休克的诊疗和治疗原则•休克的定义•休克的病理生理•休克的诊断•休克的治疗休克的诊疗和治疗原则2•定义:休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。休克休克的诊疗和治疗原则3休克的病理生理•代偿期•失代偿期•不可逆期实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的.休克的诊疗和治疗原则4代偿期•1.循环系统心输出量的减少或外周阻力的下降而出现血压下降•2.微循环毛细血管前阻力增加，微循环动脉血液灌注减少，真毛细血管开放极具减少，同时动-静脉短路开放，导致组织缺氧休克的诊疗和治疗原则5临床表现•表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果.休克的诊疗和治疗原则6失代偿期•微循环毛细血管网处于流入多而流出少休克的诊疗和治疗原则7不可逆期•微循环瘀滞的血液进一步浓缩，血流缓慢，血小板聚集，发生DIC休克的诊疗和治疗原则9临床表现•表现：DIC和多器官功能衰竭1、DIC2、急性肾功能衰竭3、急性心功能衰竭4、急性呼吸衰竭5、其他表现：脑＼消化道＼肝休克的诊疗和治疗原则10休克的分类•血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的诊疗和治疗原则11•1.诱发因素可存病史与伴随表现中获得•2.临床表现包括肢体皮肤的温度和湿度，甲床再充盈的速度，神智、尿量的变化。其他基本生命体征和可能与病因相关的症状和体征•3.生物学指标主要包括混合静脉血或上腔静脉血氧饱和度、血乳酸清除率、组织粘膜PH值或CO2分压、血碱剩余及与灌注相关的动脉血PH值得改变等•4.血流动力学指标休克的诊断休克的诊疗和治疗原则12休克的治疗•基本原则：减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。•提高氧输送是首要完成的基本措施休克的诊疗和治疗原则13氧输送DO2=1.38×Hb×SaO2×CI–Hb8-12g(输血）–SaO290%以上（呼吸支持）–CI4.5-5.2L/min/M2休克的诊疗和治疗原则14治疗方

休克的诊断和治疗•百色市人民医院黄永义精选课件•休克是指组织需氧和供氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果，伴静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。精选课件•休克可发生在血压正常的病人，而低血压不一定是休克；碱基缺失或动脉血乳酸明显升高，提示广泛低灌注，应该考虑休克；尿量是生命器官灌注的可靠指征；心动过速，硷缺失明显加重，明显少尿，应考虑休克。精选课件一．休克的病理生理•（一）氧代谢•Hb通过肺循环时，1分子Hb能携带4个氧分子，此时血氧饱和度为100%。组织消耗Hb所带的25%氧，静脉回到右心的血氧饱和度（SmvO2）为75%。如供氧不能满足组织的需求，首先代偿性心排量下降，组织从Hb增加氧的摄取，同时SmvO2下降。•（二）无氧代谢与乳酸生成•组织缺氧，无氧代谢逐渐严重，乳酸形成乳酸盐（正常值0.5-1.5mmol/L），乳酸水平明显升高，伴随SmvO2下降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。乳酸酸中毒表现为氧运送不足，氧需求过多，氧利用障碍。精选课件二．诊断•（一）常用休克诊断标准•1.有诱发休克的病因；•2.意识异常；•3.脉搏细数、超过100次/分或不能触及；•4.四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、黏膜苍白/紫绀。尿量＜30ml/小时或无尿；•5.收缩压低于80mmHg；•6.脉压差低于20mmHg；•7.原有高血压SBP下降30%以上。精选课件（二）诊断的线索（以失血性休克为例）•1.心率和血压•心率增快是休克的第一指征。血压=心排出量（↓）×血管阻力（↑），则血压不变，但已有低灌注。严重失血可致舒张压消失，Bp60/40mmHg，提示失血超过40%。休克指数：心率/收缩压（0.5-0.7）。失血性休克如持续超过1.0则预后不良。精选课件•2.尿量•尿量是代表内脏灌注的敏感指标。•尿量：1.0ml/kg/h，提示灌注正常；•0.5-1ml/kg/h，提示灌注减少；•＜0.5ml/kg/h，提示灌注明显减少。•观测尿量应注意两点：早期肾脏对水分重吸收增加，尿量可能不减少；观测尿量至少30分钟。精选课件•3.体位性低血压•发现体位性低血压有助于早期识别休克。病人站立3分钟后测心率和血压，比卧位的心率加快15次/分以上，血压下降15mmHg以上，则提示容量不足。失血病人如有体位性头晕、黑朦、晕厥，则提示失血严重。精选课件•4

国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。休克的诊断治疗现状安医大一附院心内科吴继雄国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。休克的病因及分类国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。病因分类及血流动力学低血容量性休克常见病因有：上消化道出血；外伤、骨折、挤压伤、宫外孕、主动脉窦瘤破裂等所致内出血、外出血、大面积烧伤、严重呕吐腹泻、胃肠道瘘、急性坏死性胰脉炎、腹膜炎、糖尿病酮症酸中毒、大量出汗、强烈利尿等造成的血浆、体液过多丢失。因体内血液、血浆、体液、电解质大量丢失所致。休克时静脉压减低，循环血容量绝对减少，心输出量减少，外周血管阻力增高。国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。感染性休克亦称中毒性休克，败血性休克。常见病因大多为G-菌感染：如肠杆菌科（大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌）、绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌、肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。因致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌注不足所致。休克时外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、微循环血液淤滞、血容量相对不足，回心血量减少，心输出量减少。病因分类及血流动力学国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。心源性休克因心脏射血或充盈障碍所致。引起心室射血障碍最具代表者为急性心梗所致心源性休克（梗塞面积往往＞左室面积40%）。其他有：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心动过速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞，张力性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速，血栓或粘液瘤嵌顿二尖瓣口。休克时静脉压升高，外周血管阻力增加或增加不明显，心输出量减少。病因分类及血流动

休克的临床救护和治疗概述•1731年法国LeDran将secousseuc译成英语chock•19世纪Warren的经典描述：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细。脉压小，尿量少，神智淡漠——“休克综合症“•20世纪前半叶：休克是急性循环紊乱，血压下降是关键•20世纪60年代Lillehei的“微循环学说“•20世纪80年代：促炎和抗炎的细胞体液因子与•休克有关休克的临床救护和治疗2现代观点休克是各种强烈致病因子作用与机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍的临床综合症休克的临床救护和治疗3病因•失血与失液•烧伤与创伤•感染•过敏•急性心力衰竭•强烈的神经刺激休克的临床救护和治疗4分类按病因n失血性n创伤性n感染性n心源性n神经源性休克的临床救护和治疗5分类按血流动力学n心源性休克n分布性休克n心外阻塞性休克n低血容性休克休克的临床救护和治疗6休克的发病机制与分期微循环障碍学说n微血管和微循环n微血管是指：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，动静脉吻合支，直捷通路和微静脉休克的临床救护和治疗7休克时微循环障碍•微血管舒缩功能失调•微血流紊乱•微血管渗漏增加•血液病理性分布休克的临床救护和治疗9病理生理◼交感神经兴奋◼迷走神经活动亢进◼细胞内Ca超载◼微循环障碍◼细胞器功能改变◼多种体液因子产生有害作用◼再灌注损伤休克的临床救护和治疗10分期休克早期（微循环痉挛期）n体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血栓素、加压素、心肌抑制因子、白三稀等）大量释放n交感-肾上腺髓质系统兴奋n微循环及组织灌流减少休克的临床救护和治疗11休克期（微循环淤滞期)•.缺血缺氧使乳酸堆积引起代谢性酸中毒→微动脉和毛细血管前括约肌舒张→微静脉和毛细血管后括约肌仍呈收缩状态→大量血液进入毛细血管网造成微循环淤血•.缺血缺氧使局部扩血管的产物增多→毛细血管通透性增加→大量血浆外渗造成微循环血量锐减•大量体液因子（IL、TNF、白三稀、粘附因子等）→造成毛细血管内皮细胞及其他组织细胞损伤→进一步引起微循环障碍休克的临床救护和治疗12休克晚期（微循环衰竭期）•DIC形成•重要器官功能衰竭（MOF）休克的临床救护和治疗13休克临床表现5Pn皮肤苍白（Pallor）n冷汗（Perspiration）n虚脱（Prostration）n脉搏细弱（Pulselessness）n呼

休克的临床症状和治疗1、休克的概念2、休克的原因和分类5、休克的防治原则1、休克的概念3、休克的微循环改变及发生机制4、休克时机体机能和代谢改变2休克的临床症状和治疗强烈刺激→急性微循环障碍→毛细血管灌流↓血→组织缺氧机能代谢→改变形态结构临床→表现的全身性病理过程一、休克的概念临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。3休克的临床症状和治疗强烈刺激→急性微循环障碍→毛细血管灌流↓血→组织缺氧机能代谢→改变形态结构临床→表现的全身性病理过程？？？？？？4休克的临床症状和治疗微循环的组成和生理特点5休克的临床症状和治疗微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动-静脉吻合支6休克的临床症状和治疗1、毛细血管血流量全身性因素：局部性因素：微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态心输出量、血容量、血压7休克的临床症状和治疗2、小血管舒缩状态及口径变化(1)微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节神经调节交感神经体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II舒血管：组胺、激肽8休克的临床症状和治疗(2)毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸缩血管：舒血管：9休克的临床症状和治疗真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛细血管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低10休克的临床症状和治疗二、休克的原因和分类（一）休克的原因(1、失血或失液2、创伤3、烧伤5、心脏疾病6、过敏4、感染7、神经刺激11休克的临床症状和治疗（二）休克的分类1、按原因分类失血性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克12休克的临床症状和治疗2、按休克的起始环节分类3、按休克时血液动力学的特点分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克低排高阻型休克高排低阻型休克13休克的临床症状和治疗三、休克的发病机制（一）休克发生的起始环节1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍（二）休克的分期及微循环的变化◆休克I期（缺血缺氧期）◆休克II期（淤血缺氧期）◆

休克的分类及抢救专题医学知识宣讲❖第一节概述❖第二节休克的分类与特点❖第三节休克的发展过程❖第四节休克的临床表现❖第五节休克的治疗原则❖第六节休克的抢救流程❖第七节休克的护理措施2休克的分类及抢救专题医学知识宣讲休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。第一节概述休克的概念3休克的分类及抢救专题医学知识宣讲休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件4休克的分类及抢救专题医学知识宣讲血容量心泵功能障碍血管容量休克5休克的分类及抢救专题医学知识宣讲第二节休克的分类与特点❖休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。6休克的分类及抢救专题医学知识宣讲一低血容量休克❖（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。❖（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。❖（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。❖（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。7休克的分类及抢救专题医学知识宣讲二感染性休克（又称中毒性休克）8休克的分类及抢救专题医学知识宣讲由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。9休克的分类及抢救专题医学知识宣讲三心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足

休克患者的镇痛镇静休克病人的镇静镇痛治疗1心源性休克的紧急处理1.坐:端坐位2.氧：吸氧3.吗：吗啡肌注4.强：强心剂5.…休克病人的镇静镇痛治疗2降低休克患者的焦虑应激休克病人的镇静镇痛治疗3EpidemiologyofanxietyforMVpatientsAuthorCitedfromPatientTypeAnxietyJonesCCCM2001ICU33/45(73%)RotondiCCM2002ICU,MV100/150(67%)SwaissMEJA2004ICU,MV37/55(68%)SharonAJCC200431ICUs73/106(69%)LeurCrtCare04ICU,MV66/123(54%)HsiaoAATW2006ICU,MVSerious休克病人的镇静镇痛治疗4sympatheticNerveMedullaAdrenalineNon-adrHeartVesselsBronchiSystematicstressresponsesBeneficialHarmful休克病人的镇静镇痛治疗5休克时的交感风暴•休克时大量的内源性儿茶酚胺的释放可诱发机体一系列行为、内分泌以及炎症介质的急剧变化。休克病人的镇静镇痛治疗6紧张与恐惧发生在转运过程中休克病人的镇静镇痛治疗7无机械通气病人更需要镇静休克病人的镇静镇痛治疗8CPR时邻床清醒患者心律失常发生情况病例数N=87CPR时处理措施对照组26用软布帘隔离心理组33专职护士对其进行心理护理镇静组28给予咪唑安定0.1mg/kg静脉注射。李秦，马朋林中国危重病急救医学2008；20(4):193-196休克病人的镇静镇痛治疗9HeartratechangesinnearbedconsciouspatientsduringCPR020406080100120140基础值10min4hr24hr图5心率变化(beats/min)对照组N=26心理护理组N=33镇静组N=28休克病人的镇静镇痛治疗10SBPchangesinnearbedconsciouspatientsduringCPR020406080100120140160180200基础值１０分钟４小时２４小时图6.收缩压改变(mmHg)对照组N=26心理护理组N=33镇静组N=28休克病人的镇静镇痛治疗11Plasmaepinephrinealt

休克的容量治疗连云港市第一人民医院陈雪峰1休克概念•有害因素刺激机体导致有效循环血量不足,全身组织有效灌注急剧减少，各重要器官功能代谢紊乱和结构损伤为特征的综合症。2迅速恢复有效循环血容量•维持血液携带氧的功能•维持水电酸解平衡（内环境）•改善微循环及脏器灌注减轻全身性炎症反应综合征（SIRS）预防或减少多脏器功能不全综合征（MODS）扩容的目的3如何进行扩容治疗1、扩容的药物2、扩容的方法3、扩容的目标4●生理盐水●林格氏液●高渗盐水●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐晶体●全血●红细胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白1扩容的药物5❖血制品需求量不断上升❖捐血量处于平台或正在减少❖血制品带来的风险也在激增❖必须有协商一致的成分输血标准血制品6●用于抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30%●单纯扩容，严禁使用血浆制品——“卫生部输血指南”扩容效果不理想●全血的血浆增量效力少，血液动力学改善并不理想●全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注并发危险性大●病原体传播：HCV、HBV、HIV●免疫抑制血制品不可单纯用于扩容7●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐晶体●全血●红细胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白液体复苏种类●生理盐水●平衡盐液●高渗盐水8生理盐水平衡盐液林格、乳酸~、醋高渗盐水3%-7.5%晶体液晶体液种类9晶体液低廉扩容有效输注后即达峰能更好保护肾功能能较好维持水电平衡万一过量能很快排出血管外晶体液等渗晶体液优点10只有一过性血流动力学稳定组织水肿、肺水肿毛细血管灌注不良晶体液2晶体液不足11①增加心肌收缩力②快速升高血压（数分钟即见效）③改善微循环；④减轻组织水肿；⑤利尿；⑥高渗NaCl与胶体的配伍可提高疗效、延长作用时间晶体液3高渗液主要作用12●生理盐水●林格氏液●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐晶体●全血●红细胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白液体复苏种类13天然胶体—白蛋白•它是一个天然的血浆蛋白，很长时间被认为是对病人最有益的液体，作为评价其它液体的金标准。•但有些人天生没有白蛋白，他们当中有些人也无症状14临床比较一致的做法•不应作为常规的容量扩张剂•不应作为营养药物使用–营养不良的危重病人应当重视营养治疗•临床主要用于纠正低蛋白血症–补充白蛋白的指征：25？30？35？151915WorldWarⅠ1945WorldWarⅡ

休克是什么？是晕过去？意识丧失？精选课件是血压下降？精选课件休克的病因和分类休克的临床表现休克时各器官系统的变化休克的发病机制休克的概念休克的治疗原则及护理精选课件概念：Shock是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。精选课件休克的病因与分类一.按休克的原因分类二.按始动环节分类三.按血流动力学特点分类精选课件失血性休克HemorrhagicShock虚脱collapse创伤性休克TraumaticShock烧伤性休克BurnShock一.按休克的病因分类精选课件感染性休克InfectiousShock(七)败血症休克，内毒素休克septicshock,endotoxicshock过敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神经源性休克NeurogenicShock精选课件二.按始动环节分类㈠充足的血量㈠血容量急剧减少㈠低血容量性休克有效循环血量下降精选课件㈡正常的心泵功能㈡心泵功能障碍㈡心源性休克二.按始动环节分类有效循环血量下降精选课件㈢合适的血管容量㈢血管容量扩张㈢血管源性休克有效循环血量下降二.按始动环节分类精选课件低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓高:TPR↑精选课件炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克vasogenicshock精选课件心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻心源性休克cardiogenicshock由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。精选课件三.按血流动力学特点分类㈠低排高阻型休克低动力性休克㈡高排低阻型休克高动力性休克休克休克心排血量降低，外周阻力增高皮肤血管收缩，血流减少。心排血量高，外周阻力降低皮肤血管扩张，血流增加。精选课件↓↑↑↓苍白,冷湿温暖,潮红多见感染性休克早期精选课件细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能

2023/6/1.1休克的诊断、处理及心肺复苏路晶2023/6/1.2低血压低血压分为急性低血压和慢性低血压急性低血压：血压由正常或较高水平突然明显下降，称为急性低血压。其主要表现就是晕厥和休克两大临床综合征。慢性低血压指慢性血压低伴有症状者。包括体质性低血压和体位性低血压2023/6/1.3晕厥定义晕厥是指：突然的短暂的意识丧失而晕倒，其原因是SBP下降至小于70mmHg，至脑血流中断>8秒。特点：一过性全脑低灌注•发作快•历时短•能完全自行恢复•短暂性意识丧失2023/6/1.4晕厥晕厥的原因：1、神经反射性晕厥>30%血管迷走性：是指各类刺激由迷走神经反射，引发内脏血管突然扩张和心跳放缓，进而造成血压降低、脑部缺氧甚至短暂昏迷等。这类病虽然发病迅速，但多数人都能完全治愈。情境性：咳嗽/排尿/排便颈动脉窦过敏性2、心源性晕厥为10%快速性心律失常主动脉狭窄和肥厚性心肌病急性心梗病窦长QT综合症3、体位性低血压10%4、脑血管病性2%5、其他原因：如药物、酒精、低血糖、低氧、歇斯底里反应等2023/6/1.5晕厥临床特征提示病因：突然疼痛后或污浊的情景、特殊声音、气味后血管迷走神经性晕厥排尿、咳嗽、吞咽或排便后即刻或期间迷走反射性晕厥快速起立即刻或不久体位性低血压长时间站立血管迷走神经性晕厥头部转动、颈动脉窦加压颈动脉窦晕厥（如肿瘤，刮面，衣领过紧）体位改变（从坐位到躺平、弯曲、床上翻身）心房黏液瘤、血栓劳累引起AS,IHSS,PS,PH,PE,MS,CAD伴眩晕、构音障碍、复视或其它运动感觉症状TIA,偏头痛等上臂运动锁骨下动脉窃血发作后意识模糊癫痫2023/6/1.6晕厥常见晕厥的处置：1、查心电图并做II和V1导联的长节律图谱。2、仰卧，双下肢抬高3、吸氧4、检查生命体征：血压、脉搏、心率——心电监护5、按摩内关穴，按压或针刺人中6、生理盐水开通静脉通道7、如迷走神经性晕厥用：阿托品0.5—1mg，IV8、危及生命情况：准备心肺复苏及转院2023/6/1.7休克是一个常见的急性临床综合征定义：指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能衰竭综合征。特点：是有效循环血容量不足，微循环障碍，重要脏器灌流不足，细胞代谢功能障碍。2023/6/1.8休克按病因分类失血性休克（hemorrhagi

休克的临床治疗一概述二病情评估三救治与护理2休克的临床治疗⚫定义多种原因有效循环血量减少组织灌注不足代谢障碍微循环障碍细胞受损综合征休克一、概述3休克的临床治疗1.血容量不足2.创伤3.感染4.过敏5.心源性6.内分泌性7.神经源性一、概述⚫病因大量失血、失水、失血浆药物、生物制品等引起过敏反应心脏疾患嗜络细胞瘤、粘液性水肿等脑脊髓损伤、麻醉意外骨折、严重创伤4休克的临床治疗按病因低血流量性、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克按病理生理学低血流量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克按血流动力学低动力型休克、高动力型休克一、概述⚫分类5休克的临床治疗正常微循环6休克的临床治疗⚫机理—微循环障碍微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管-微静脉-动静脉短路、直接通路。一、概述7休克的临床治疗（一）休克发展过程➢休克早期--微循环收缩期--缺血缺氧期临床表现：神志清楚，烦躁不安；面色苍白、四肢厥冷、出冷汗；脉搏细速、脉压减少；尿量减少。一、概述⚫病理生理8休克的临床治疗休克早期总循环血量有效循环血量代偿机制小A血管平滑肌收缩CAP前括约肌收缩后括约肌相对开放A-V短路开放外周血管阻力回心血量重要器官有效灌注得以保证主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生加压反射；交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺；肾素-血管紧张素分泌9休克的临床治疗休克代偿期灌注特点：少灌少流，灌少于流10休克的临床治疗（一）休克发展过程➢休克期--微循环扩张期--淤血缺氧期临床表现：神志：淡漠昏迷；皮肤发绀，出现花斑；血压进行性下降，少尿甚至无尿；心搏无力、心音低钝、脉搏细速、频速。一、概述⚫病理生理11休克的临床治疗微循环动脉短路和直接通道进一步开放组织灌注不足加重组织严重缺氧CAP前括约肌舒张，后括约仍处于收缩状血浆外渗血液浓缩血液粘稠度增加回心血量心排出量心、脑器官灌注不足休克加重无氧代谢酸性产物蓄积组胺、缓激肽释放增加休克中期12休克的临床治疗休克失代偿期灌注特点：灌而少流，灌大于流13休克的临床治疗（一）休克发展过程➢休克晚期--微循环衰竭期临床表现：出血：皮肤、黏膜、内脏器官功能衰竭。一、概述⚫病理生理14休克的临床治疗病情继续进展呈不可逆性高凝状态微血栓DIC细胞缺氧，溶酶体破裂器官受损，功能衰竭休克晚期15休克的临床治疗DIC期灌注特点：不灌不流16休克的临床治疗（二）

Yourcompanyslogan休克诊断与治疗1Yourcompanyslogan⚫一、休克的概念⚫二、休克的病理生理特点与临床表现⚫三、休克的分类⚫四、休克的诊断⚫五、休克的治疗2Yourcompanyslogan⚫六、低血容量性休克⚫七、心源性休克⚫八、分布性休克⚫九、梗阻性休克3Yourcompanyslogan一、休克的概念各种病因导致有效循环血容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。氧输送（DO2）不能满足组织代谢的需要休克的本质：组织细胞缺氧4Yourcompanyslogan二、休克的病理生理特点1、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）微动脉和毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力增加，微循环灌注减少，同时，动-静脉短路开放，导致组织缺氧加重。内脏血管和皮肤小血管强烈收缩，但脑血管和冠状动脉的收缩不明显。这个阶段的临床表现：血压略有下降，心率轻5Yourcompanyslogan6Yourcompanyslogan7Yourcompanyslogan2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持续保持收缩。（多灌少流）此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤发花。8Yourcompanyslogan9Yourcompanyslogan3、微循环衰竭期（DIC）瘀滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血小板红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血。血管内皮损伤，组织细胞损伤进一步加重，释放出大量的细胞因子，引起SIRS。临床表现为MODS，使休克走向不可逆。休克的发展过程是渐进的、连续的、无法绝对分割的。10Yourcompanyslogan11Yourcompanyslogan12Yourcompanyslogan梗阻性休克内分泌性休克中毒性休克创伤性休克1、按病因分：低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克三、休克的分类分类是进行临床治疗的需求13Yourcompanyslogan2、根据血流动力学变化分：循环系统中影响血流动力学的因素：阻力血管（动脉和小动脉）、毛细血管、容量血管、血容量、心脏。➢低血容量性休克➢心源性休克➢分布性休克➢梗阻性休克14You

休克的诊断与治疗休克的病因及分类低容量性休克:–失血性、大量液体丢失心源性休克:血管源性休克–感染性休克–过敏性休克–创伤性休克神经性休克:麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等其他–急、慢性肾上腺皮质功能不全,急性胰腺炎等休克的临床表现与分期第一期（轻度）第二期（中度）第三期（重度）收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、↓↓↑正常冷、苍白0-1秒正常、↓烦躁↓↓↓↑↑↑湿、苍灰1-3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑纹>3秒无尿极淡漠、昏迷休克的诊断标准⑴有诱发休克的病因⑵意识异常⑶脉搏细速次分或不能触及⑷四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性指压后再充盈时间秒皮肤出现花纹粘膜苍白或发绀尿量或无尿⑸收缩压⑹脉压⑺原有高血压者收缩压较原水平下降以上。几符合以上⑴以及⑵⑶⑷中的两项和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。(1982年全国急性“三衰”会议标准)休克的治疗目标和原则原则及早治疗,尽快查明病因并给予相应处理,维持重要脏器功能,紧密监测。对危及生命的休克,早期积极救治优先于明确诊断。目的:维持休克易损器官血流;保证生命器官血流灌注;纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。毛细血管再充盈>2秒(胸骨部,甲床,小鱼际)皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克心源性休克四肢视触诊休克的快速目测识别休克的治疗一般治疗病因治疗扩容治疗血管活性药物的应用纠正酸中毒其他休克的一般治疗体位:平卧位或头胸部与下肢均抬高30°。给氧:使氧分压保持在70mmHg以上(氧饱和度90%以上)。监护和实验室检查–常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重;–查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析;–酌情选择下列项目:⑴中心静脉压(CVP),正常值为5~12cmH2O;⑵肺毛细血管楔压(PCWP),正常值为8~12mmHg(1、07~1、60kPa);⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节补液量:头30～60分钟可输500～1000ml,24小时约2500～4000ml。补液种类:可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液(乳酸林格液)。然后酌情选下列制剂:⑴多糖类血浆代用液,如右旋糖酐、羟乙基淀粉(贺斯、万汶、“706”代血浆等)、明胶多肽类(佳乐施、菲克雪

休克的诊疗和治疗医学知识宣教休克•定义:休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。休克的诊疗和治疗医学知识宣教2休克•历史与发展:休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程.休克的诊疗和治疗医学知识宣教3休克的病理生理一.有效循环血容量不足1、心脏排血功能障碍2、血容量不足3、血管床容积增加二.周围循环阻力改变休克的诊疗和治疗医学知识宣教4休克的病理生理三.微循环变化:1.早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；2.失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；3.不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期休克的诊疗和治疗医学知识宣教5休克的病理生理四.血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血休克的诊疗和治疗医学知识宣教6休克的病理生理五.代谢改变：组织细胞缺血缺氧,酸性代谢物增加,使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制.休克的诊疗和治疗医学知识宣教7休克的病理生理六.细胞代谢功能改变：1.内毒素以及微循环障碍2.内皮细胞损伤3.白细胞附壁，红细胞与血小板聚集休克的诊疗和治疗医学知识宣教8休克的病理生理•重要器官的的继发性损害:1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位最后导致多器官功能衰竭休克的诊疗和治疗医学知识宣教9休克的病理分期•代偿期•失代偿期•不可逆期实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的.休克的诊疗

休克的诊断与治疗休克的诊断与治疗❖休克的概念❖休克的几种分类❖休克的诊断❖休克的治疗低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克休克的诊断与治疗❖休克（Shock）：是机体由于各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。休克的诊断与治疗❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下，并发生代谢物积聚。❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。休克的诊断与治疗一、按病因分为：❖失血性休克❖烧伤性休克❖创伤性休克❖感染性休克❖过敏性休克❖心源性休克❖神经源性休克休克的诊断与治疗二、按照休克的起始环节分类：❖1、低血容量性休克：基本机制为循环容量丢失。外源性因素包括失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失。内源性的原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出，可由感染、过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。❖2、心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。休克的诊断与治疗❖3、血管源性休克：见于感染性、过敏性和神经源性休克。机制：不同病因导致血管活性物质增加，致使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少。8休克的诊断与治疗三、按血流动力学特点分类高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克9休克的诊断与治疗❖休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）❖休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）❖休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期）休克的诊断与治疗诊断标准：❖（1）有诱发休克的病因；❖（2）意识异常；❖（3）脉细速，＞100次／分或不能触知；❖（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml／h或无尿；❖（5）收缩压＜80mmHg；❖（6）脉压＜20mmHg；❖（7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。休克的诊断与治疗➢凡符合上述第一项、以及第二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。12休克的诊断与治疗❖救治原则1.休克体位2

休克的治疗和护理❖第一节概述❖第二节休克的分类与特点❖第三节休克的发展过程❖第四节休克的临床表现❖第五节休克的治疗原则❖第六节休克的抢救流程❖第七节休克的护理措施2休克的治疗和护理休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。第一节概述休克的概念3休克的治疗和护理休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件4休克的治疗和护理血容量心泵功能障碍血管容量休克5休克的治疗和护理第二节休克的分类与特点❖休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。6休克的治疗和护理一低血容量休克❖（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。❖（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。❖（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。❖（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。7休克的治疗和护理二感染性休克（又称中毒性休克）8休克的治疗和护理由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。9休克的治疗和护理三心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。10休克的治疗和护理四神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对

休克治疗新认识2021/2/612021/2/62循环系统危重症疾病休克是一种常见状态,影响约1/3的危重症患者u循环衰竭导致细胞氧利用不足,休克是循环衰竭的临床表现。u休克的诊断基于临床、血流动力学和生化标志物三部分组成。2021/2/63循环休克的三个组成可能仅仅是轻度的,尤其是在慢性高血压患者中。通常收缩压<90mmHg或平均动脉压<70mmHg，伴相关的心动过速。通过躯体的三个“窗口”显现:皮肤,肾脏和神经系统提示细胞氧代谢异常。正常的血乳酸水平约为1mmol/L,但在急性循环衰竭中该水平升高（>1.5mmol/L）。ACB低血压组织灌注不足高乳酸血症2021/2/64休克的分类及病理生理特点低血容量心源性因素梗阻低心输出量及由此所致的氧运输不足全身血管阻力降低和氧摄取改变分布因素2021/2/65休克的分类及病理生理特点氧输送（DO2）下降,随着DO2的增加，组织缺氧通常可以纠正氧输送（DO2）可能增加,但微循环血流分布异常，组织灌注并不一定能够得到改善2021/2/66各种休克类型的占比在一项包括1600余例休克患者的随机研究中发现,62％的患者发生感染性休克，16％发生心源性休克，16％为低血容量性休克，4％为其他类型的分布性休克，2％为梗阻性休克。2021/2/67鉴别诊断◆根据病史、查体或检验,休克的类型和原因可能是显而易见的。◆完整的查体应包括皮肤颜色和温度，颈静脉怒张和周围水肿。◆任何休克患者只要有可能，应尽快进行聚焦超声心动图检查。◆诊断可通过床边心超细化，包括心包积液评估、左和右心室大小和功能检测、腔静脉尺寸呼吸变化评估以及每搏输出量测量等。2021/2/68循环休克患者的初步评估动脉低血压组织低灌注体征脑精神状态改变皮肤斑点湿冷肾脏少尿有无慢性低血压?晕厥（若为短暂性）循环休克正常或高低CVP低高超声心动图心动过速血乳酸升高心腔正常且（通常）收缩力保留心腔小且收缩力正常或高心室巨大且收缩力欠佳填塞:心包积液、左右心室小、下腔静脉扩张;肺动脉栓塞或气胸：右心室扩张,左心室小分布性休克低容量性休克心源性休克梗阻性休克估计心输出量和Svo22021/2/69休克的治疗——四个阶段SOSDCirculatoryShockJean-LouisVincent,M.D.,Ph.D.,andDanielDeBacker,M.D.,Ph.D.2021/2/

休克的治疗与进展概念•循环的目的是提供给机体代谢所需要的物质并排除废物。•循环衰竭不是指休克的继发表现---血压下降,•是指循环系统提供给机体代谢所需要的组织灌流不足.2休克的治疗与进展概念•定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。•产生休克的原因:组织灌流不足:•绝对血容量不足.相对血容量不足.氧合不足造成细胞代谢紊乱.•如DIC→SHOCK.3休克的治疗与进展.CO后负荷心输出量动脉小动脉微小动脉泵A-V微循环回心血量静脉小静脉微小静脉CVPPAWP前负荷1.正常功能的血泵.2.充足的血容量(前负荷).3.适当的外周阻力(后负荷).4.合适的心律,心率.5.血液的充分氧合.6.通畅的微循环.正常循环的基本条件4休克的治疗与进展BP=CO×SVR失血性休克,低血容量性休克:CO↓SVR↑感染中毒性休克:CO↑SVR↓CO=SV×HRHR过快〉160/min.过慢〈40/min.都可引起CO↓导致BP↓正常血液动力学5休克的治疗与进展SV(每博输出量)与下列因素有关:1.泵的充盈压力(前负荷).CVP.PAWP.是通过压力反映容量.CVPPAWP.均可通过Swan-Ganz导管测定.2.心肌收缩力.3.外周血管阻力(后负荷).即SVR.4.心律.房颤使CO↓25%.6休克的治疗与进展漂浮导管的结构7休克的治疗与进展导管插入技术（一）导管插入前的准备。（二）连接压力系统和调定零点。（三）穿刺方法：Seldinger法。8休克的治疗与进展9休克的治疗与进展漂浮导管的原理：水压机帕斯卡定律（物理学）10休克的治疗与进展11休克的治疗与进展心排血量（CO）：单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为4-8升/分。热稀释法测定心排血量的测定12休克的治疗与进展各部位的压力正常值右心房压：2—6mmHg右心室压：20-30/0-5mmHg肺动脉压：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌顿压：4—12mmHg左心房压：4—12mmHg动脉压：100-140/60-80/70mmHg心输出量：4-8L/min心指数：2.5-4.0L/min/m2每搏输出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-513休克的治疗与进展•根据血液动力学指标区分正常情况、肺淤血、末稍灌注不足•PCWP

休克的治疗——血流动力学的启示休克的治疗1休克？Shock？•打击，震荡•病因分类•血流动力学分类休克的治疗2休克的治疗3休克的治疗休克的治疗4什么是血流动力学？•血流+动力•血流动力学——是研究血液及其组成成分在机体内运动特点和规律的科学。•血流动力学治疗——与监测不同，是以血流动力学理论为基础，根据机体实时状态和反应，进行以目标为导向的定量治疗。•血流动力学治疗不限于休克，而涉及重症治疗从病因到预后的全过程。休克的治疗5启示•流量指标的最高优先等级•右心功能从幕后走到台前•中心静脉压越低越好•休克病因的血流动力学治疗休克的治疗6一、流量指标的最高优先等级•流量是核心，是准则有效循环血量减少/氧输送不足——流量改变•流量是关键，是基础“血压正常的休克”BP的主要作用是将CO分配到机体各个器官，而CO是BP形成的前提心室-动脉偶联液体复苏——VR增加——CO增加•血流动力学指标可多层面定性或定量应用张力性容量、非张力性容量、MSFP休克的治疗7•流量指标的最高优先等级•右心功能从幕后走到台前•中心静脉压越低越好•休克病因的血流动力学治疗休克的治疗8二、右心功能从幕后走到台前遮挡在左心阴影里的右心休克的治疗9左右心室的特点•右心室肌肉薄、收缩力弱、顺应性高（急性扩张）正常时右心不足以使PAP>40mmHg降低CVP——VR=COVR不变时，予强心仍无法增加CO•左心室肌肉厚、心缩力强、压力高休克的治疗10右室压力负荷对左室的影响•首先，右心室输出量的减少直接导致左心室输出量减少；•其次，右心室的压力变化会通过室间隔传导至左心室，当右心室舒张末压超过左心室舒张末压时，室间隔会在舒张期凸向左心室，左心室充盈随之降低，心输出量下降——“恃弱凌强”•第三，右心室容量负荷通过心包压力的传导影响左心室的输出量。休克的治疗11•流量指标的最高优先等级•右心功能从幕后走到台前•中心静脉压越低越好•休克病因的血流动力学治疗休克的治疗12三、中心静脉压越低越好休克的治疗13新的理解、价值•易获得，直接测量，干扰少，应用时间长•CVP=容量——“CVP无用论”•CVP=压力MSFP-CVP=VR=CO液体复苏——提高MSFP，而不是CVP休克的治疗14重要认识转变•将压力与容量分开，把CVP单纯看作压力，不是容量，更不是流量，是一个重要的认识转变。•CVP受右心功能和VR共同影响•VR的影

休克的治疗护理此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！❖第一节概述❖第二节休克的分类与特点❖第三节休克的发展过程❖第四节休克的临床表现❖第五节休克的治疗原则❖第六节休克的抢救流程❖第七节休克的护理措施主要内容休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。第一节概述休克的概念休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件休克的三个始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克第二节休克的分类与特点❖休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。一低血容量休克❖（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。❖（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。❖（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。❖（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。二感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。三心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。四神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。五过敏性休克某