管的应用◼血容量减少→心输出量（CO，CardiacOutput）减少休克医学知识和治疗4随着生理学和生化学的相结合◼休克毒素学说,Cannon&Bayliss◼氧运输的减少◼酸

中毒的产生◼严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压休克医学知识和治疗5随着危重医学时代的到来◼Wigger,1940s，广泛生理学研究◼概念的整和◼氧输送受限◼氧债◼组织受损/坏死◼不可逆性/难治性休克◼进行性全身性循环失代偿休克医学知识和治疗6肺和肾的损害◼ARDS（急性

呼吸窘迫综合征）◼肺动脉置管,1970◼非心源性非容量过负荷◼ARF（急性肾功能衰竭）◼积极主动的复苏◼发生率↓ATN（急性肾小管坏死）发生:低灌注ARDS发生:细胞膜功能和血管通透性受损低血容量/毒素/细胞因

子低氧症ARDS休克医学知识和治疗7◼由于不失当的组织灌注而引起的综合征◼无法满足代谢的需要◼导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤◼可以是局限的，也可以是全身性的◼从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程◼由低灌注引发的组织缺氧◼缺陷◼损伤II.休克的定义休克

医学知识和治疗8A.组织低灌注所致细胞缺氧B.低血压C.酸中毒D.心功能不全E.以上都不对休克的根本问题是:休克医学知识和治疗9◼组织灌注减少◼休克的多种表现形式◼隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍◼提示◼早诊断◼早治疗定义休克医学知识和治疗10◼组织低灌注◼组织缺氧◼无

氧代谢,酸中毒◼炎性介质◼循环重分布◼早期改变内脏血液循环◼细胞损伤◼脓毒性并发症◼MODS定义休克医学知识和治疗11◼O2债◼ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?◼运送–氧摄取=低氧血症◼引发MODS◼O2供给高于正常水平◼预防MOD

S的发生发展◼提供治疗的时机◼提供病情缓和的时间Oxygendelivery(DO2)O2Debt定义休克医学知识和治疗12循环重分布◼概念◼低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选

择性地进行循环重分布◼机制◼儿茶酚胺,血管紧张素II,血管加压素,内皮素,TXA2◼结果◼细胞和器官功能紊乱→MODS◼肠道内皮屏障破坏◼细菌毒素异位→SIRS→MODS定义休克医学知识和治疗13◼毛细血管床内部

阻塞◼低流量状态,低温状态,血黏度增加◼毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片◼阻止RBC抵达组织◼毛细血管床外部阻塞◼局部组织炎症,水肿,出血,ACS◼血管壁通透性受损微循环水平的变化定义休克医学

知识和治疗14◼低血容量性休克◼出血-◼体液丢失-◼心原性休克◼内原性-◼外原性◼压迫-◼阻塞-III.休克的分型外伤消化道出血动脉瘤破裂烧伤肠梗阻心肌梗塞心肌病瓣膜疾病心率失常心肌无力张力性气胸心包填塞过度正压通气肺栓塞外科休克

1休克医学知识和治疗15◼神经源性休克◼e.g.◼血管源性休克◼SIRS,中毒性◼感染性尽管血容量正常◼创伤性◼过敏性或类过敏性◼肾上腺功能减退脊柱损伤严重颅脑损伤脊麻外科休克2休克医学知识和治疗16各型休克的共同特点是：A.血压下降B

.中心静脉压下降C.脉压缩小D.尿量减少E.有效循环血量锐减休克医学知识和治疗17◼继发性脏器功能受损◼微循环改变◼代谢改变IV.休克的病理生理分期休克医学知识和治疗18微循环分期◼微循环收缩期◼微循环扩张期◼微循环衰竭期休克医学知识和治疗19后微A微V前括约肌A－V吻合支微动脉微静

脉加重过程——只出不进/只过不进→只进不出/进多出微循环结构休克医学知识和治疗20代谢改变◼能量代谢异常◼无氧糖酵解，产能减少◼代谢性酸中毒◼引起微血管扩张，等◼生物膜屏障功能受损◼累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜休克医学知识和治疗21继发性脏器功能受损◼心◼肾◼肺◼

脑◼胃肠道◼肝休克医学知识和治疗22临床分期◼休克代偿期◼紧张,不安,焦虑,◼皮温低,苍白,烦渴,◼心动过速,气短◼BP正常或升高,脉搏无力,尿量正常或减少◼失血量<20%，<800ml休克医学知识和治疗23◼休克抑制期◼晕厥,淡漠,精神混乱,昏迷◼紫绀,呼吸困难

◼四肢湿冷,脉搏细速◼少尿,无尿◼BP下降◼失血量>20%，>800ml休克医学知识和治疗24V.诊断及患者监测◼病因◼常规检测◼意识状态◼皮温◼血压,脉率◼尿量(30ml/hr)◼特殊检测◼CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)◼血常规/动脉血压

/电解质◼PCWP(6~15mmHg)◼COCI◼血清乳酸浓度◼动脉血气分析◼DIC:PLT/FDP休克医学知识和治疗26VI.MeasurementofShock◼一般紧急处理◼Urgentmeasurement◼补充血容量◼Resuscitation◼积极处理原发病

◼Treatincitingcauseofshock◼纠正酸碱平衡失调◼Controlelectrolytes,andacidbasederangement◼血管活性药物的应用◼Inotropicagent◼治疗DIC，改善

微循环◼TreatDIC,improvemicrocirculation◼皮质类固醇和其它药物的应用◼Corticosteroids◼心理支持与呵护休克医学知识和治疗27PCWPCVP<15,扩容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14

◼尿量恢复◼0.5-1.0ml/kg/hr◼正常心率和血压◼足够毛细血管再灌注◼感觉中枢正常◼正常的CVP和PWCPi.容量复苏液体复苏终点休克医学知识和治疗28优化氧运输保持SaO2>90%优化心脏指数优化血红蛋白Su

pplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量评估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60

-80mmHg,氧输送达到目标未达到目标治疗休克诱因控制SIRS营养支持血管活性药物应用β受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药,α受体激动剂休克病人的初步复苏PCWP<15,扩容<18,合理容量;>18利尿

休克医学知识和治疗29A.心功能不全B.血容量不足C.血容量过多D.血管张力升高E.以上都不是休克病人经补液后，血压仍低。5~10min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压上升，而中心静脉压不变，提示：休克医学知识和治疗30?时机&

策略!!!努力&效果ii.目前休克的处理休克医学知识和治疗31预防,早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗感染创伤烧伤SAPSIRS代谢紊乱低氧乏氧代谢休克复苏失败痊愈MODS好转MODS第二次打击心源性、神经源性因素低血容量血管源性原发

的继发的（感染）(24h)死亡休克医学知识和治疗321.低血容量性休克◼症状◼脉搏减弱◼心动过速和低血压◼尿量减少◼失去正常皮肤的饱满感◼意识改变–进展性恐惧,焦虑,迟钝◼CVP下降◼治疗◼复苏&控制休克诱因分类休克医学知识和治疗332.创伤性休克◼类型◼低血容量起病的血管源性休

克◼特征–液体替代疗法难以纠正◼大量液体丢失,大量体液滞留◼炎性介质的激活◼SIRS的发展◼严重的软组织损伤◼机制◼微血管通透性增加,过多液体需求◼通常需要◼机械通气,肺动脉导管检测◼心血管支持◼手术治疗分类休克医学知识和治疗3

43.感染性休克◼类型◼血管源性休克,液体置换疗法无法纠正◼定义◼尽管血容量正常，仍有脓毒血症◼也有低灌注表现◼乳酸性酸中毒,少尿,急性意识状态改变◼机制◼细胞因子◼扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求分类休克医学知识和治疗35感染性休克的治疗◼复苏◼控制感染◼纠正电解质、酸碱平衡

失调◼血管活性药物◼糖皮质激素◼营养支持,处理DIC,脏器功能支持分类休克医学知识和治疗364.过敏性休克◼机制◼炎性介质◼C3a,C5a,组胺,Kinnins,前列腺素◼症状◼血管扩张,毛细血管通透性增加◼支气管痉挛,气道水肿,循环崩解◼治疗◼肾上腺素0.3-0.5ml

s.c./0.5-5ug/min/bolus0.1-0.2ml◼缩血管◼氨茶碱◼糖皮质激素◼抗组胺药ImmunologicallyMediated:byIgEantibodyNotImmunologicallyMediated:Radiogra

phiccontrastdyes,narc分类休克医学知识和治疗375.心源性休克◼症状◼脉搏细缓◼心动过速或心动过缓◼尿量减少◼咳粉红色泡沫痰,呼吸困难,紫绀◼意识改变疲劳,淡漠◼BP下降&CVP正常或升高◼治疗◼复苏&强心,利尿,扩血管分类休克医学知识和治疗38结

束语◼什么是休克？◼什么是外科休克？◼休克的分类及临床表现。◼休克的治疗。THEEND休克医学知识和治疗39