【文档说明】休克呼吸心跳骤停的抢救治疗课件.ppt，共(137)页，2.390 MB，由小橙橙上传

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Highlightsof2010AHAGuidelinesforCPRandECCCirculation.2010;122:北京大学航天中心医院闫波基础生命支持主要内容•早识别•早呼叫•早期高质量CPR•如有指征，快速除颤2010之前的CPR•

心脏骤停诊断---无意识、脉搏、呼吸（看、听、感觉）•成人单人按压-通气比率仍为30∶2•人工通气通气间隔为6-8秒•通气频率为8-10次/分钟•通气的持续时间大约为1秒•要见胸廓抬起•实施高级气道管理之后，可持续胸外按压（至少100

次/分），不必与呼吸同步2010年主要变更与强调要点•根据无反应和无正常呼吸（无呼吸或仅有叹气）来立即识别SCA•从BLS流程中去除“看、听、感觉”步骤•鼓励单纯徒手（只按压）CPR（如在胸部正中持续按压）•复苏顺序变为先胸外按压后人工通气（C-A-B而不是A-B-C）•医务人员应进行

连续、有效的胸外按压，直到自主循环恢复（ROSC）或停止复苏2010年主要变更与强调要点•着重强调复苏技术，确保高质量CPR（足够的按压频率与深度、允许胸廓充分反弹、减少按压中断、避免过度通气）•不过分强调医务人员的脉搏检查•修改并简化传统BLS流程•推荐在适

当的场合，由训练有素的施救团队同时施行胸外按压、开放气道、人工通气、检查心律及除颤（如有指征），如同演练一样默契成人BLS简化流程20052010目的•简化非专业施救者的培训•强调发现心脏骤停后尽快开始胸

外按压•有效完成生存链可使目击者室颤性心脏骤停存活率达50%•强调“木桶效应”，避免薄弱环节•强调复苏后综合治疗2010生存链立即识别和启动急救系统早期CPR，强调先按压如有指征，快速除颤有效的高级生命支持骤停的后续综合治疗2005

2010欧洲复苏指南2010欧洲复苏指南AHABLS的变更宗旨强调实施高质量心肺复苏从A-B-C到C-A-B2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）•基础生命支持由A-B-C变更为C-A-B•医务人员进行BLS同上•基础生命支持采用A-B-C理由•对大多数心脏

骤停，CPR最关键步骤是胸外按压和早期除颤•“C-A-B”更容易启动胸外按压，首次胸外按压周期完成后再通气，对通气的延迟也不多（口对口呼吸时要寻找防护装置或装配吹气管道而容易延误通气，尤其是有2名以上的施救者

时）•“A-B-C”可能也是只有不到1/3旁观者心脏骤停者获得复苏的原因（A-B-C顺序的开始步骤是整个过程中最难执行的操作：开放气道和吹入气体）•对所有施救者，不管培训与否，对所有心脏骤停的受难者都要实施按压•对单人施救者，BL

S是一套续贯性的操作•对团队工作的医务人员，则是团队成员同时开始各个BLS步骤–一人按压–准备AED和呼叫–一人开放气道和通气所有心脏骤停的受难者都要实施按压•鼓励医务人员根据心脏骤停最可能的原因施救•如果一个人目击他人倒下并发生心脏骤停，先呼叫、同时开始CPR和AED除颤•

在怀疑窒息（如溺水）应先完成一个胸外按压和人工呼吸周期后再呼叫摒弃“看、听和感觉呼吸”2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）•BLS摒弃“看、听和感觉呼吸”等步骤•医务人员进行BLS同上•BLS包括“看、听和感觉呼吸”等步骤理由•“看、听和感觉呼吸”等步骤本身执行起来不

够协调，而且费时•如何判断病人心脏骤停？？？•无反应和无正常呼吸（无呼吸或仅有叹气）按压速率：至少100次/分钟2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）•按压速率至少100次/分钟•医务人员进行BLS同上•按压速率

“大约”100次/分钟理由•心肺复苏中，每分钟胸外按压的次数对恢复自主循环（ROSC）和存活后神经系统的功能非常重要•大多数的研究中，按压多的存活率高，而按压少的存活率低胸外按压深度：至少5cm2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）•新推荐的按压深度：胸骨下移深度至少5cm•

医务人员进行BLS同上•按压深度：胸骨下移4-5cm理由•胸外按压对提供心脏和大脑的血流、氧气和能量供应至关重要•研究表明5cm比4cm更为有效•单一的建议幅度更容易理解和执行，因此摒弃“大约4--5cm”和“

用力按压”等提法强调胸外按压2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）•如果旁观者未接受CPR培训，旁观者应对循环衰竭的受难者时实施徒手按压（单纯按压），并强调在中胸部“用力快压”或在EMS调度指导下进行。•只要是培

训过的复苏者，都应该对心脏骤停受难者实施按压•如果培训过的施救者能实施通气，按压通气比为30∶2•2005年指南中并未指出培训过或未培训的差别，但有调度员指导未培训人员实施单纯按压的CPR•2005年指南指出，如果复苏者不愿意或不

能给予通气，可以只进行胸外按压理由•对未培训的施救者，徒手按压（单纯按压）简单易行，EMS调度员也容易进行指导•在因心脏原因所致的心脏骤停中，单纯胸外按压与按压联合通气的存活率相似，但对培训过的复苏者仍推荐按压和通气联合调度员指导实施CPR2010

年推荐2005年推荐医务人员BLS•2010年指南中进一步强调，调度员应指导未经培训的非专业施救者对无反应无呼吸或无正常呼吸的成人进行徒手按压CPR•对可能窒息性骤停的患者（比如淹溺），调度员应指导进行传统CPR•2005年指南中指出，在仅给予胸外按压时，通过电话予以指导更可取理由

•与非专业人员不给予徒手按压相比，单纯徒手按压显著提高了成人院外心脏骤停的存活率•对由非专业人员救治成人的心脏骤停的研究表明，接受徒手按压CPR的患者和接受传统CPR的患者，存活率基本相同•调度者指导未经培训的非专业人员进行徒手按压CPR比进行传统CPR要简单容易，所以除非患者

有发生窒息性骤停的可能，否则目前更强调给予徒手按压CPR。环状软骨压迫2010年推荐2005年推荐医务人员BLS•不推荐心脏骤停时常规压迫环状软骨•仅用于有深昏迷的患者，除了按压和通气外，常需要第三者协助理由

•压迫环状软骨可以预防胃胀气，并降低球囊面罩通气时反流和误吸的风险，但可能妨碍通气的效果•7个随机研究表明，压迫环状软骨可延迟或妨碍高级气道的置入，即使压迫环状软骨，仍部分患者发生误吸•培训施救者正确实施这一操作难度大电治疗（未变更内容）•在2010国际

指南会议上，两项新发表的人体研究比较了1次除颤方案与3次除颤方案对室颤性心脏骤停的效果。结果表明，与3次除颤方案相比，双相波单次除颤方案可显著提高存活率2010欧洲指南AED使用流程高级生命支持的主要变更•推荐二氧化碳波形图的定

量检测，以确认和监测气管插管的位置，监测CPR的质量•进一步强调生理参数监测，以优化心肺复苏的质量和检测自主循环恢复•在无脉电活动（PEA）/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品（续）•对症状性心动过缓，提高心率的药物作

为起搏治疗之前的一种可选措施•对难以鉴别、节律规整的单形性宽QRS波群心动过速，推荐考虑使用腺苷作为初始的诊断和治疗措施•一旦恢复自主循环，应在ICU进行骤停后续综合治疗，同时请专家进行多学科的的会诊和治疗，并对神经系统的功能进行评估，并使用低温治疗推荐二氧化碳波形图2010年推荐2005年推荐高

级生命支持（ACLS）•对围骤停期气管插管的患者，推荐持续的二氧化碳波形图的定量分析•对成人来说，通过监测呼气末二氧化碳值（PetCO2）可确定气管插管的位置、监测CPR的质量以及自主循环的恢复（后图）•推荐使用呼气二氧化碳探头和食管探头确认气管插管的位置•以前的指南指

出，作为一个无创指标，PetCO2在CPR期间监测心输出量非常有用理由•持续的二氧化碳波形图是确认和监测气管插管的正确位置最可靠的方法•由于血流必须流经肺循环才有二氧化碳呼出，因此二氧化碳波形图也是监测胸外按压是否有效和自主循环恢复

的指标•PetCO2减低可见于无效胸外按压、心输出量下降或循环恢复后再骤停的患者，与此相反，自主循环的恢复可使PetCO2迅速飙升ACLS流程简化2010年推荐2005年推荐高级生命支持（ACLS）•将传统的心脏骤停的ACLS流程进行简化，使之更为流畅，以突出高质量CPR的

重要性•新指南中推出了一个全新的环形流程图•2005年指南中也列出了相同的优先顺序，在方块和箭头构成的流程图中列出了复苏流程的关键操作理由•在2005年之前，进行ACLS时已经假定进行了高质量的CPR，因此关注的重点是除颤、药物治疗、高级气道管理以及一些特殊条件

复苏的特殊治疗等干预措施•尽管药物辅助治疗和高级气道管理仍为ACLS的一部分，2005年后的ACLS回复到强调高质量的CPR理由（续）•2010年指南除了强调以上之外，指出最好由生理监护参数来指导CPR，包括充分的氧合和早期除颤，同时ACLS人员要评估和治疗心脏骤停的可能原因•目前还没有明确

的证据证实早期插管或药物治疗能够改善幸存出院者的神经系统功能（续）用药方案更新2010年推荐2005年推荐高级生命支持（ACLS）•在无脉电活动（PEA）/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品•对难以鉴别、节律规整的单形性宽QRS波群心动过速，推荐使用腺苷作为初始的诊

断和治疗措施•阿托品被纳入了2005ACLS的指南中ACLS的无脉心脏骤停流程：对心脏静止或缓慢无脉电活动可考虑阿托品理由•证据表明，对无脉电活动（PEA）/心脏静止，阿托品不大可能有治疗获益•根据最新有关腺苷安全性和治疗

获益的证据，可考虑推荐腺苷作为一种初始诊断和治疗药物加强心脏骤停的后续治疗2010年推荐2005年推荐高级生命支持（ACLS）•心脏骤停后治疗是2010年指南中的新增内容，为了提高自主循环恢复后住院患者的存活率，应该建立一个

综合的、程序化、完整的多学科合作的心脏骤停的后续治疗体系（后图）。•治疗包括心肺复苏、神经支持，有适应症时实施治疗性低体温和PCI•对自主循环恢复后出现昏迷患者，应尽快行脑电图检查以明确诊断，并多次检查或持续监测•2005年ACLS中也有心脏骤停的后续治疗的内容。•对院外

目击者心脏骤停，就诊心律为室颤的昏迷患者，推荐使用低体温治疗以改善预后，但支持这一推荐的证据很少。心脏骤停的后续治疗初始目标•最佳的心肺功能和重要脏器的灌注•院外心肺复苏成功后，应将患者转运到可以进行骤停后综合治疗的医院，这些医院应该可以完成急诊PCI、神经系统疾病

治疗、危重症目标治疗和低体温治疗•在院内心肺复苏后，应将患者转运的可以进行心肺复苏术后综合治疗的ICU•寻找和治疗导致心脏骤停的诱因，预防再次心脏骤停后续目标•控制患者体温以尽可能的提高生存率和神经系统恢复•识别和治疗急性冠脉综合征•减少多器官功能损伤的风险，在必要的时候进行器官功能支持治疗•客观

的评估复苏后的预后•在必要时对复苏成功者进行康复治疗综合治疗方案•低体温疗法•血流动力学支持及呼吸支持的优化方案•PCI发现需要再灌注时，则行紧急冠状动脉再灌注治疗•血糖的控制•神经功能的诊断、治疗和预后评估低体温治疗•对自主循环恢复后处于昏

迷的患者而言，低体温治疗可以起到对脑及其他脏器保护的作用•自主循环恢复之后数分钟至数小时内使用32度或34度低温治疗12或24小时，有助于幸存者神经功能恢复•低温治疗联合急诊PCI是可以使患者获益•监测核心体温：食道、膀胱、肺动脉

导管低温治疗风险•凝血功能异常（低温治疗之前应该首先控制活动性出血）•心律失常•高血糖•肺炎和脓毒症发病率增加血流动力学•尽快建立静脉通路•对于低血压的患者（收缩压小于90mmHg），应该是液体冲击治疗。•必要时使用多巴胺、

去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物，•目标血压收缩压≥90mmHg，或平均动脉压≥65mmHg。呼吸支持•维持动脉氧饱和度大于等于94%，避免过度通气•二氧化碳分压维持，氧饱和度95-98%，可以改善患者预后•6-8ml/kg的潮气量，并且

维持平台压小于30cmH2O，以减轻机械通气肺损伤•PaCO2至40-45mmHg，PETCO2至35-40mmHg镇静治疗•仔细调整镇静和镇痛治疗•避免联合应用神经肌肉阻滞剂，并且使用最小剂量急诊PCI•PCI作为独立因素或者集束化治疗的一部分，与心功能的改善和

神经系统预后均存在相关性•ACS是心脏骤停的常见病因•完善12导联心电图的检查，以明确患者是否存在急性ST段抬高•对于无ST段抬高的患者也应该考虑进行急诊冠状动脉造影检查血糖控制•强化血糖控制可能会导致严重低血糖（小于等于）的发生率增加•建议控制血糖在8-10mmol/

l。•将患者血糖控制左右可能会导致低血糖发生率升高，因而不建议强行控制血糖至此水平神经系统功能的评估•对光反射和角膜反射消失大于72小时提示预后不良•Glasgow评分小于5分大于72小时对预后不良判断的价值有限•EEG显示泛发的波形压低至20uV下，散布的周期

性在平坦背景下的复合波与不良预后相关•诱发电位的异常可能和患者不良预后相关•最有希望对于患者预后进行评估的生化指标是NSE•神经影像学研究最多的是颅脑MRI和CT癫痫•癫痫的发生率在5-20%•戊硫代巴比妥、安定、镁剂的单独或者联合应用

多不能改善幸存者的神经功能的预后。•尚没有研究指出抗抽搐治疗可以改善患者神经功能的预后•心脏骤停后癫痫的患者是比传统的癫痫更难治疗的神经保护剂•ROSC的患者在数小时到数天会因分子病变导致神经功能衰退。在这段时间内正是使用神经保护

剂治疗的时间窗•神经保护剂的益处并没有被观察到•常规使用辅酶Q10治疗效果尚不明确肺栓塞•疑似肺栓塞或者明确肺栓塞导致心脏骤停的患者应该考虑溶栓药物的使用•CPR治疗并不会导致不能接受的出血风险急性冠脉综合征急诊救治•减少急性心肌梗死患者坏

死心肌的数量，保留残存的左室功能，预防心衰和限制心脏并发症•预防主要不良心脏事件：死亡、非致命性心肌梗死以及急诊血运重建•治疗ACS急性威胁生命的并发症，比如室颤（VF）、无脉室速（VT）、不稳定心动过

速、症状性心动过缓、肺水肿、心源性休克以及AMI的机械并发症主要目标ACS的主要延误阶段•症状识别•院前转运•急诊评估•家属态度（经济问题）（中国）•早期识别ACS•初始EMS治疗•院前心电图•院前溶栓•分诊

和转运院前治疗•症状出现的时间•STEMI的风险•溶栓的风险•转运到技术熟练PCI导管室时间STEMI治疗——步骤1：评估时间和风险步骤2：选择性再灌注治疗（溶栓或介入性）•临床表现＜3小时，无PCI治疗延迟，无

优先选择•溶栓优先：–就诊早（症状≤3小时）–不能行介入性治疗或者可能延误•——首诊-球囊（M-TO-B）时间或D-TO-B＞90分钟•——D-TO-B减去D-TO-N＞1小时•无溶栓的禁忌症介入优先•就诊晚（>3小时）•熟练的PCI技术团队，并有心外科配合•首诊-球囊（M

-TO-B）时间或D-TO-B＜90分钟•D-TO-B减去D-TO-N＜1小时•有溶栓禁忌症•高危STEMI•STEMI诊断有疑问胸痛单元（CPU）•可另建立单独区域，或建立于急诊科内按胸痛方案执行•通过询问病史和体检、留观、系列的心电图和心脏标识物检测快速对胸痛评估•评估病人从急诊CPU回

家的安全性，减少不良心脏事件发生的危险•胸痛单元能够减少住院的时间，降低住院比率，减少治疗费用，同时提高患者生活质量卒中The“D'sofStrokeCare”识别患者启动派遣院前运送快速识别脑卒中的症状拨打911，早

期启动EMSEMS快速识别，治疗和转运到达医院将患者准确分拣送至脑卒中中心获取资料治疗决策再通治疗院内急诊科对患者进行快速分类，评估，和治疗脑卒中专家评价和选择治疗方案静脉溶栓，动脉内介入治疗临床处置快

速收入脑卒中病房，重症监护病房治疗目标时间就是大脑脑损伤最小，获益最大脑卒中生存链EMS脑卒中识别辛辛那提院前脑卒中评分（TheCincinnatiPrehospitalStrokeScale，CPSS）敏感性：59%特异性：89%洛杉矶院前脑卒中表（LosA

ngelesPrehospitalStrokeScreen，LAPSS）敏感性:93%特异性:97%院内治疗急诊科应采用那些能最大限度减少诊断和治疗延误的方案。急诊应在患者到达急诊科10分钟内开始对患

者进行评估完成神经系统初步检查评估后行CT扫描，并启动脑卒中小组急性缺血性脑卒中患者血压控制急诊再灌注治疗卒中患者：只有血压≤185/110mmHg患者，才适合急诊再灌注治疗拉贝洛尔10-20mgIV1-2分钟，可以

重复1次，或尼卡地平IV5mg/hr，每5-15分钟增加2.5mg/hr，最大15mg/hr，当血压达到预期标准，减至3mg/hr如果血压高于185/110mmHg，不能应用rtPA溶栓rtPA治疗期间的血压控制开始rtPA治疗的2小时内，每15

分钟监测血压；随后6小时内每30分钟监测血压；再后16小时内每1小时监测血压如果收缩压180-230mmHg或舒张压105-120mmHg拉贝洛尔10mgIV，随后以2-8mg/min持续静脉输注，或尼卡地平IV5mg/hr，每5-1

5分钟输注速度增加，最大15mg/hr如果血压不能被控制或舒张压＞140mmHg，应用硝普钠治疗不适合再灌注治疗卒中患者如果急性缺血性脑卒中BP＞220/120mmHg，应该给予降压治疗考虑到血压降低是合并

其它器官系统损伤的标志AMICHF急性主动脉夹层合理降压目标是血压第一天降低15%至25%影像检查CT扫描应该在患者到达急诊科25分钟内完成，45分钟内应该完成对影像结果的评估卒中中心可以进一步行其他神经系统影像学检查，但是进行这些检查不应延误患者的溶栓治疗在发病3小时内接受

rtPA治疗的缺血性脑卒中患者的入选和排除标准入选标准缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断开始治疗距发病时间＜3小时年龄≥18岁排除标准脑部创伤或3个月内有脑卒中病史症状提示蛛网膜下腔出血7天内有不可按压部位的动脉穿刺颅内出血

病史血压升高（收缩压＞185mmHg或舒张压＞110mmHg）有活动性出血表现急性出血体质，包括（但不仅以下几方面）：血小板计数＜100000/mm348小时内接受肝素治疗，导致aPTT＞正常值上限目前应用抗凝剂，INR＞或PT＞15秒排除的相对标准脑卒中症状仅有小的或快速改善（自发改善）既往

脑卒中后遗症14天内有大的外科手术或严重创伤近期有胃肠道或泌尿道出血（21天内）近期急性心肌梗死（3个月内）在发病3到4.5小时内接受rtPA治疗的缺血性脑卒中患者的其它入选和排除标准入选标准缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断开始治疗距发病时间3到小时排除标准年龄>80岁严重卒中(NI

HSS>25)口服抗凝药物既往脑卒中史合并糖尿病尽管AHA/ASA推荐3到小时的时间窗内接受静脉rtPA治疗，但还没有被FDA批准。如果医师要给予急性脑卒中患者rtPA治疗，应参照ECASS-3或NINDS入选

标准，按照已制定的方案、专家组意见和规章制度执行（ClassⅠ,LOEB）。卒中的常规治疗血压控制血糖控制血糖升高要用胰岛素控制（>185mg/dL）体温控制T＞37.5°C是否有吞咽困难？观察颅内压升高的表现严重卒中后循环卒中年轻患者时间就是大脑

!急性缺血性脑卒中发生的4.5hrs内给予rt-PA4.5hrs口服抗凝药NIHSS>25卒中合并糖尿病年龄超过80岁排除标准休克shock1休克的概念休克（shock）是一个由各种致病因素引起的，以有效循环血容量急剧减少，组织灌注严重不足、导致细胞代谢紊乱、产生炎症介质和重要生

命器官功能受损为主要病理生理改变的临床综合征。----氧供给不足与氧需求增加----组织灌注不足----MODS/MOF发展的连续过程2休克的分类按病因—血流动力学分类（五大类）（1）低血容量休克—创伤，失血、失液—烧伤（2）心源性休克—AMI、心肌炎、心肌病、心律失常、室

间隔破损（3）神经源性休克（4）过敏性休克（5）感染性休克（例）创伤严重失血——低血容量休克剧烈疼痛——神经源性休克不论是哪一种休克，引起机体、脏器的改变基本是相同的。3-2代谢变化①正常有氧代谢、三羧酸循环生成38个ATP，休克时无氧酵解只能生成2个ATP，只相当于有氧代谢提供能量的

6.9%。②由于无氧酵解的加重，乳酸盐的生成不断和其他酸性产物不能及时清除PH机体代谢性酸中毒3-3炎症介质释放和缺血再灌注损伤白介素（IL1，IL6）①、严重创伤肿瘤坏死因子（TNF）严重感染集落刺激因子shock干扰素NO(一氧化氮)•活性氧代谢产物可引

起脂质过氧化和细胞膜破裂3-3炎症介质释放和缺血再灌注损伤的代谢变化②、ATP生成Na—K—ATP泵和钙泵功能障碍血Na+血K+线粒体、溶酶体膜破裂细胞肿胀、死亡细胞溶解死亡心肌抑制因子、缓激肽血栓素、白三烯释放入血炎症介质释放缺血再灌注

损伤3-4内脏器官损害低灌注、缺氧肺毛细血管内皮细胞肺水肿ARDSALI肺泡表面活性物质生成减少肺肺泡上皮细胞损伤透明膜形成，通气/血流比例失调3-4内脏器官损害肾交感-肾上腺轴兴奋儿茶酚胺增加肾小球毛细血管丛血栓肾血管收缩肾皮质、肾小管缺血坏死尿比重固

定（质变）肾素血管紧张素醛固酮系统激活抗利尿激素肾远曲小管、集合管重吸收水尿量（量变）肾小球滤过率3-4内脏器官损害•胃肠道缺血、缺氧胃肠黏膜变性坏死•溃疡出血胃肠道上皮黏膜C屏障功能细菌及毒素吸收其他器官损害MODS/MOF3-4内脏器官损害A、缺氧代谢紊乱ATP心律失常B、MDFK+酸中毒抑制

心肌收缩（感染中毒性心肌炎）C、平均动脉压（MAP）降到30mmHg冠状血管床关闭心3-4内脏器官损害A、解毒和代谢功能B、肝C变性、坏死C、凝血因子合成白蛋白合成D、肝血窦、中央静脉微血栓肝缺血、缺氧内毒素血症酸中毒3-4内脏器官损害脑

缺血、缺氧Na+-K+-ATP泵障碍酸中毒脑C肿胀血管通透性脑水肿4临床表现（1）休克代偿期（休克早期）各种致病因素，例如大出血、感染（G-细菌）急性心肌梗死、胃肠道屏障功能交感-肾上腺轴兴奋A精神紧张、兴奋烦躁C小动脉收缩B皮

肤苍白、四肢厥冷、尿量心率加快、呼吸加快回心血量自我输血AutotransfusionBp内毒素4临床表现（2）休克抑制期(失代偿）组织C缺血CNS神清淡漠、反应迟钝嗜睡、昏迷心血管脉搏细速、BP心衰肾脏少尿无尿（急性肾衰）皮肤粘

膜发绀瘀斑凝血因子四肢厥冷、出冷汗、脉搏摸不到血小板活化因子胃肠道消化道出血酸中毒肺脏肺水肿ALIARDSDIC瘀血MDF表1临床表现和休克的程度分程神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表尿期度色泽温度血管量休神志清口渴开始正常100次/分收缩压正正常正常

克轻楚，伴有苍白发凉以下常或稍升代痛苦表情，尚有力高，舒张偿度精神紧张，压增高期脉压缩小中神志尚很苍白发冷100~120收缩压为表浅静脉尿清楚，口渴次/分钟12~9.33塌陷，毛少度表情淡漠kPa(90~

细血管充70mmHg)盈迟缓休脉压小克抑意识模非常显著厥冷速而细收缩压在毛细血管少尿制重kPa充盈非常或期至昏迷可能肢端更明摸不清以下或迟缓、表无尿度无主诉青紫显）测不到浅静脉塌陷5诊断（1）有效循环血容量急剧血压下降＜90mmHg，心率增速，P/BP≥1；脉压＜20mmH

g（2）组织灌注神情淡漠，反应迟钝，皮肤苍白尿少（3）细胞代谢紊乱酸中毒、水、电解质紊乱（4）器官功能受损ALIARDS；肺水肿、心衰、肾衰、肝衰MODS/MOF。6休克的监测（1）精神—神志状态（2）皮肤色泽及温度（3）脉率/血压：脉率变化出现于血压变化之前。休克指

数为正常，〉1—1.5有休克；〉2为严重休克（4）尿量〈400ml（少尿）20ml/h；〈100ml（无尿）（5）中心静脉压（CVP）6—12cmH2O（6）肺毛细血管楔压（PCWP）6—15mmHg（7）动脉血气分析（PaO280—100mmHg

;PaCO235—44mmHg；—7.44;HCO325mmol/L）（8）DIC监测BPC<80×109/L；凝血酶原时间>3秒（对照）；纤维蛋白原<1.5g/L;D-二聚体>0.5mg/L，血涂片破碎RBC>2%。7、休克的治疗（争分夺秒、标本兼治的原则）7-

(1)一般措施①体位头和躯干抬高20—30°；下肢抬高15—20°②保证呼吸道通畅,吸氧③建立1—2条可靠静脉通路④控制体温高热时有效降温，低体温时有效保温7、休克的治疗（争分夺秒、标本兼治的原则）7-（2）补充血容量目的：纠正休

克引起的有效循环血容量不足和组织灌注不足*先晶体液后胶体液（晶体扩容作用快、短—1小时）①晶体液静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000—2000ml。检查血细胞比容>30%，则仍继续输入等渗盐水或3—7.5%高渗盐溶液（高渗吸水扩容，高Na增加碱储纠酸）*血浆晶体渗透压

280—310mmol/L(Na++K++Ca2++Mg2++GS)×2(140)(4.5)(2.5)(0.85)(5)7、休克的治疗②胶体液水分进出毛静水压,Na+-K+-ATP泵细血管因素胶体渗透压>15mmHg(21+3)，晶体渗

透压>280mmol/L毛细血管通透性（A）新鲜血液休克时输血弊多利少。失血性休克Hb<7g/dl时，可在晶体液补入后输血。（B）血浆，冻干血浆及白蛋白白蛋白正常值35—55g/L①补充丢失②扩容③防治肺水肿。(c)血浆增量剂提高血浆胶体渗透压，使血容量增加（1）明胶类代

血浆（2）羟乙基淀粉（3）右旋糖酐7.休克的治疗（1）4%琥铂酰明胶（2）羟乙基淀粉（贺斯—HES,万汶）（3）右旋糖酐每天用量不能超过1000ml分子量制剂浓度有效扩容作用时间右旋糖酐2万（Dextranum20)10

%1—2h右旋糖酐4万（Dextranum40)6%；10%t1/23h右旋糖酐7万（Dextranum70）6%4—12h血浆胶体渗透压21±3mmHg血浆白蛋白30g/L时15mmHg(低限值）7-（3）

病因治疗在补容的同时，积极治疗原发病，才能有效切断休克的动因，有效地治疗休克创伤大出血失血性休克手术止血败血症感染性休克有效抗生素抗感染SIRSA体温＞38℃或＜36℃；B心率＞90次/分；C呼吸急促＞20次/份或过度通气PaCO2kPa；D白细胞计数＞12×109/L或＜

4×109/L，或未成熟白细胞＞0.1%。休克进一步发展，仅用补充血容量的治疗方法不易改变由量变逐渐向质变的转化，需用血管活性药物纠正。①血管收缩药②血管舒张药③细胞保护剂（膜稳剂）④强心药⑤纠酸及水电平衡⑥防治DIC⑦钙通道阻断剂⑧ß-内啡肽拮抗剂⑨氧自由

基清除剂⑩前列环素7-（4）血管活性药物（一）血管收缩药目的：提高微血管灌注压，兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加心脑供血。a多巴胺（多巴酚丁胺）b间羟胺c去甲肾上腺素（二）血管舒张药目的：增加微血管血

流改善组织细胞代谢功能（A）α受体阻滞剂酚妥拉明（B）抗胆碱能药阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（C）其他扩血管药硝普钠、硝酸甘油①血管收缩药A-1.多巴胺（Dopamine）是最常用的血管活性药物，兴奋α、β和多巴胺受体，药理作用与剂量相关。1—3主要兴奋多巴胺受体，使肾脏及内脏

血管扩张不增加心率和血压。4—10兴奋β-肾上腺能受体为主，心率，心肌收缩力，心脏排血量收缩外周血管作用不明显。>10(15)兴奋α-肾上腺能受体为主，肾血管收缩，外周血管收缩（肺血管阻力）心动过速，心排出量。抗休克时应取多巴胺4—1

0时的作用强心、扩血管。常用法20mg溶于100ml—200ml（0.9%N.S）—1分60mg溶于250ml—500ml（0.9%N.S）—2小时24滴/分48滴/分①血管收缩药A-2多巴酚丁胺（Dobutamine）对心肌的正性肌力作用比多巴胺强，能增

加CO，降低PCWP，改善心泵功能，但无扩张肾血管作用。常用法：（常用量：2.5~10）25mg溶于100—200ml（）—1小时100mg溶于250—500ml(0.9%N.S)—2-3小时①血管收缩药B，间羟胺（Aramine）间接兴奋α、β受体，兴奋心肌，收缩血管，升高血压，但

作用比去甲肾上腺素弱得多，而且肾血管收缩作用轻，常作为配合或补充用药，临床正常用于多巴胺的辅配剂，以减少多巴胺的用量，保护多巴胺用量在扩张血管作用范围内。常用法：10—20mg加入100ml(0.9NS)VD—1小时或2—5mgiv,或2—10mgim①血管收缩药C去

甲肾上腺素兴奋α-受体为主，轻度兴奋β-受体。收缩血管、兴奋心肌、升高血压、增加冠脉血流量，作用时间短。多与扩血管药同用。常用量：—2mg.加入100ml(0.9%N.S)VD1—2小时（5-10μg

/分）*加入酚妥拉明3—5mg同时输入，可对抗去甲肾上腺素α受体兴奋作用而保留对β受体的兴奋作用。②血管舒张药（A）α-受体阻滞剂酚妥拉明10—20mg加入100ml液体内分)（B）抗胆碱能药阿托品—mg/kg次（成人1mg/次）东莨菪碱，山莨菪碱（654-Ⅱ）成人10—20mg/次（C）其他

扩血管药物硝普钠（Sodiumitroprusside）5—10mg加入100ml液体内VD(20—100ug/分)（滴注过程中用黑布包裹避光，现配现用）7-(5)细胞保护剂（膜稳剂）A、肾上腺皮质激素地塞米松2

0—100mg/d，氢化可的松200—1600mg/d，用药1-3天，病情改善迅速停药。B、山莨菪碱（654-Ⅱ）扩血管作用实际上不明显，主要有提高细胞对缺血、缺氧的耐受性、稳定细胞膜和亚细胞结构膜的作

用。此外，有抑制内毒素与细胞膜结合的作用，有Ca2+通道阻滞与抑制细胞质膜Na+—Ca2+交换作用，临床研究证明，对感染性休克有特异疗效。7-(6)强心药A、兴奋α、β受体增强心肌收缩力多巴胺、多巴酚丁胺。B、强心甙西地兰（心原性休克早期多不使用易引起心律失常）7-(7)纠

酸及水电平衡A、shock组织细胞缺血缺氧无氧酵解乳酸代谢性酸中毒HCO3-为16—18mmol/L时不必应用碱性药物，随着shock的纠正可正常；血浆HCO3-低于10mmol/L，属于重症酸中毒，必须立

即治疗。HCO3-需要量（mmol）=20-测得值（mmol/L）×kg（体重）×……HCO3-10mmol/L※1g碳酸氢钠含HCO3-12mmol5%NaHCO3-100ml内含有Na+和HCO3-各60mmol7-(7)纠酸及水电平衡B、酸中毒时K+向细胞外转移血浆K+酸中毒纠正后血浆

内K+转移细胞内血浆K+C、准确计算出入量C-1尿量x（正常情况800—1500ml）C-2粪便中排出的水分Y（正常情况250ml）C-3皮肤蒸发水分500ml；显性蒸发（出汗）>800mlC-4呼吸道蒸发水分350—500ml7-(8)皮质类固醇和其他药物的应用

•7-（8）1、皮质类固醇——可用于感染性休克和其他严重休克•a、阻断α受体兴奋作用改善微循环•b、保护细胞溶酶体防止溶酶体破裂•c、增强心肌收缩力增加心排血量•d、增进线粒体功能，防止细胞凝集•e、促进糖异生乳酸转化G.S减轻酸中毒•用法：•地塞米松20~100mg/d,•氢化

可地松100~1600mg/d（用药1~3天，病情改善后迅速停药）•7-（8）2、钙通道阻断剂——防止钙离子内流，保护细胞结构与功能维拉帕米5~10mg硝苯地平5~10mg地尔硫卓30~60mg•7-（8

）3、吗啡类拮抗剂（纳洛酮）—改善组织血流和防止细胞功能失常。•纳洛酮0.4mg(首次)，0.8mg静点维持•7-（8）4、氧自由基清除剂—减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。•超氧化物歧化酶（SOD

）•7-（8）5、调节机体前列腺素（PGS）—改善微循环•前列环素（PGI2）•7-（8）6、增加细胞能量—恢复细胞膜Na+-K+-ATP泵及细胞内钙离子泵功能防止细胞肿胀、防止溶酶体膜破坏•三磷酸腺苷—氯化镁7-(9)防治DICBPCD二聚体，3p试验阳性，纤维蛋白原

g/L弥漫性血管内凝血（DisseminatedIntravascularcoagulation,DIC）A、早期血液凝血系统过度激活引起高凝状态，微循环中广泛微血栓B、病程进一步发展（出血、溶血、器官功能障碍）C、进一步发展继发性纤维蛋白溶解广泛出血，多器官功

能衰竭∴早期使用肝素抗凝mg/kg,6小时1次（小剂量6000u-12000u/24h）∴后期应用抗纤溶药，止血环酸100-500mg/次654-Ⅱ，新鲜全血，新鲜血浆，强的松龙，地塞米松[参考资料]休

克抢救指征⑴烦躁不安，皮肤苍白紫绀，肢端湿冷急性循环功能组织细胞缺血、缺氧血流重新分布保脑、心BP⑵每小时尿量少于20ml⑶动脉收缩压低于80mmHg(10.6kPa)兼或脉压小于20mmHg(2.6kPa)8、小结（1）有效循环血

容量急剧血压下降＜90mmHg，心率增速，P/BP≥1；脉压＜20mmHg（2）组织灌注神情淡漠，反应迟钝，皮肤苍白尿少（3）细胞代谢紊乱酸中毒、水、电解质紊乱（4）器官功能受损ALIARDS；肺水肿、心衰、肾衰、肝衰MODS/MOF。[参考资料]休

克抢救成功标准⑴四肢转温，紫绀消失。⑵停用升压药物后尿量大于20ml/h。⑶动脉收缩压大于90mmHg（12kPa），或脉压大于30mmHg(4kPa)。8、小结休克（shock）是一个由各种致病因素引起的，以有效循环血容量急剧减少，组织灌注严重不足、炎症介质释放、细胞代谢

紊乱和重要生命器官功能受损为主要病理生理改变的临床综合征。小结-----监测（1）精神—神志状态（2）皮肤色泽及温度（3）脉率/血压：脉率变化出现于血压变化之前。休克指数为正常，>1—1.5有休克；>

2为严重休克（4）尿量<400ml（少尿）20ml/h；<100ml（无尿）（5）中心静脉压（CVP）6—12cmH2O（6）肺毛细血管楔压（PCWP）6—15mmHg（7）动脉血气分析（PaO280—100mmHg;PaCO235—44mmHg；—7.44;HCO32

5mmol/L）（8）DIC监测BPC<80×109/L；凝血酶原时间>3秒（对照）；纤维蛋白原<1.5g/L;D-二聚体；血涂片破碎RBC>2%。小结按病因—血流动力学分类（五大类）（1）低血容量休克—创伤、失血、失液—烧伤（2）心源性休克—AMI、心肌炎、心肌病

、心律失常、室间隔破损（3）神经源性休克（4）过敏性休克（5）感染性休克（例）创伤严重失血——低血容量休克剧烈疼痛——神经源性休克不论是哪一类休克引起机体、脏器的改变基本是相同的概念Concept病理生理Pathophysiology临床表现及救治原

则Clinicalfeaturesandprinciplesofmanagement有效循环血容量急剧Rapiddecreseineffedtivecirlulationvolume血循环、容量少，交感肾上腺儿茶酚胺脉(pulse)细快，脉压(pulsep

ressure)小，补容量，足快早（晶胶体，搭配好）组织灌注严重不足Severedeficiencyintissueperfusion微循环缺血缺氧微循环淤血微循环血栓形成再发展，不得了血压（bloodpressure）低，难寻找，活性药，用得巧，舒血管，利灌注缩血管，剂量小细胞代谢紊乱Ce

llularmetabolicdisturbance有氧代谢无氧代谢（代谢乱、产能少）重要生命器官功能受损Majorvitalorgandysfuntion肾缺血，肾小球滤过率肾小管坏死肺水肿，肺浸润斑

片影肾损伤，尿量少，尿比重，固定了水泡音，密又小，肺水肿，两头恼，难度大，把握好。ThanksforYourAttention