【文档说明】休克医学知识培训培训课件.ppt，共(40)页，330.542 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-257164.html

以下为本文档部分文字说明：

休克医学知识培训休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克医学知识培训2休克分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克阻塞性休克心源性

休克分布性休克低血容量性休克休克医学知识培训3病理生理机制—分期休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)休克医学知识培训4病理生理机制—始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克休克医学知识培训5休克早期又称缺血缺氧期。休克刺激使大

量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、TXA2）释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。休克医学知识培训

6休克期⚫又称淤血缺氧期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细

血管网，造成微循环淤血。⚫微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。⚫最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纤

维蛋白连结素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。休克医学知识培训7休克晚期⚫又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形

成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。⚫胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。休克医学知识培训8◼低血容量性休克有上述典型的微循环各期变化：◼

流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生；◼由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。◼部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝

上的β—受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因α—受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。◼心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及

氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40％者，多死于心源性休克。休克医学知识培训9临床特点—分期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤

花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克代偿期休克代偿期休克代偿MODS休克纠正休克抑制期休克医学知识培训10临床分级休克医学知识培训11休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白

/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)5、收缩压＜90mmHg6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断休克医学知识培训12病情线索四肢湿冷—是周围阻力的线索。中心静脉压—血容量线索。脉压—心排血量线

索。尿量—内脏灌注线索。休克医学知识培训13鉴别诊断休克医学知识培训14治疗原则休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢休克医学知识培训15治疗－一般措施（1）1234镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注

意保暖•心电•血压•呼吸•脉氧饱和度休克医学知识培训16治疗－一般措施（2）留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒5678休克医学知识培训17治疗－血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-1

0μg/(kg·min)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min异丙肾上腺素休克医学知识培训18治疗－血管活性药物肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/mi

n重度、极重度感染性休克：4-8μg/min去甲肾上腺素休克医学知识培训19治疗－其他药物其他药物糖皮质激素•感染性休克过敏性休克•氢化可的松300-500mg/d，3～5日纳洛酮•0.4～0.8mg静注•1.6mg＋

500ml液静滴休克医学知识培训20失血性休克与休克指数◼休克指数=脉搏/收缩压,正常值<0.5。◼休克指数为1.0,提示失血量约为循环量的23%(成人1000ml);◼休克指数为1.5,提示失血量约为循环量的33%(成人1500ml

);◼休克指数为2.0,提示失血量约为循环量的43%(成人2000ml)休克医学知识培训21补液试验取等渗盐水250ml,于5～10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高3～5cmH2O,则提

示心功能不全。休克医学知识培训22低血容量性休克补充血容量需考虑3个量，即失血量、扩张血管内容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由

于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。休克医学知识培训23低血容量性休克⚫补液量不能完全拘

泥于失血评估量,而是根据情况遵循“需要多少,给多少”的原则。⚫胶体保持血容量方面明显优于晶体，晶体在维持组织间液优于胶体，二者应结合临床正确使用。⚫一般认为，补液量应为失血量的2～4倍，晶体液与胶体液比例为3：1。⚫当

Hct﹤0.25或Hb﹤60g/L时，应补充红细胞。休克医学知识培训24低血容量性休克⚫胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（706代血浆，贺斯）、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加1～2倍。但胶体制剂在血管内

只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输入量一般勿超过1500－2000m1。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。⚫晶体溶液：最常用是乳酸林格液休克医学知识培训25低血容量性休克⚫补

液速度：原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600～800ml，或用7.5％盐水250ml，其余液体可在6～8h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。休克医学

知识培训27低血容量性休克血液制品不可单纯用于扩充血容量⚫扩容效果不理想–全血的增量效力仅76%，血液动力学改善效–果并不理想–全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注⚫并发症危险性大–病原体传播：HCV,HBV,HIV–输血

反应休克医学知识培训28感染性休克有“暖休克”和“冷休克”之分，前者为“高排低阻型”，后者为“低排高阻型”。休克医学知识培训29复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。

补充晶体液以林格氏液为主,既补细胞外液,也补细胞内液。如果无林格氏液,可用生理盐水代替,量不易太多,防止高氯血症。为了应急,5%GNS也可考虑使用,但不能大量及常规使用。5%、10%、50%的GS原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用,因为它们不能保留在血管内,

而且在休克应激状态下,可造成高血糖,反而利尿。休克医学知识培训30感染性休克1、液体复苏2、控制感染广谱高效抗生素静脉给药3、血管活性药物4、糖皮质激素5、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱6、改善细胞代谢（1）

纠正低氧血症（2）补充能量7、防治并发症休克医学知识培训31感染性休克去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药,当多巴胺[最大剂量至20μg/(kg·min)]不能有效维持血压和组织灌注时,应尽早使用去

甲肾上腺素[0.1～0.5μg/(kg·min)]。对充分液体复苏、应用大剂量常规升压药后,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min。以上几种升压药物可联用。休克医学知识培训32心源性

休克1.抗心律失常胺碘酮、阿托品异丙肾上腺素2.血管活性药与血管扩张剂联合使用3.控制补液量，注意输液速度成人入液量应控制在1500ml左右。4.强心剂在急性心肌梗死发病24h以内原则不主张使用，临床趋向多用血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药

物。5.肾上腺皮质激素急性心梗不用或少用。6.心肌保护药能量合剂、极化液7.机械辅助循环IABPPCI休克医学知识培训33过敏性休克过敏性休克是典型的Ι型变态反应,当过敏性体质患者受到过敏原刺激后可产生特异性IgE抗体

并吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的IgE结合,介导肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子、白三烯等血管活性物质,导致全身毛细血管扩张和通透性增加,大量血浆渗出血管外,使有效循环血

量下降和血压降低。休克医学知识培训34过敏性休克药物注射或昆虫叮咬的患者在5～15分钟即出现症状,严重者可在5分钟之内发作,往往发病越早病情越重。胸闷、喉头发紧、喘息、面色苍白或发绀、烦躁不安或晕厥、冷汗、脉搏细弱、血压下降

。同时或稍后可出现皮疹、风团疹、皮肤瘙痒和恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。严重时患者可伴发急性喉头水肿,导致窒息,危及生命。休克后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等。休克医学知识培训35过敏性休克循环系统“虚脱”呼吸道“窒息”休克医

学知识培训36过敏性休克⚫立即脱离接触过敏原停止药物输入更换输液器近心端扎止血带⚫取卧位,头和胸部抬高20°～30°,下肢抬高15°～20°的体位,以增加回心血量和减轻呼吸的负担⚫给予高流量氧气吸入,

为4～5L/min⚫维持呼吸道通畅防止窒息及时气管插管或气管切开休克医学知识培训37过敏性休克⚫去甲肾上腺素1～2mg加入100ml液体中,以每分钟4～10μg的速度滴入,或给予间羟胺10～40mg加入10

0ml液体中缓慢滴注⚫快速扩容生理盐水、贺斯等⚫肾上腺皮质激素抑制变态反应，降低血管通透性，进一步加强肾上腺素的作用。首先静脉推注地塞米松10～20mg,然后根据病情继续给予糖皮质激素维持治疗,直至病情稳

定后酌情撤除。通常选用氢化可的松200～400mg或甲基强地龙80～120mg静滴⚫抗组胺药物通常肌内注射异丙嗪25～50mg,或氯苯那敏10-20mg⚫钙剂氯化钙或葡萄糖酸钙休克医学知识培训38过敏性休克⚫应严密观察24小时，防止迟发

相反应⚫据报道，约有25%的患者出现迟发相反应。休克医学知识培训39谢谢THANKYOU休克医学知识培训40