【文档说明】休克姜南医学知识宣讲培训课件.ppt，共(63)页，808.941 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-257153.html

以下为本文档部分文字说明：

休克姜南医学知识宣讲•各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克概念•临床特征：血压降低•治疗关键：改善组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功能2休克姜南医学知识宣讲•休克恶化是一个从组

织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程3休克姜南医学知识宣讲第一节：概述4休克姜南医学知识宣讲病理生理机制实验室辅助检查治疗临床特点诊断鉴别诊断休克病因分类5休克姜南医学知识宣讲分类病因分类•低血容量性休克•心源性休克•感染性休克•过敏性休克•神经源性休克6休克姜南医学

知识宣讲低血容量性休克（hypovolemicshock）•失血•血浆丢失•脱水•严重创伤由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。病因7休克姜南医学知识宣讲心源性休克（cardiogenicshock）•心肌收缩力降低•

心脏射血功能障碍•心室充盈障碍由于心肌受损致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。病因8休克姜南医学知识宣讲感染性休克（septicshock）•革兰氏阴性杆菌•革兰氏阳性球菌•病毒、真菌等致病微生物由于

细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。病因9休克姜南医学知识宣讲过敏性休克（allergicshock）•异种蛋白•药物由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生I型变态反应，血管活性物质释放，

导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原10休克姜南医学知识宣讲神经源性休克（neurogenicshock）•外伤所致剧痛•脊髓损伤•药物麻醉由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质

释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。病因11休克姜南医学知识宣讲血管运动中枢交感缩血管纤维外周血管紧张性深度麻醉强痛刺激脊髓高位麻醉或损伤抑制阻断血管收缩血管扩张12休克姜南医学知

识宣讲血流动力学分类•低血容量性休克•分布性休克•心源性休克•梗阻性休克13休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克（hypovolemicshock）指各种原因引起的容量丢失，而导致的有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理

生理过程。14休克姜南医学知识宣讲分布性休克：(Distributiveshock)•感染性（脓毒性）休克•神经源性休克•过敏性休克由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。分类15休克姜南医学知识宣讲心源性休克：(Cardiogenicsho

ck)在前负荷正常的状态下心脏泵功能减弱或衰竭，心排血量减少导致组织低灌注。16休克姜南医学知识宣讲梗阻性休克：(Obstructiveshock)•心瓣膜狭窄、心房粘液瘤、肥厚性心肌病•腔静脉梗阻、肺动脉栓塞

•心包填塞或缩窄血流的主要通道受阻，心排量减少。根据梗阻部位的不同又分为心内梗阻和心外梗阻。病因•主动脉夹层动脉瘤•张力性气胸17休克姜南医学知识宣讲病理生理及临床表现类型常见病因HRCVPCOSVR

外周灌注低血容量失血+、++或————+冷分布性感染神经源性+—/±+——暖心源性心肌梗塞心衰++——++冷梗阻性心包填塞肺栓塞+++——++冷*HR：心率；CVP：中心静脉压；CO：心输出量；SVR：外周血管阻力18休克姜南医学知识宣讲微循环变化•休克早期

微循环以收缩为主（少灌少流）•休克的代偿期微循环内淤血加重（多灌少流）•微循环淤血后缺氧激活因子XII，启动DIC（不灌不流）病理生理机制19休克姜南医学知识宣讲正常微循环的结构和特点20休克姜南医学知识宣讲微循环的血液通路-经常

处于开放状态直接通路--血流速度较快-很少进行物质交换•-20%轮流交替开放迂回通路--血流速度较慢-主要进行物质交换•-正常状态不开放动静脉短路--血流速度快-不进行物质交换21休克姜南医学知识宣讲缺血缺氧期循环变

化特点微血管收缩、微循环少灌少排，微循环内缺血缺氧22休克姜南医学知识宣讲淤血性缺氧期微循环变化特点微血管扩张，微循环灌大于排，微循环内淤血缺氧23休克姜南医学知识宣讲休克难治期微循环变化特点微循环不灌不流、麻痹、衰竭，微循环内微血栓形成24休克姜南医学知识宣讲体液代谢变化•

儿茶酚胺促进胰高血糖素使血糖上升•醛固酮及抗利尿激素增加•细胞缺氧，钠泵功能障碍，细胞肿胀死亡•ATP生成减少，代酸导致扩张血管作用因子增加，微循环障碍加重25休克姜南医学知识宣讲休克时细胞改变26休克姜南医学知识宣讲休克发生机制27休克姜南医学知识宣讲重要器

官的继发损害•心脏：缺血缺氧导致心肌功能受损，心衰•肺：ARDS•脑：脑水肿，神经系统的功能紊乱•肾脏：缺血导致急性肾小管坏死，急性肾衰•肝：肝脏代谢过程延缓或停顿，凝血因子和成障碍•MODS•胃肠：急性胃肠粘膜病变，肠麻痹，肠坏死28休克姜南医学知识宣讲临床特点——分期休克代偿期•精神紧张、烦躁

•面色苍白、手足湿冷•心动过速、换气过度•脉压减小、尿量减少休克纠正休克抑制期•神志淡漠、反应迟钝•口唇发绀、皮肤花斑•血压下降、脉压更小•无尿、代谢性酸中毒、DIC休克代偿期休克抑制期MODS29休克姜南医学知识宣讲临床特点——

分级30休克姜南医学知识宣讲实验室检查血常规尿常规：肾脏情况；便常规、潜血：消化道出血酸碱离子平衡，肝、肾、心脏功能尿便常规血生化RBC：失血性休克；WBC：感染性休克判断休克的进展与DIC的发生出凝血31休克姜南医学知识宣

讲辅助检查X线心电血流动力学•CVP：低血容量时降低，心源性多升高正常值5-12cmH2O•PAWP：了解左室充盈压指导补液，心源性休克时升高正常值6～12mmHg•CO/CI：了解心脏功能状态CO：4~8L/min；CI：

2.5~4.1L/(min*m2)微循环检查：眼底镜32休克姜南医学知识宣讲Swan-Ganz导管33休克姜南医学知识宣讲诊断1、具有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏

＞100次/分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg34休克姜南医学知识宣讲特殊情况诊断•诊断同时应对休克的病因及早做出判断•应注意不典型的原发病：老年、免疫功能低下•应重视休克的早期表现•对重要器官功能障碍要早

期识别，以便及时采取抢救措施35休克姜南医学知识宣讲鉴别诊断低血压与休克•体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦弱者，疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至晕厥。无器质性病变表现•体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，常由平卧

位转为直立位，或长久站立所致，可致晕厥。可为特发性，也可为继发性。36休克姜南医学知识宣讲治疗1、一般措施2、原发病治疗4、纠正酸中毒3、补充血容量6、应用血管活性药物7、其他药物5、改善低氧血症8、防治并发症和重要器官功能障碍37休克姜南医学知识宣讲一般措施•镇静、吸氧、禁食、摆放

合适体位•心电、血压、呼吸监护•各项指标检测，血流动力学38休克姜南医学知识宣讲补充血容量•尽早、快速•等渗晶体液、胶体液、成份输血或输红细胞•血细胞比容低输红细胞•血液浓缩补等渗晶体液•血液稀释补胶体液39休克姜南医学知识宣讲纠正酸中毒•代谢性酸中毒采用碳酸氢钠•根

据血气分析调整参数•纠正电解质•保持呼吸道通畅•宜选可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持SaO2>95%，必要时气管插管和机械通气•广谱抗生素及早控制感染改善低氧血症40休克姜南医学知识宣讲应用血管活性药物经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续

下降的严重休克。•多巴胺：中5-20μg/kg·min；重20-50μg/kg·min•多巴酚丁胺：2.5-10μg/kg·min•异丙肾：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min•去

甲肾：4-8μg/min•肾上腺素：0.5-1mg•间羟胺：100-200μg/min41休克姜南医学知识宣讲其他药物•糖皮质激素：感染性休克、过敏性休克地塞米松2-20mg/次•纳络酮：阿片受体阻滞剂，拮抗β-内啡肽的作用0

.4-0.8mg/次，iv42休克姜南医学知识宣讲防治并发症和重要器官功能障碍急性肾功能衰竭•纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注•补充容量前提下使用强效利尿剂•合并有脑水肿可使用脱水剂•必要时采用血液净化治疗43休克姜南医学知识宣讲急性呼吸衰竭•保持呼吸道通畅，持续吸氧•适当应用呼吸

兴奋剂•必要时呼吸机辅助通气44休克姜南医学知识宣讲脑水肿治疗•降低颅内压，脱水、利尿、激素•昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂•烦躁抽搐患者使用镇静•应用脑代谢活化剂•加强支持疗法45休克姜南医学知识宣讲DIC治疗•抗血小板聚集及改善微循环•高凝

血期，肝素1mg/kg加GS静滴，根据凝血酶原时间调整剂量•补充凝血因子•纤溶低下、栓塞者，酌情使用尿激酶•处理并发症46休克姜南医学知识宣讲其他•果糖•增加心排出量，改善细胞代谢，提高机体抗休克能力47休克姜南医学知识宣讲感染性休克•各种病原微生物/或其毒

素侵入机体导致全身炎症反应（SIRS），致使组织器官微循环灌注不良，功能障碍引发的临床综合征。•革兰阴性菌：内毒素、肠毒素•革兰阳性菌：外毒素48休克姜南医学知识宣讲治疗•补充血容量：林格氏液为主，输液量不宜过大•血管活性药：小剂量、早期联合、早期停药多巴胺+间羟胺•抗

生素：降阶梯治疗首选杀菌剂、广谱、不必等药敏、足量•手术处理感染灶•纠正酸中毒•在有效抗生素基础上，应用大剂量、短疗程的激素50休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克•因大量失血、失水、严重灼伤或创伤引起，当总血容量突然减少30%40%以

上，静脉压下降，回心血量减少，心排出量下降。•失血量估计•休克指数•收缩压<80mmHg，失血量1500ml以上51休克姜南医学知识宣讲休克指数＝脉搏/收缩压•0.5为正常或失血10%•=1为轻度休克，失血20％30％•>1为休克•>1.5为严重休克，失血3

0％50％•>2为重度休克，失血>50%52休克姜南医学知识宣讲失血量>1500ml•苍白、口渴•颈外静脉塌陷•快速输平衡液1000ml，血压不回升•一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折肱骨骨折：100800ml

尺挠骨骨折：50400ml胫腓骨骨折：1001000ml股骨骨折：3002000ml骨盆骨折：5005000ml53休克姜南医学知识宣讲急救处理-紧急处理1、建立2条以上静脉通路补液，应用血管活性药物2、吸氧，必要时建立气管插管

或机械通气4、开放上止血、包扎、固定3、监测血压、脉搏、呼吸、体温、中心静脉压、心电图6、实验室检查7、留置导尿，监测尿量5、确认病史，做好记录8、全面查体，辅助检查，血压不平稳时应限制患者搬动9、多发伤按：胸、腹、头、四肢顺序进行处置10、确

定手术适应征，术前准备，进行确定性急诊手术54休克姜南医学知识宣讲急救处理-补充血容量补液量失血量的2~4倍晶：胶=3：1HCT<0.25或Hb<60g/L时，补充红细胞补液速度先快后慢，平衡盐1500ml+右旋糖酐或羟乙

基淀粉500ml红细胞600~800ml，或5~7.5%盐水250ml监测方法尿量>0.5ml/kg*hSBP>100mmHg脉压>30mmHgCVP5.110.2cmH2O55休克姜南医学知识宣讲心源性休克•心肌病变引起的心脏排血功能显著减退

，输出量不能满足机体重要脏器和周围组织血供所引发的临床综合征。•血流动力学：左室充盈压增高+心排出量减少•急性心肌梗死最常见56休克姜南医学知识宣讲心肌酶学•磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）•谷草转氨酶（GOT）及其同工酶•乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶•肌钙蛋白（I、T）•肌

红蛋白（Mb）57休克姜南医学知识宣讲治疗•病因：室性：利多卡因，胺碘酮，电复律房性：维拉帕米，普罗帕酮•输液：不宜过多，不宜过快24小时内液体量在1500-2000ml•血管活性药：多巴胺+间羟胺多巴胺+多巴酚丁胺酚妥拉明+去甲肾上腺素

58休克姜南医学知识宣讲过敏性休克•一种严重的过敏反应•临床表现为接触致敏原后，迅速发病•早期表现：全身不适、手足发麻、头晕心悸、恶心呕吐、烦躁不安•进展为不能支持、大汗、面色苍白、发绀、喉头阻塞、部分有濒死感•严重者：昏迷、二便失禁59休克姜

南医学知识宣讲常见抗原异种蛋白•胰岛素•加压素•蛋白酶•抗血清•青霉素酶•花粉浸液•食物异体蛋白药物•抗生素类•局麻药•化学试剂60休克姜南医学知识宣讲急救处理1、停止接触过敏原2、检查血压、脉搏、呼吸4、糖皮质激素：地塞米松1020mg/次3、立即

应用肾上腺素，小儿0.01mg/kg，成人0.5mg/次6、脱敏药：异丙嗪、钙剂7、吸氧：喉头水肿应行气管切开5、升压药：多巴胺2040mg，酌情应用去甲肾上腺素8、补液：如有肺水肿则应减慢补液速度61休克姜南医学知识宣讲谢谢62休克姜

南医学知识宣讲Thanksforyourattending!63休克姜南医学知识宣讲