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休克临床诊断治疗概述休克：各种强烈致病因素作用下泵衰、出血、脱水、过敏、感染、创伤引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使机体组织器官血液灌注不足，引起以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损坏为特征的临

床综征。是机体以代谢和循环功能紊乱为特征的综合征休克是进行性发展病理生理过程，如不及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多脏器功能障碍及衰竭。晚期休克，多伴发多脏器功能障碍综合征（MODS),死亡率达80％以上。6/1/20232休克临床诊断治

疗概述⚫休克是英语Shock的译音，1731年法国医师提出;⚫1895年Waren对休克患者的临床表现作了经典的描述：面色苍白，四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、低血压。⚫20世纪60年代，大量实验研究，提

出了休克的微循环障碍学说及难治性休克与弥漫性血管内凝血（DIC)的有关概念。⚫20世纪80年代以来，从低血容休克转向感染性休克，从细胞、亚细胞和分子水平研究。发现休克与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关，提出全身炎症发

应综合症等概念。休克是多病因，多发病环境，有多种体液因子参与以机体循环功能紊乱为主要特征并导致器官功能衰竭。6/1/20233休克临床诊断治疗2.休克分类⚫沿用以基础病或病因诊断的分类⚫低血容量性休克⚫心原性休克⚫感染性休克⚫过敏性休克⚫神经性休克⚫梗阻性休克⚫内

分泌性休克⚫创伤性休克⚫明确指出导致休克的病因。不能表达休克共有的循环紊乱的血流动力学特点。6/1/20234休克临床诊断治疗休克分类⚫随着对休克认识和理解的不断深入。⚫临床治疗手段的更新；⚫血流动力学理论应用；⚫多数病人可安全度过初始打击所造成直接损害阶段。

⚫导致休克病人死亡的主要原因不再是基础病因，是由此造成的循环功能紊乱。⚫不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变。⚫Weil等人于1975年提出对休克的新的分类方法，临床学者广泛接受。6/1/20235休克临床诊断治疗休克分

类⚫低容量性休克hypovolemicshock⚫心原性休克Cardiogenicshock⚫分布性休克Distributiveshock⚫梗阻性休克Obstructiveshock6/1/20236休克临床诊

断治疗低容量性休克hypovolemicshock⚫基本机制循环容量的丢失。⚫创伤性大出血、内脏破裂出血、烧伤、呕吐、利尿、腹泻、大量抽腹水及胸腔积液等。⚫使循环容量转移到体外.6/1/20237休克临床诊断治疗⚫低容量性休克时，氧输送下

降，⚫基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，⚫心输出量下降，组织灌注减少.⚫肺循环灌注减少，使肺气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。早期代偿性心率加快，体循环阻力增加，维持心输出

量和循环灌注压。6/1/20238休克临床诊断治疗心原性休克Cardiogenicshock⚫其基本机制是泵功能衰竭。⚫心脏泵功能衰竭，心排出量↓⚫循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。⚫原因AMI心力衰竭心肌病

、瓣膜病、严重心律失常。6/1/20239休克临床诊断治疗分布性休克Distributiveshock机制：血管收缩舒张调节功能异常。血管扩张导致全身血管阻力下降所致。⚫感染性休克—微生物感染产生毒素，通过生化、免疫神经机制引起血管扩张。⚫

过敏性休克—机体对过敏源（变应原、抗原、药物、异种蛋白）过敏，组胺释放引起血管扩张。⚫神经原性休克－急性脊髓损伤使得损伤水平以下的自主神经和运动神经反射突然丧失，致外周阻力骤降血管扩张血压下降。⚫急性肾上腺功能不全－糖皮质激素撤药过快，心输出量骤减，引起血管扩张。

血压下降。6/1/202310休克临床诊断治疗梗阻性休克Obstructiveshock⚫机制血流的主要通道受阻。⚫血流的通道受阻导致心输出量减少，氧输送下降，引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。⚫如腔静脉

梗阻，肺动脉栓塞，张力性气胸、机械通气PEEP,使上下腔静脉受压，回心血量减少。⚫心包缩窄或填塞，限制了心脏的机械活动，阻碍了心腔的正常充盈。⚫心瓣膜狭窄，心室流出道的梗阻（主动脉夹层动脉瘤）等使心排血量下降。6/1/202311休克临床诊断治疗发病机制和病理生理⚫有效血循环量不足。⚫周围循环阻

力改变。⚫微循环的变化。⚫代谢改变。⚫细胞代谢功能的改变。⚫重要器官的变化。6/1/202312休克临床诊断治疗⚫休克的病理生理特点机体代谢和循环功能紊乱为特征的综合征⚫多种致病因素引发的病理生理演变过程，渐进的、连续的、无法绝对分割。⚫休克的致病因素作用于机体后，机体就已

经具备了发生休克的潜在危险。或者说休克的病理生理过程已经开始。6/1/202313休克临床诊断治疗⚫有效血循环量不足心脏排血功能的异常血容量不足血管床容积增加心源性休克他类型的休克所致心肌缺血缺氧酸中毒低血容量性休克感染毒素毛细血管通透性↑血浆渗出感染性、过敏性血管平滑肌麻疲神经源性休克血管运

动中枢功受抑制小血管扩展毛细血管小静脉扩张6/1/202314休克临床诊断治疗周围循环阻力改变⚫正常体内的循环血容量较血管床的溶积小，但在神经系统的调节下通过心脏波动和周围血管张力的变化，使血液循环处于相对稳定状态，动脉血压得以维持在一定范围，⚫在缺氧状态下或来自体内或体外各种毒素和代谢产

物的作用，促使体内各种代偿功能作出反应，如交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺小血管收缩、痉挛，肾素·血管紧张素·醛固酮血管收缩鈉水潴留⚫使周围血管阻力增加，毛细血管灌注减少，有效循环血量虽然减少，但尚能维持一定的

心排血量和血压水平⚫外周血管阻力增加是一种代偿机制，若过度升高或时间过长则使组织器官血流量减少，出现周围循环衰竭⚫休克晚期组织缺氧及酸中毒严重，使血管感应器反应性降低，或末梢器官对儿茶酚胺的反应性处于衰竭状态，此时血流

动力学变化就转为低排低阻状态6/1/202315休克临床诊断治疗周围血管阻力增加交感－肾上腺髓质儿茶酚胺小血管收缩、痉挛血管活性物质PAF、TXA2、LTC4、LTD4肾素·血管紧张素·醛固酮血管收缩鈉水潴留在

缺氧状态下或来自体内或体外各种毒素和代谢产物的作用，促使体内各种代偿功能作出反应尚能维持一定心排血量和血压水平低排低阻周围循环阻力改变早期晚期6/1/202316休克临床诊断治疗微循环障碍—痉挛扩张麻痹缺血缺氧期淤血缺氧期弥漫性血管内凝血期6/1/202317休克临

床诊断治疗梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，毛细血管前阻力，大量真毛细血管闭循环中港湾流量急剧减少使血液重新分布。休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素加压素TXA2等体液因子大量释放保证心脑肾等重要脏器血供⚫缺血缺氧期6/1/202318休克临床诊断治疗微

循环变化的特点：⚫休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2等体液因子大量释放。⚫末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管闭，⚫循环中港湾流量急剧减少，使血

液重新分布。⚫除心脑血管扩张外皮肤及腹腔脏器细动脉、细静脉及毛细血管均发生收缩，保证心脑肾等重要脏器血供。⚫休克的微循环变化是多种因素共同作用的结果，在去除病因的同时针对多种发病因素进行治疗，对防止一步发展有重要意义6/

1/202319休克临床诊断治疗缺血缺氧期－临床特点①面色苍白皮肤厥冷口唇四肢末梢发绀；②神志清楚伴有轻度兴奋、烦躁与不安；③脉搏细速，④呼吸深而快；⑤尿量较少；⑥眼底动脉痉挛。血压可骤降（如大失血）可略降或正常（代偿）组织器官微循环障碍发生在血压明显下降之前.休克的可逆期，应尽早消除休

克的动因，及时容量复苏，防止休克进一步发展。⚫6/1/202320休克临床诊断治疗淤血缺氧期灌大于流”-淤血⚫小血管持续收缩，组织缺氧，无氧代谢↑乳酸↑:末梢血管床对儿茶酚胺反应性↓，细动脉毛细血管前括约肌程舒张状态，血

液进入毛细血管网，血液淤滞。⚫细菌毒素、组胺、缓激肽等分解产物直接作用，微动脉紧张度↓前毛细血管松弛，大量毛细血管网开放。⚫微静脉持续收缩，或白细胞黏着、堵塞微循环，血流淤滞血管内，毛细血管通透性↑血

浆外渗，血浆浓缩，回心血量进一步降低，缺氧及酸中毒加重，损伤细胞。6/1/202321休克临床诊断治疗淤血缺氧期－临床特点⚫血压进行性下降⚫心、脑功能障碍－心搏无力、神智淡漠、昏迷⚫肾脏缺血－急性肾功能衰竭，少尿无尿。⚫皮肤发绀、出现花斑。⚫休克进展由代偿向失代偿发展。失代偿初期积

极救治病情仍可逆。6/1/202322休克临床诊断治疗弥漫性血管内凝血期微循环血流停止不灌不流，对血管活性药物失去反应。⚫毛细血管在淤血基础上细胞缺氧缺氧、酸中毒加重，微血管平滑肌麻痹。⚫DIC的发生：红细胞变形能力降低，表面电荷减少，容易凝聚和堵塞微血管。血管内皮损

伤胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统。弥漫性血管内凝血大量消耗血液中的凝血因子，造成大量凝血因子缺乏，而引起出血。⚫细胞持续缺氧，胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，多脏器功能衰竭。6/1/202323休克临床诊断治疗弥漫性血管内凝血期－临床

表现⚫循环衰竭血压进行性下降；⚫升压药难以恢复，脉搏细弱，静脉塌陷，循环衰竭患者死亡。⚫重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、肠等脏器出现功能障碍或衰竭。积极救治病情不可逆。6/1/202324休克临床诊断治疗6/1/202325

休克临床诊断治疗代谢改变1、物质代谢的变化糖酵解加强、脂肪和蛋白分解增加——一过性高血糖及尿糖，酮体↑血清尿素氮水平增高，负氮平衡。2、水电解质、酸碱平衡紊乱——⑴休克早期呼吸性碱中毒，出现在血压下降和血乳酸增高之前。早期诊断指标之一。⑵组织细胞氧合不足—ATP

生成↓，乳酸↑，代谢性酸中毒细胞水肿，线粒体肿胀、细胞内钙超载——病理生理变化。6/1/202326休克临床诊断治疗重要脏器的变化—心脏⚫心肌纤维变性坏死冠状动脉灌注↓心肌供血不足：缺氧代谢紊乱ATP合成障

碍，心脏能量↓；高钾、酸中毒抑制心脏功能；心肌收缩力减弱。心力衰竭和心律失常6/1/202327休克临床诊断治疗重要脏器的变化肺脏⚫肺毛细血管灌注不足，⚫肺动脉血未经肺泡气体交换进入肺静脉。⚫通气与灌注比例失调⚫PO2下降，全身缺氧。⚫即ARDS6/1/202328休

克临床诊断治疗肾脏肾皮质血管痉挛，休克持续肾小管因缺血缺氧发生坏死、间质水肿，并发急性肾衰竭肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色重要脏器的变化6/1/202329休克临床诊断治疗血压＜60mmHg脑灌注量不足⚫脑

缺氧星形细胞发生肿胀，压迫血管，⚫血管内皮细胞肿胀微循环障碍血液流态异常，加重脑缺氧⚫ATP储存量耗尽，钠泵作用消失⚫二氧化碳聚集形成碳酸破坏血脑屏障；脑水肿昏迷脑疝死亡6/1/202330休克临床诊断治

疗⚫器官持续缺氧肝功能受损；⚫肝脏为机体代谢、解毒，⚫凝血因子，血浆蛋白原合成。黄疸肝功能不全⚫全身代谢紊乱和乳酸盐积聚;⚫屏障功能减弱DIC形成;⚫休克转为难治阶段。肝脏6/1/202331休克临床诊断治疗⚫休克血液循环消减;⚫胃肠粘膜缺血缺氧淤血⚫肠黏膜缺血损伤;⚫消化道功能紊乱是休克晚期发

生肠源性败血症和MODS至MOF的主要原因。胃粘膜损害肠缺血应激性溃疡腹痛、呕血、黑便。胃肠道6/1/202332休克临床诊断治疗休克的细胞与分子水平的发病机制炎症失控学说：⚫感染性休克是脓毒症发展过程中并发症。⚫是严重感染引起的

全身炎症反应（SIRS)。⚫SIRS是机体失控的，自我放大、自我破坏的炎症反应。—形成瀑布效应－引起远隔部位的炎症反应。⚫感染性休克并非细菌感染直接作用，是机体对感染性因素的反应。6/1/202333休克临床诊断治疗⚫炎症反应一旦启动，抗炎反应亦被激

活以调节炎症反应。⚫炎症反应与抗炎反应之间相互作用在机体抗感染起关键作用——应保持平衡。⚫炎症介质过度表达－引起原发性细胞损伤，及休克、多器官功能衰竭的发生。⚫抗炎症介质过度表达，导致细胞炎症反应下降，增加继发感染的发

生，最终导致细胞破坏及感染性休克发生。6/1/202334休克临床诊断治疗⚫内毒素的类脂质（LPS）作用于多种效应细胞单核吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等产生各种炎症介质，进一步放大炎症反应。⚫炎症介质;肿瘤坏死因子、白介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-12，干扰素

，血栓素，白三烯、血小板活化因子等。⚫炎症反应一旦启动抗炎反应被激活以调节炎症反应。IL-4、IL-10、IL-13、前列环素（PGI2)、NO。⚫炎症反应过度表达→原发性细胞损伤→休克、MODS⚫抗炎介质过度表达→细胞炎症反应↓增加感染的发生→细胞破坏、感染性休克。6/1/2023

35休克临床诊断治疗⚫内毒素（类脂质LPS）⚫外毒素，肠毒素,病毒及产物⚫单核巨噬细胞、中性粒细胞、⚫内皮细胞⚫肿瘤坏死因子（TNF-a）,TL-1TL-6TL-81TL-12、干扰素、血栓素白三烯、前列腺素、补体。TL-4、TL-101TL-13、

前列腺素E2.⚫细胞破坏及感染性休克MODS6/1/202336休克临床诊断治疗原发病的症状和体征休克共有的症状和体征休克的临床分期⚫【临床表现】6/1/202337休克临床诊断治疗【临床表现】休克早期一微血管痉挛期交感神经兴奋—⚫①神志清楚伴有轻度兴奋、烦躁、不安。⚫②面色苍白

、皮肤厥冷、口唇四肢末梢发绀；⚫③血压大多正常或偏低，脉压差较小；⚫④心率加快，呼吸深而快；。⚫⑤尿量较少；⚫⑥眼底动脉痉挛。6/1/202338休克临床诊断治疗【临床表现】休克中期一淤血缺氧期主要表现为低血压及酸中毒⚫①神志尚清，表情淡漠、或意识模糊;⚫②皮肤湿冷加重、苍白或花斑，肢端青紫。

⚫③脉细速，心音低钝。⚫④血压可下降至60mmHg～80mmHg；⚫⑤呼吸浅速或呼吸衰竭；⚫⑥尿量减少＜20ml／h或无尿。；⚫⑦眼底动脉扩张⚫器官功能出现障碍、代谢紊乱。休克进展由代偿向失代偿发展。失代偿初期积极救治病情仍可逆。6/1/2

02339休克临床诊断治疗【临床表现】体克晚期—微循环衰竭期DIC及重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、肠等脏器出现功能障碍或衰竭－MODS、MOF⚫①顽固性低血压。⚫②广泛出血：皮肤粘膜及内脏。⚫⑤脑功能障碍—意识不清、昏迷、抽搐、⚫④

心衰及心律失常。⚫⑤ARDS，呼吸衰竭，严重低氧血症，PO2＜60mmHg,.⚫⑥肾衰－少尿、无尿.⚫⑦肝功能衰竭及胃肠功能紊乱。升压药难以恢复循环衰竭患者死亡。6/1/202340休克临床诊断治疗⚫休克多种致病因素引发的病理生理演变过程。⚫渐进的、连续的、无法绝对分

割。⚫是进行性发展病理生理过程，如不及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多脏器功能障碍及衰竭。⚫晚期休克，多伴发多脏器功能障碍综合征（MODS),死亡率达80％以上6/1/202341休克临床

诊断治疗⚫一定程度的血压下降⚫组织灌注不良及⚫组织缺氧的表现⚫交感神经代偿性亢进⚫器官功能的改变⚫低血压⚫心动过速⚫皮肤湿冷⚫苍白或紫绀⚫尿量减少⚫头晕乏力⚫神志淡漠⚫烦躁不安⚫昏迷⚫代谢性酸中毒⚫休克共有的症状和体征6/1

/202342休克临床诊断治疗休克的诊断临床上诊断至少应该包括如下内容：⚫导致休克的病因⚫一定程度的血压下降⚫组织灌注不良及组织缺氧的表现⚫交感神经代偿性亢进⚫器官功能的改变6/1/202343休克临床诊断治疗诊断条件①有休克发生的

病因；②意识异常；③脉细速＞100次/分钟，或不能触及④四肢湿冷，皮肤发花，面色苍白或发干，尿量小于17ml/h或无尿⑤收缩压＜80mmHg⑥脉压＜20mmHg⑦原有高血压者，收缩压较原有水平下降30％以上⚫凡符合第1项以及2、3、4中的两项和5、6、7中的一项，即

可诊断—1982年2月全国急性“三衰”会议制定的休克试行标准。6/1/202344休克临床诊断治疗休克的急诊分析⚫休克作为一种急性临床综合症，病人的病因多种多样，决定病人临床表现的多样性和复杂性，给休克的及时诊断造成一定困难。⚫休克的致病因素作用于机体后，机

体就已经具备了发生休克的潜在危险。或者说休克的病理生理过程已经开始。⚫但是，临床上并不马上表现出血压下降或出现其他可反映休克的临床指标。6/1/202345休克临床诊断治疗血压的改变一直都是诊断休克的重要指标之一。在休克发生发展的病理生理过程中，血

压变化之前已经有众多因素发生了改变，而血压的改变是这些因素的共同结果。机体自身的所谓“代偿”作用使得血压的变化出现较晚。6/1/202346休克临床诊断治疗⚫这些代偿机制的出现仍然是机体受损的结果和进一步损伤的原因。⚫所以，可以说休克时血压发生改变，

意味着休克的进程可能已经过了一半。⚫如果等待病人的临床表现满足休克的诊断标准，则已失去了重要的治疗时机。⚫在临床诊断和治疗中强调休克是一个渐进的病理生理过程。如果将这一过程看作是一条线，休克的诊断标准只是这条线上的一个点。这个点有自己定位、对比观察等等价值。⚫对临床治疗来说，在这个点到来之前就确

定这条线的存在，认识到休克发展的变化趋势，更有实际意义。6/1/202347休克临床诊断治疗⚫对临床医师，诊断休克的重要性是确定休克的过程是否已经开始，同时应了解休克发展到这个过程的哪个阶段，及血流动力学改变的类型。⚫临床治疗首先强调“早”。早发现早干预⚫其次注重干预的整体性

和连续性。6/1/202348休克临床诊断治疗病因诊断思路首先要明确有无创伤史⚫有创伤考虑下列问题：⚫1有明显的出血和穿透性损伤吗？⚫2有胸部创伤吗？⚫3有腹部创伤吗？⚫4有骨盆和大腿的损伤吗？⚫5有明显的脊髓损伤证据吗6/1/202349休克

临床诊断治疗无创伤史，依次考虑下列问题⚫是出血性休克吗？⚫是低血容量性（非出血）休克吗？⚫是心源性休克吗？⚫有感染的证据吗？⚫有心包疾病的证据吗？⚫有证据提示病人是过敏性休克吗？⚫是梗阻性休克吗？⚫其他

原因导致的休克吗？6/1/202350休克临床诊断治疗体格检查⚫一般状况精神状态⚫生命体征血压下降，心动过速，呼吸急促注意检查直立状态下的血压改变.⚫周围循环:皮肤湿冷、苍白、发绀、皮疹，皮肤毛细血管苍白试验：在前额、耳缘、

胸骨柄的皮肤，用一手指轻压2～3秒，正常人于5秒内苍白即消失而呈红润.⚫头颈部检查:有无颅脑创伤证据，证据包括鼓室出血，耳溢液，脑脊液鼻漏，检查颈静脉充盈状态，确定器官位置⚫胸部：听诊呼吸音，罗音。心脏杂音，心包摩擦音。⚫腹部包

括指肠指检，妇科检查.⚫四肢，神经系统。6/1/202351休克临床诊断治疗紧急处理病因治疗综合治疗休克的治疗6/1/202352休克临床诊断治疗病情危重的评估“ABCDE”⚫气道(Airway)⚫呼吸(Breathing)⚫循环(Circulation）⚫神经损伤程度(Disability)

⚫全身检查(Exposure)6/1/202353休克临床诊断治疗气道评估Airwayassessment⚫颜色⚫意识状态⚫胸廓运动⚫辅助呼吸肌运动⚫呼吸急促⚫动用呼吸辅助肌⚫胸腹部交替起伏⚫肋间隙凹陷⚫只能讲短句成单个词6/1/20

2354休克临床诊断治疗循环评估Circulationassessment⚫血压⚫心率⚫毛细血管再充盈⚫末梢温度⚫末梢颜色⚫尿量6/1/202355休克临床诊断治疗⚫危重患者病情危重、复杂，有更强救治时效

性和变化的不确定性。⚫监护的概念更强调综合性。⚫器官功能⚫组织代谢⚫病原微生物⚫营养状态综合监护——临床医生新的应用理念。6/1/202356休克临床诊断治疗休克常规监测⚫精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状态

度反映。⚫皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志。⚫血压：强调应定时测量、比较。收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg⚫脉率：休克早期诊断指标之一。休克指数＝脉率/收缩压。休克指数＜0.5无休克休克指数＞1.0－1.5有休克休克指数＞2.0严重休克⚫尿量：反应肾脏血流灌注情况。间接

估价内脏血流灌注水平，＜30ml/hr被认为血容量明显不足。。尿量＞30ml/h，休克纠正。6/1/202357休克临床诊断治疗有创血流动力学监测⚫中心静脉压（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量与有心功能之间的关

系。正常值CVP：5－10cmH2OCVP＜5cmH2O)血容量不足；CVP＞15cmH2O，心功能不全、或肺循环阻力增高；CVP＞20cmH2O，充血性心力衰竭。⚫肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PCWP正常值6-15mmH

g⚫心脏指数（CI）正常值：2.5－3.5L/(min·m2)⚫心排出量（CO）正常值4－6L/min6/1/202358休克临床诊断治疗氧代谢监测⚫动脉血气分析：PaO2，PaCO2，PH，BE（碱剩余），了解休克

时的呼吸状况及酸碱平衡。PaO2正常值：80～100mmHgPaCO2正常值：36～44mmHgPH值正常值：7.35～7.45BE正常值：－3～＋3动脉血乳酸盐测定：⚫血乳酸：正常值：1－1.5mmol/L，危重病人乳酸正常值＜2mmol/L。⚫氧输

送DO2⚫氧消耗VO2⚫混合静脉血氧饱和度SvO26/1/202359休克临床诊断治疗氧代谢监测⚫胃粘膜内pH（PHi）⚫胃黏膜CO2张力（PgCO2)pHi和PgCO2可反映内脏灌流情况，同时能反应全身组织氧和状态，对评估复苏

效果和评价胃肠道黏膜内氧代谢有一定价值,低灌注的早期和灵敏的标志。6/1/202360休克临床诊断治疗脉搏血氧测定⚫提供一种可靠、无创性连续监测动脉血氧饱和度PetCO2的测定⚫证实气管插管正确⚫复苏后循环建立的效果6/

1/202361休克临床诊断治疗休克的紧急处理一般紧急措施：⚫平卧位、下肢抬高30度、保暖、安静。⚫开放气道：保持气道通、必要时气管插管。⚫供氧：大流量吸氧供氧，保持SO295％以上。⚫建立静脉通道，容量负荷给予500～1000

毫升晶体液或羟已基淀粉300～500毫升/30分钟内。⚫临床监测及评估：持续心电血压氧饱和度监测，血细胞、肝肾功能、血气等⚫放置尿管/CVP记录每小时尿量。⚫血管活性药物：血压70～100mmHg多巴胺2.5～20ug/min/kg血压＜

70mmHg去甲肾上腺素0.5～30ug/min⚫纠正酸中毒PH＜7.155％碳酸氢钠100－200毫升（30分钟内）⚫疼痛控制：吗啡2－4mg6/1/202362休克临床诊断治疗休克病因治疗低血容量性休克★治疗

其病因和制止继续失血失液★外出血给予压迫或手术止血。★出血在内科保守治疗不能有效纠正低血压时尽早手术及介入治疗。6/1/202363休克临床诊断治疗分布性休克神经源性休克★有创伤剧痛或用药史麻醉意外★脊髓损伤，外科固定脊椎骨折部位★

立即0.5－1mg肾上腺素。★有效止痛剂吗啡或杜冷丁。6/1/202364休克临床诊断治疗⚫感染性休克⚫早期合理使用抗生素⚫寻找和处理感染灶过敏性休克⚫脱离过敏物质⚫保持气道通畅⚫0.1%肾上腺素⚫糖

皮质激素⚫抗组胺药物分布性休克6/1/202365休克临床诊断治疗心源性休克⚫体位⚫急性心急梗死,镇痛镇静⚫硝酸酯类药物：⚫PTCA可降低死亡率,静脉溶栓：⚫主动脉内气囊反波反搏术；⚫纠正心律失常。6/1/202

366休克临床诊断治疗梗阻性休克⚫外科治疗解除病变区域的梗阻。⚫呼吸机治疗患者，降低机械通气的压力纠正peeep造成的梗阻。6/1/202367休克临床诊断治疗休克的综合治疗㈠纠正低氧血症畅通气道及供氧高流量吸氧po2＜70m

mHg气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸⚫休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率升高，应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。⚫在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状

态。6/1/202368休克临床诊断治疗休克的综合治疗容量治疗－液体复苏⚫容量治疗是现代医学的基础⚫特指针对循环血量为靶目标的治疗手段⚫是改善组织缺血缺氧关键措施⚫首要治疗目标尽快恢复正常血容量⚫治疗的目的：改善和优化循环功能、氧输送的指标,防止脏器功能衰竭6/1/202369休克临床诊断

治疗补充循环血容量的液体种类晶体⚫生理盐水⚫5％葡萄糖生理盐水⚫乳酸林格液⚫其他电解质溶液胶体⚫天然胶体：血浆白蛋白⚫人工胶体：羟已基淀粉－706、贺斯、万文明胶－血代、血定安低分子右旋糖酐6/1/2023

70休克临床诊断治疗容量复苏常用液体⚫晶体溶液⚫天然胶体⚫人工胶体⚫生理盐水⚫乳酸林液⚫其他电解质⚫全血⚫新鲜冰冻血浆⚫白蛋白⚫羟已基淀粉⚫右旋糖酐⚫明胶6/1/202371休克临床诊断治疗晶体生理盐水：⚫及时迅速扩容。⚫钠和氯分别比细胞外液高10mmol/l，40

mmmol/l。⚫肾功能障碍时，出现钠潴留、高氯血症加重酸中毒。6/1/202372休克临床诊断治疗晶体平衡溶液：⚫乳酸林格氏液电解质酸碱度、渗透压、与细胞外液相近。⚫乳酸根经肝脏代谢后生成碳酸氢钠，有效纠正酸中毒。⚫肝功能障碍时慎用，防乳酸堆积。6/1/

202373休克临床诊断治疗晶体高渗氯化钠溶液：7.5％，3％。⚫渗透压较高、使细胞间液回吸收入血快速扩容小容量可获得满意的血流动力学效果；⚫高渗液较等渗液能更好地储存血管内容量。⚫出血性休克，输入失血量的10－

12％收到明显的升压效果。⚫控制性出血休克和院前急救⚫高渗氯化钠液体复苏可降低颅脑损伤患者的颅内压，减少器官功能障碍和提高存活率。⚫便于运输和实施。⚫用量;成人4ml/kg、250毫升。6/1/202374休克临床诊断治疗胶体⚫白蛋白：血浆胶体渗透压的75％

～80％迅速扩容，不能补充红细胞。6/1/202375休克临床诊断治疗胶体右旋糖酐：⚫有效提高胶体渗透压：⚫半衰期12－24小时：⚫低分子右旋糖酐，包裹血小板表面可抑制血栓形成，改善血流，降低血液粘度，防治DIC,凝血功能障碍。⚫1000－

1500毫升/d。6/1/202376休克临床诊断治疗胶体羟已基淀粉HES—贺斯盈源万汶⚫是由淀粉为原料合成的多聚体。。⚫6％HES氯化钠溶液。中分子羟已基淀粉200000D⚫有良好的扩溶作用，1L使循环容量增加700～

1000毫升，扩容效力维持一个3－4小时的高平台期⚫治疗性血液稀释效应,红细胞压积血浆粘滞度和红细胞聚集减轻。⚫防治和堵塞毛细血管渗漏作用。⚫在体内主要经肾清除，对肾功能有不利影响；⚫对凝血系统有影响，.但不会引起临床出血。⚫可能的过

敏反应。⚫6％33ml/kg/d，10％20ml/kg/d⚫万汶适当减少分子量，降低取代级。50ml/kg/d6/1/202377休克临床诊断治疗胶体琥珀酰明胶—血定安，佳乐施⚫牛胶原经水解和琥珀酰化制备。⚫增加血浆容量，使静脉回流及心输出量增加⚫加快血液流速，改

善微循环提高血液运氧能力。⚫渗透性利尿有利于维持休克患者的肾功能。⚫大量输入时保持红细胞压积25％。6/1/202378休克临床诊断治疗容量复苏：⚫晶体和胶体－哪个好？6/1/202379休克临床诊断治疗总体液量(60%BW)细胞外液(20%BW

)细胞内液(40%BW)组织间液(15%BW)血管内液体(5%BW)1/32/33/41/46/1/202380休克临床诊断治疗危重病患者液体复苏中使用晶体液与胶体液的利弊之争已持续数十年，因缺乏有力的随机对照的试验研究结果，最为理想的复苏液尚无定论。6/1/202

381休克临床诊断治疗液体复苏可以由人工晶体或胶体组成。目前没有基础证据证明哪一个比另一个更好。GradeC6/1/202382休克临床诊断治疗晶体：⚫费用低纠正脱水和低钠血症⚫扩充细胞外液的数量⚫良好肾功能保护⚫大量输注引起血浆蛋白、凝血因子、

血小板稀释和胶体渗透压的下降⚫第三间隙液体蓄积。⚫增加肺水肿及出血等并发症的发生率。胶体：⚫有良好的扩溶作用⚫防治和堵塞毛细血管渗漏作用。⚫羟已基淀粉在体内主要经肾清除，对肾功能有不利影响；⚫对凝血系统有影响。⚫可能的过敏反应。6/1/202383休克临床诊断治疗⚫多

个荟萃分析：晶体复苏所需的容量明显高于胶体液，但两者在肺水肿发生率、住院时间及28天死亡率无显著性差异。⚫晶体复苏容量需求量较大。⚫晶体维持生理需要量。⚫胶体扩容。6/1/202384休克临床诊断治疗细胞内液40%BW组织间液(15%BW)血管内液体(5%BW)1升晶体1升胶体0.75升≈1

升0.25升容量复苏：胶体？晶体？6/1/202385休克临床诊断治疗如何选择复苏液体？⚫及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键。⚫关于补液的种类、胶体与晶体的比例，按休克类型和临床表现而有所不同，血细胞比容低宜补全血，血液浓缩宜补等渗晶体液，血液稀释宜补胶体。⚫。⚫当CVP超过（12cmH

2O）时，应警惕肺水肿发生，⚫补液量、速度最好以血流动力学监测指标作指导⚫有效的监测。6/1/202386休克临床诊断治疗⚫如患者已经发生严重的组织水肿必须用胶体，以提高胶体渗透压降第三间隙体液转运回血液循环。⚫无严重的组织水肿，早期同时输注

晶体和胶体，按2：1比率。⚫首次500－1000毫升/h.心率血压改善即可降低输液速率。允许机体充分发挥代偿机制，干预越多，危险越大。⚫感染患者多伴有心肌抑制和收缩力降低，在单位时间内迅速补液可导致心衰。⚫60kg患者，发生休克容

量缺乏最少是有效容量20％即600ml。晶体扩容至少需要2400ml液体，1800ml液体进入组织间隙，如胶体扩容只需600ml可达到扩容目的。6/1/202387休克临床诊断治疗⚫液体治疗的目标恢复有效血容量缺乏，⚫改善组织低灌注，⚫又要防止第三间隙过度的体液

潴留导致的低灌注。⚫达到治疗最终目标（微循环功能恢复正常）的基础。6/1/202388休克临床诊断治疗抗休克药物治－肾上腺素能受体激动剂⚫足够的液体复苏后持续低血压⚫低心排血量⚫输液还未开始的严重低血压。⚫增加生命重要脏器的血流量。6/1/202389休克临床诊断治疗多巴胺⚫去甲肾上腺素的前体。

⚫有α、β受体和多巴胺受体激动。⚫计量依赖性1～5ug/kg.min激动肾、肠系膜脑及冠状血管多巴胺受体5～15ug/kg.min激动β1受体心率加快，心肌收缩力加强20ug/kg.min兴奋大多数血管床动、静脉α受体广泛血管收缩。⚫适应症：（推荐剂量：5～20μg/kg/min，大剂量

可引起内脏灌注不足6/1/202390休克临床诊断治疗去甲肾上腺素⚫主要用于感染性休克；⚫补足血容量后血压不能回升⚫外周阻力明显降低⚫心排血量减少。⚫0.5～30ug/min6/1/202391休克临床诊断治疗肾上腺素⚫肾上腺素：是严重过敏反应中出现休

克、血管性水肿、气道阻塞支气管痉挛和荨麻疹，时使用的药物。⚫除了处于极端危险状态的病人可静脉给药，一般肌内注射或皮下给药。⚫难治性休克可持续输注肾上腺素。皮下：0.3－0.5ml（0.3－0.5mg)1;1000q15min肌内

：0.3-0.5ml1;1000如临床症状无改善，15－20min重复。静脉：1.0ml(0.1mg)1;10,000（稀释于10ml生理盐水）缓慢iviv泵入；0.1－1.0ug/kg/min.6/1/2

02392休克临床诊断治疗糖皮质激素⚫有抗休克、抗毒素、⚫抗炎症反应、抗过敏、⚫扩血管、⚫稳定细胞膜、⚫抑制炎性介质等作用。⚫各类休克救治中都可应用。6/1/202393休克临床诊断治疗β一内啡肽阻滞剂⚫纳洛酮是阿片受体拮抗剂；⚫降低血中β一内啡肽（β—

EP）；⚫提高左心室收缩压及增高血压作用，⚫可提高休克存活率。去甲肾上腺素＞0.5ug/kg/min时纳络酮2－4mg/次4小时一次24小时总量24mg6/1/202394休克临床诊断治疗.肌变应力药物（Inotropicdrugs）⚫在纠正

血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用肌变应力药物。⚫神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，⚫在感染、心源性体克常两者同时合用。同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。6/1/202395

休克临床诊断治疗维护重要脏器的功能⚫保护脏器功能，防止MODS发生⚫血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境⚫稳定胃肠道功能状态与MODS的发生、发展有一定的联系⚫胃肠道功能状态与危重病患者侵袭性真菌感染（IFI）的发生有一定的联系⚫大黄对脓毒症患者胃肠功能

障碍或衰竭有一定的预防治疗效果，同时能降低IFI的发生率⚫大黄能去除MODS的胃肠道机制，6/1/202396休克临床诊断治疗⚫SSC脓毒症及感染性休克治疗指南⚫低血容量休克复苏指南（2007年）中华医学会重症医学分会刘大为、严静、邱海波、何振扬、赵灵、管向东6/1/202397休克临床诊断治

疗脓毒症诊断标准⚫感染已证明或疑似的感染⚫同时含有下列某些征象1.一般指标38.3℃<中心体温<36.0℃心率>90bpm或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时高糖血症（血糖>110mg/dl

或7.7mmol/L）而无糖尿病史6/1/202398休克临床诊断治疗2.炎症参数⚫白细胞增多症（白细胞计数>12×109/L）⚫白细胞减少症（白细胞计数<4×109/L）⚫白细胞计数正常，但不成熟白细胞>10%⚫血浆C-反应蛋白>正常2个标准差⚫前降钙素>正常2个标准差6/1/202399休

克临床诊断治疗3.血流动力学参数低血压收缩压<90mmHg；平均动脉压<70mmHg，或成人收缩压下降>40mmHg,或按年龄下降>2标准差混合静脉血氧饱和度>70%心排血指数>3.5L/min/m26/1/2023100休克临床诊断治疗4.器官功能障碍参数⚫低氧血症（PaO2/FiO2

<300）⚫急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h或渗透浓度在45mmol/L至少2小时）⚫肌酐增加≥0.5mg/dl（4.4mmol/L）⚫凝血异常（国际标准化比值INR>1.5或APTT>60秒）⚫腹胀（无肠鸣音）⚫血小板减少症（血小板计数<100×109/L）⚫高胆红质血症（总胆红质>4mg/

L,>70mmol/L）6/1/2023101休克临床诊断治疗5.组织灌注参数⚫高乳酸血症（>3mmol/L）⚫毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑6/1/2023102休克临床诊断治疗脓毒性休克（感染性休克）⚫临床有明确感染⚫有S

IRS存在⚫SP<90mmHg或SP降低>40mmHg至少1小时⚫或血压依赖输液或药物维持。⚫有组织灌注不良的表现入少尿（＜30ml/h）＞1小时或有急性神志障碍6/1/2023103休克临床诊断治疗2004

年,全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。这些专家分别在2006年与2007年应用新的循证医学系统方法对证据质量及推荐等级进行再次评价,对指南内容进行了更新6/1/2023104休克临床诊断治疗SSC脓毒症及感染性休克治疗指南（简化2004年）A

．开始复苏B．诊断C．抗生素治疗D.感染源的控制E．液体治疗F．血管加压剂G．正性心肌力药物治疗H．激素I．重组人体活化蛋白C（rhAPC)⚫J．血液制品的使用⚫K．机械通气⚫L．镇静、麻醉及神经⚫肌肉阻滞剂⚫M．血糖控制⚫N．肾替代治疗⚫O．碳酸氢盐治⚫P．预防深静脉血栓⚫

Q．预防应激性溃疡6/1/2023105休克临床诊断治疗建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南,但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定.⚫专家们相信,对非ICU科室及紧急情况下医师如何

救治严重脓毒症患者的培训有助于改善患者预后6/1/2023106休克临床诊断治疗推荐等级分为⚫1级(强力推荐:做或不做)⚫2级(弱度推荐:可能做或可能不做)⚫A(高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究)⚫B(中等质量RCT或高质量观

察性及队列研究)⚫C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)⚫D(病例总结或专家意见,低质量研究)6/1/2023107休克临床诊断治疗⚫感染性休克的容量缺乏是毛细血管渗漏和血管扩张的叠加。⚫评估脓毒症状态

下体液分布状态有重要临床意义⚫脓毒症早期机体为增加中性粒细胞游走增加血管通透性，同时伴有血管液体转移进入组织间隙发生低血容量。⚫随着脓毒症进行，开放的毛细血管由正常的20％（可容纳全身血量的5-10%)

可升高100％导致分布性血容量不足。6/1/2023108休克临床诊断治疗脓毒症毛细血管输液水肿细胞毛细血管渗漏白蛋白水水肿压迫毛细血管导致血流缓慢组织胺/PM6/1/2023109休克临床诊断治疗有效血容量缺乏指标⚫MAP＜65mmhg；⚫尿量＜0.5ml/kg/hr⚫HR＞

120次/分⚫HCT＜或＞30%⚫ScvO2＜70%⚫CVP：＜8-12mmHg⚫血乳酸≥2mmol/l有效容量缺乏⚫≥4mmmol/l显著缺乏需容量复苏。6/1/2023110休克临床诊断治疗早期复苏⚫推荐意见诊断脓毒症休克定义⚫1、早期液体负荷仍

存在持续低血压状态⚫2、不论血压水平乳酸＞4mmol/l复苏的头6个小时要达到以下目标：⚫CVP：8-12mmHg；⚫MAP≥65mmhg；⚫尿量≥0.5ml/kg/hr；⚫中心静脉血氧饱和度ScO2≥70%或混合静脉血氧饱和度SvO2≥65%。1级6/1/2023111休克临床诊断治疗建议：⚫

对怀疑有低血容量的患者进行扩容。⚫应该每给予晶体500～1000ml/30min或者胶体300～500ml/30min。⚫并视病人的反应和耐受性重复使用（包括血压、尿量增加，或出现超负荷的证据）。⚫必须明确补液试验与单纯补液的区别：⚫补液试验：是在一定时间限制内密切监护下评估患者的补液反

并避免肺水肿的给予大量液体的技术。6/1/2023112休克临床诊断治疗⚫目标导向性治疗（earlygoal-directedtherapy,EGDT)⚫EGDT是指脓毒症休克诊断后最初6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达

到组织氧供需平衡目标。6/1/2023113休克临床诊断治疗脓毒症诱发灌注不足1、早期液体负荷仍存在低血压2、不论血压水平乳酸4mmol/lCVP是否达到所有目标MAPScvO2持续晶体液复苏冲击量250－1000毫升晶体液胶体液氧疗，必要时气管插管机械通气血管活性药物HCT＜30

％输入红细胞正性肌力药完成复苏，适时再次评估CVP＜8mmHgCVP8-12mmHg脓毒症休克目标指导性治疗方案MAP≤65mmHgMAP≥65mmHg＜70％≥70％是否6/1/2023114休克临床诊断治疗目标导向性治疗第一步继续补液每30分钟负荷量晶体或胶体CVP8-12mm

Hg或12－15mmHg机械通气心室舒张功能障碍第二步充分液体复苏后仍存在低血压给升压药MAP≥65mmHg或首次负荷量后即联合升压药维持MAP≥65mmHg第三步评估ScvO2以评估适当的组织氧和合。中心静脉血氧饱和

度ScO2≥70%或混合静脉血氧饱和度SvO2≥65%6/1/2023115休克临床诊断治疗推荐意见：⚫如果CVP已经达到8-12mmHg,⚫而SvO2没有达到70%，⚫则可以输血使红细胞压积≥30%，⚫同时或单独给予多巴酚

丁胺，最大剂量可以到20μg/kg/min。2c6/1/2023116休克临床诊断治疗液体疗法推荐:⚫用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于其他液体(1B)⚫推荐液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg(机械通气患者需达到12mmHg),

之后通常还需要进一步的液体治疗(1C)⚫推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善(1D)6/1/2023117休克临床诊断治疗推荐:⚫对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300~500ml胶体液。

对脓毒症导致器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗(参考最初的复苏指南)(1D)6/1/2023118休克临床诊断治疗血管加压类药物⚫1.推荐将MAP保持在≥65mmHg(1C)在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物

以保证低血压时的血流灌注。⚫推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)⚫3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B

)6/1/2023119休克临床诊断治疗⚫多巴胺主要通过增加心脏指数升高MAP，对血管阻力影响较小。避免用于心动过速（心率120次/分)⚫去甲肾上腺素通过增加血管阻力增加MAP对心脏指数影响较小对已有

心率显著增快的患者首选去甲肾上腺素。剂量0.5～30ug/min。⚫脓毒症休克对去甲肾上腺或多巴胺反应不良时建议首选肾上腺素。（新增2B）剂量1～10ug/min⚫血压恢复正常后有四肢湿冷等微循环障碍表现可加用扩血管药物，东莨菪碱或酚妥明。6/1/2023120休克临床诊断治疗正性肌力药物

⚫在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴酚丁胺.最大剂量可以到20μg/kg/min(1C)⚫如果没有监测心输出量,推荐联合使用一种心肌收缩药/血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺⚫在能够监测心

输出量及血压时,可单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素,以达到目标MAP和心输出量6/1/2023121休克临床诊断治疗H糖皮质激素⚫对于成人脓毒性休克患者,建议静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治

疗不敏感的患者.推荐静脉给予小剂量氢化可的松50mg，6h1次。(2C)⚫如果可获得氢化可的松,就不建议选用地塞米松.(2B)⚫当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗.(2D)⚫针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的

松300mg当量(1A)6/1/2023122休克临床诊断治疗H糖皮质激素⚫对于无休克的脓毒症患者,不推荐应用激素。但在患者内分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证(1D)6/1/20

23123休克临床诊断治疗血液制品的使用⚫一旦解决组织低灌注而临床表现不能缓解如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血紫绀型心脏病，或乳酸性酸中毒等情况时，在Hb降低到7.0g/dL以输注红细胞，成人目标血红蛋白7.0-9

.0g/dL。⚫2，对无出血或不计划进行有创性操作的病人，不推荐常规使用⚫新鲜冰冻血浆来纠正实验室显示的凝血异常。⚫3，在严重脓毒症，血小板计数＜5×109/L，不管有无出血都应补充血小板。在计数5-30×109/L时，有明显的出血风险，可考虑输

血小板。对于外科和有创性操作之前，经典的要求是血小板≥50×109/L。6/1/2023124休克临床诊断治疗诊断⚫1，在抗感染治疗前应该先留细菌学培养的血标本，并至少有两份，一份取自经皮穿刺；一份取自超过48小时的血管通路。其

它体液也应根据临床情况在使用抗生素前留取。⚫2，要即刻进行鉴别感染源和致病菌的诊断性检查。要进行可疑感染源的影象学检查和取得标本。6/1/2023125休克临床诊断治疗抗生素治疗⚫1，在脓毒症被诊断并留取标本后，

应该在1小时内便开始静脉内的抗生素治疗。⚫2，开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细菌或真菌）有活性，并且能够穿透进病灶的一种或几种抗生素。为此，应该参照社区或本医院细菌流行病学资料进行选择。6/1

/2023126休克临床诊断治疗抗生素治疗⚫3，抗菌治疗48-72小时后通常要根据细菌学临床资料对其有效性进行再评估，目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被明确，没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用7-10天

，取决于临床对治疗的反应。⚫4，如果临床症状被证明是由非感染因素所致，应及时停用抗生素。6/1/2023127休克临床诊断治疗感染源的控制⚫1，应该对每个脓毒症病人进行感染病灶的评估，并给予引流、清除或移除（潜在可能性的器械）等处理。⚫2，选择控制感染方法时要权衡利弊，

应采用对生理干扰最小的方法。⚫3，对于腹腔脓肿、胃肠道穿孔、肠缺血等形成的感染灶，在复苏开始后要尽快早处理。⚫4，如果血管通路是潜在感染源，则在建立另一通路后即刻拔除。6/1/2023128休克临床诊断治疗镇静

、麻醉及神经肌肉阻滞剂⚫1、对需要使用镇静剂的机械通气病人应该制订程序，包括镇静目标和镇静效果评估。B级⚫2、每天都需要中断或减少镇静剂输入，直到病人能够被唤醒。如果必要，应重新“滴定”给药的方式。B级⚫3、应该尽可能避免使用神经肌肉阻滞剂。如果必须使用并超过1个小时，

则应在对阻滞深度进行监测下使用。E级6/1/2023129休克临床诊断治疗血糖控制⚫严重脓毒症患者应维持血糖<150mg/dL（<8.3mmol/L）。1-2小时监测血糖一次，一旦血糖稳定则每4h监测一次。（新修）⚫试验资料分析，当血糖维持在80～110mmHg时，效果最好，血糖达到<1

50mg/dL目标时也改善了临床后果且可减少低血糖的危险。6/1/2023130休克临床诊断治疗肾替代治疗⚫对于急性肾衰，如果没有血流动力学不稳定，连续血滤与间断血透的效果是一样的。但在血流动力学不稳定的病人，连续血滤能够更容

易地管理好液体平衡。目前尚没有证据支持在无肾衰的脓毒症病人有进行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的必要。B级6/1/2023131休克临床诊断治疗⚫人血白蛋白可以在认为需要的情况下给予，尤其是低蛋白血症的患者。⚫基本原理：低白蛋白血症在危重病患者中很常见，有多种病因，如营养不良，肝功

能不全，胃肠道丢失和毛细血管渗漏。低白蛋白血症和死亡率增加相关，而且延长了ICU和住院时间。⚫白蛋白在有低白蛋白血症的危重病患者中使用是有益的，在有ALI和低蛋白血症的患者中，白蛋白加速尿改善了液体平衡、氧合和血流动力学参数。6/1/

2023132休克临床诊断治疗疗效观察和监测⚫精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状态度反映。⚫皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志。⚫血压：MAP60～80mmHg。强调应定时测量、比较。⚫脉率：＜100次/分⚫S

vO2≥70%。⚫动脉血乳酸测定：血乳酸正常值：1－1.5mmol/L，危重病人乳酸正常值＜2mmol/L。复苏第一个24小时＜2mmol/L持续＞4mmol/L预示预后不佳。⚫尿量≥0.5ml/kg/hr30～60分钟尿量＜25ml

/h、比重增加肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示急性肾功能衰竭；6/1/2023133休克临床诊断治疗⚫休克液体治疗是一个连续的过程：⚫需动态评估，既要消除血容量缺乏，又要防止体液潴留。6/1/2023134休克临床诊断

治疗⚫低血容量休克复苏指南（2007年）⚫中华医学会重症医学分会⚫本指南旨在根据低血容量休克的最新循症医学进展，推荐临床诊断、监测及治疗的共识性意见，利于低血容量休克的临床规范化管理。6/1/2023135休克临床诊断治疗概述⚫低血容量休克病理生

理：有效循环血容量急剧减少、导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸酸性中毒、再灌注损伤及内毒素易位最终导致MODS。⚫大失血定义：24小时内失血超过病人的估计血容量，或3小时内失血超过估计血容量的一半6/1/2023136休克临床

诊断治疗⚫低血容量休克发生：机体血容量丢失量和速度。⚫成人平均估计血容量占体重7％(70ml/lkg)⚫高龄占体重6％⚫儿童占体重8－9％⚫新生儿占体重9－10％6/1/2023137休克临床诊断治疗分级失血量心率血压呼吸

尿量神经系统失血量占血容量比例（％）1＜750＜15＜100正常14－20＞30轻度焦虑2750～150015～30＞100下降＞20－30＞20～30中度焦虑失血的分级（以体重70Kg为例)3＞1500～2000＞30～4

0＞120下降＞30～405－20萎靡(ml/h)4＞2000＞40＞140下降＞40无尿昏迷6/1/2023138休克临床诊断治疗病因与早期诊断病因⚫低血容量休克循环容量丢失显性和非显性⚫创伤失血是发生低血容量休克常见原因。早期诊断

⚫病史⚫症状体征精神状态、皮肤湿冷、⚫收缩压下降90mmHg或脉压减少20mmHg⚫尿量＜0.5ml/kg/h⚫心率＞100次/min⚫CVP＜5mmHg6/1/2023139休克临床诊断治疗病因与早期诊断⚫推荐意见：传统诊断指标

对低血容量休克的早期诊断有一定局限性C级6/1/2023140休克临床诊断治疗推荐意见;低血容量休克的早期诊断应重视血乳酸与碱缺失检测。E级6/1/2023141休克临床诊断治疗氧代谢与组织灌注指标对早期

诊断有重要参考价值⚫血乳酸⚫碱缺失⚫心排量(CO)⚫氧输送（DO2)⚫氧消耗（VO2）⚫胃黏膜CO2张力（PgCO2）⚫混合静脉血氧饱和度（SvO2）6/1/2023142休克临床诊断治疗监测1、一般临床监测2、有创血流动力学监测有创动脉血压（BP)较无创动脉血压(NBP

)高5－20mmHg3、氧代谢监测。⚫胃、肠粘膜内pHpHi可反映内脏灌流情况，pHi可作为全身低灌注的早期和灵敏的标志⚫氧输送（DO2)⚫氧消耗（VO2）⚫胃黏膜CO2张力（PgCO2）⚫混合静脉血氧饱和度（SvO2）6/1/2023143休克临床诊断治疗监测4、实验室监测⚫血常

规监测了解有无血液稀释、浓缩及活动性出血。红细胞压积在4小时内下降10％提示有活动出血。⚫凝血功能监测：6/1/2023144休克临床诊断治疗⚫推荐意见;低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化E级对于持续低血压病人应采取有创血压监测E级6/1/2023145休克临床诊断治

疗⚫推荐意见大量失血时应注意凝血因子的补充C级6/1/2023147休克临床诊断治疗治疗血管活性药物⚫多巴胺⚫多巴酚丁胺⚫去甲肾上腺素、肾上腺素。酸中毒：⚫推荐意见纠正酸中毒，强调病因处理与容量复苏：不主张常规使用碳酸氢钠。D级6/1/2023148休克临床诊断治

疗治疗⚫肠黏膜屏障功能保护：⚫减少细菌与毒素易位。⚫失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生最早最严重。屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠外转移。6/1/2023149休克临床诊断治疗复苏终点预后评估指标临床指标⚫扩容治疗目标⚫组织灌注改善精神好转神情安宁口唇红润、肢体温暖发绀消

失尿量≥0.5ml/kg/hr；⚫MAP≥65mmhg；⚫SvO2≥70%。⚫心率＜100次/分⚫血红蛋白恢复基础水平⚫血液浓缩现象消失。6/1/2023150休克临床诊断治疗⚫血乳酸：⚫血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人预后密切相关。⚫持续高水平4mmol/l预示病人预后不佳。⚫碱缺失;反

应全身组织酸中毒的程度。⚫碱缺失加重与进行性出血有关。推荐意见碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测B级6/1/2023151休克临床诊断治疗未控制出血的失血性休克复苏⚫未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型。⚫病人死

亡原因大量失血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。⚫早期积极复苏;并发症和病死率增加。⚫提出控制性液体复苏－延迟复苏⚫旨在活动性出血控制前应小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。6/

1/2023152休克临床诊断治疗限制性液体复苏⚫是机体处于活动性出血的创伤性休克时，限制液体的输注速度和输液量，时血压维持在相对较低水平，允许性低血压。⚫目的：寻找一个平衡点，既可通过液体复苏适当恢复组织

器官的血液灌注，又不过多扰乱机体内环境和代偿机制。6/1/2023153休克临床诊断治疗⚫推荐意见：1、对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90mmhg；以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积

极容量复苏2、对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏。6/1/2023154休克临床诊断治疗急诊病人：怀疑休克急诊分析①意识改变②脉搏细弱③心动过速④少尿或无尿⑤低血压⑥皮肤湿冷有诊断休克卧位保持气道通畅给氧5L/min心电

监测外伤出血止血植入道尿管血生化、动脉血气置入深经脉穿刺补液，恢复灌注PH<7.0碳酸氢钠过敏休克给予肾上腺素心电图和胸片有无创伤病史？有胸腹部钝性挫伤或穿透伤？出血性休克张力性气胸心脏和大血管外伤心包压塞补充晶体维持血压血性交叉配血找心包压塞气胸证据立即请外科会诊没有休克诊断证据不足密切观察病情

变化无6/1/2023155休克临床诊断治疗有无创伤病史？无咽喉水肿或支气管痉挛药物或昆虫叮咬可能诊断过敏性休克胃肠道出血呕吐腹泻？烧伤、脊髓损伤、外出血有有可能诊断低血容量休克补充晶体维持血压血型、

交叉配血外科会诊心电图和心脏检查异常肺水肿、颈静脉怒张保持气道通畅肾上腺素、抗组胺药物补充晶体维持血压糖皮质激素可能诊断心源性休克适当补充容量升压药物转CCU血流动力学有有无感染证据发热？有无低体温？可能诊断感染性休克甲状腺功能减退开始抗感染治疗寻找感染灶血培养、尿液、脓培养评价甲状腺

功能重新评价心源性、低血容量性、感染性考虑少见原因肺栓塞无无无无有6/1/2023156休克临床诊断治疗⚫无论是由什么病因导致的休克，其诊断标准中都应强调组织灌注不足。⚫诊断中所采用的指标均是组织灌注不足的临床表现.6/1/2023157休克临床诊断治疗⚫休

克是指组织的血液灌注急剧下降，不足以维持组织器官的正常代谢功能。⚫血压的改变是诊断休克的重要指标之一。在休克发生发展的病理生理过程中，血压变化之前已经有众多因素发生了改变，而血压的改变是这些因素的共同结果。机

体自身的所谓“代偿”作用使得血压的变化出现较晚。6/1/2023158休克临床诊断治疗这些代偿机制的出现仍然是机体受损的结果和进一步损伤的原因。所以，可以说休克时血压发生改变，意味着休克的进程可能已经过了一半。如果等待病人的临床表现满足休克的

诊断标准，则已失去了重要的治疗时机。6/1/2023159休克临床诊断治疗6/1/2023160休克临床诊断治疗