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休克医学知识宣讲病例：蒙××，男，35岁，两小时前从甲板上跌落到七米深的船舱中，左腰部先着地，入院时烦躁不安，面色苍白，脉快而弱（95次/分），X线检查时，突然血压下降（75/50mmHg），精神抑制，在输血补液的条件下急症手术（脾有7处撕裂伤，被切除），最

终痊愈出院。请问：患者发生了什么危急情况？休克医学知识宣讲21731年法国医师LeDran首次用法语secousseuc描述因创伤引起的临床危重状态1743年英国医师shock19世纪后期总结休克典型表现：※

面色苍白、发绀，四肢湿冷※脉搏细速，脉压下降，低血压※尿量减少※神志淡漠休克研究历程休克医学知识宣讲3休克的认识发展过程：2.急性循环紊乱的认识阶段（第一二次世界大战）3.微循环学说阶段（20世纪60年代）4.细胞与分子水平阶段（20世纪80年代以来）1.临床表现描述阶段（19世纪末）

血压下降血流减少促炎、抗炎细胞因子低血容量性转向感染性休克休克医学知识宣讲42.急性循环紊乱3.微循环学说休克的关键血压下降血流减少发病机制血管运动中枢麻痹交感衰竭、血管舒张交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋治疗缩血管药物扩容+扩血管药

物ShockkidneyShocklung休克医学知识宣讲5有效循环血量急剧减少（微循环功能障碍）休克的概念:组织灌流严重不足细胞损伤，器官功能严重障碍甚至衰竭关键多病因、多发病环节、多种体液因子参与休克医学知识宣讲6全身微循环障碍脑供血不足发生意识丧失休克≠晕厥?休克＝晕厥休克医学知识宣

讲7目录多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病因和分类防治的病理生理学基础√几种常见休克的特点休克医学知识宣讲8第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变休克医学知识宣

讲9第一节休克的病因和分类一、休克的病因二、休克的分类(一)按病因分类(二)按休克始动环节分类(三)按血流动力学特点分类休克医学知识宣讲10血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环休克医学知识宣讲11血容量心泵功能

障碍血管床容量休克休克医学知识宣讲12低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑(二)按休克始动环节分类休克医学知识宣讲1

3血管源性休克炎症、过敏或血管运动中枢抑制引起的内脏小血管扩张，血管床容积增大，血液淤滞，有效循环血量减少。(二)按休克始动环节分类休克医学知识宣讲14心源性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻(二

)按休克始动环节分类休克医学知识宣讲15失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性休克医学知识宣讲16高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差

增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克(三)按血流动力学特点分类休克医学知识宣讲17正常微循环定义：微动脉与微静脉之间的通路组成：：功能：是血液和组织间物质交换的最小功能单位休克

医学知识宣讲18微循环的组成:阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量休克医学知识宣讲19①②③迂回通路（真毛细血管网）20％交替开放，物质交换经常开放，调节回心血量关闭，调节体温休克医学知识宣讲21微循环的调节:❖神经因素:交感神经❖体

液因素:缩血管:CAs、ET、AngⅡ等扩血管:乳酸、组胺、激肽等休克医学知识宣讲22神经调节：交感神经(+)NE释放α-肾上腺素能受体收缩微血管平滑肌(除真毛细血管)β-肾上腺素能受体舒张A-V吻合支开放>休克医学知识宣讲23Cap

前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被清除平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节休克医学知识宣讲25微循环小结:⚫1个功能单位：物质交换⚫2种调节：神经

、体液缩舒血管⚫3条通路：营养、直捷、短路休克医学知识宣讲26休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)第二节休克的发生机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克代偿期Ⅱ期

：休克进展期Ⅲ期：休克难治期休克医学知识宣讲27休克的代偿期1.微循环的改变休克医学知识宣讲28▪毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑▪血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉，非营养性血流增加▪微循环小血管持续收缩或痉挛▪真毛细血管关闭增多1.微循环的改变

灌流特点：组织缺血、缺氧少灌少流，灌少于流微循环缺血性缺氧期休克医学知识宣讲29不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒阻力血管敏感耐受差容量血管不敏感耐受好休克医学知识宣讲302.微循环改变的机制AngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾

上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋TXA2LTs休克医学知识宣讲312有利于心脑血供1有利于维持血压3.微循环改变的代偿意义休克医学知识宣讲333.微循环改变的代偿意义血液重新分布，有助于心脑

血供的维持皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张“移缓就急”休克医学知识宣讲34②脑血管交感缩血管纤维分布稀疏α受体密度低对儿茶酚胺反应不敏感无明显变化脑灌流量基本正常α、β受体双重支配局部代谢产物↑扩血管效应强心

灌流量可↑③冠状动脉①皮肤、腹腔内脏、肾血管交感缩血管纤维分布密α受体密度高对儿茶酚胺反应敏感收缩血液灌流量↓休克医学知识宣讲35①回心血量↑②全身小动脉收缩,外周阻力↑③交感神经兴奋心率↑儿茶酚胺↑心肌收

缩力↑有助于维持动脉血压心输出量↑休克医学知识宣讲36肌性小静脉收缩，增加回心血量，利于动脉血压的维持是休克时增加回心血量的“第一道防线”“自身输血”回心血量增加休克医学知识宣讲373.微循环改变的代偿意义“自身输液”Cap前阻力↑↑>后阻力↑，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加

回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显休克医学知识宣讲384.主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降，脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克医学知识宣讲39(二）休克进展期1.微循环的改变休克医学

知识宣讲411.微循环的改变▪微血管扩张,尤其是微动脉;▪Cap前阻力<后阻力;▪真Cap网开放数目增多淤血性缺氧期:组织灌流状态:多灌少流，灌多于流组织细胞淤血性缺氧休克医学知识宣讲42血液淤滞⚫白细胞粘附⚫血液浓缩微血管扩张⚫酸中毒⚫局部扩血管物质增多⚫内毒素作用机制2.微循环改变

的机制休克医学知识宣讲432.微循环改变的机制酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积酸中毒血管平滑肌对CAs反应性降低(尤其是阻力血管)休克医学知识宣讲44阻力血管对酸中毒耐受性差容量血管对酸中毒耐受性好对儿茶酚胺反应性↓↓对儿茶酚胺反应性↓微A松弛微V轻度扩张酸性环境，血管平滑肌对

CA的缩血管反应降低Cap前阻力<后阻力;休克医学知识宣讲45酸中毒对微血管舒缩的影响微A收缩微V收缩微A松弛微V轻度扩张休克早期休克期休克医学知识宣讲462.微循环改变的机制局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放ATP分解

腺苷休克医学知识宣讲47失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞NO、TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑休克医学知识宣讲49微循环改变的机制内毒素的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌

舒张休克医学知识宣讲50微循环改变的机制血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微循环阻力增加❖血液浓缩、粘滞度增高❖血流缓慢、血细胞聚集休克医学知识宣讲51局部组织在缺血一段时间后，重新恢复血流，不能再通，缺血区得不到充分的灌注，称此为无

复流现象。休克医学知识宣讲52微循环改变的后果“自身输血”作用停止真毛细血管网大量开放“自身输血”作用停止血管床容积增大回心血量减少休克医学知识宣讲53微循环改变的后果不仅“自身输液”作用停止,反而血

浆外渗至组织液组织间胶体毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩休克时，酸性代谢产物等使亲水增加休克医学知识宣讲54微循环改变的后果恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆

外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒休克医学知识宣讲55回心血量进行性减少，动脉血压进行性下降心脑等供血不足、出现功能障碍微循环改变的后果休

克医学知识宣讲564.主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg休克医学知识宣讲57(三)休克难治期1

.微循环的改变休克医学知识宣讲59不灌不流，血液高凝组织细胞无血供休克医学知识宣讲60微循环的改变微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流

速减慢DICDIC的发生纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DICDIC的发生纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DICDIC的发生特点:不灌不流，灌流停止酸中毒血管内皮损伤TF释放入血休克医学知识宣讲614.主要临

床表现循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC重要器官功能障碍或衰竭休克医学知识宣讲63休克早期休克期休克晚期微循环痉挛期缺血性缺氧期代偿期微循环淤滞期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微

循环衰竭期DIC期不可逆期休克医学知识宣讲64休克发展过程中微循环三期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛，缺血，少灌少流，灌<流扩张，淤血，多灌少流，灌流麻痹性扩张，不灌不流，微血栓形成交感兴奋；缩血管因

子H+，舒血管物质，内毒素，血液流变学改变血管反应性丧失；DIC形成；机制影响代偿:维持Bp；血流重分布失代偿：回心血量，血压器官功能衰竭；休克转入不可逆休克医学知识宣讲65休克的发病机制分子机制细胞机制微循环机制交感-肾上腺系统兴奋，

微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。休克医学知识宣讲66二、细胞机制膜离子泵功能障碍

水肿,膜电位下降溶酶体酶释放；激活激肽释放；促进MDF的生成功能损害：ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解细胞结构损伤休克医学知识宣讲71细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩

解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体休克医学知识宣讲72第三节机体功能与代谢变化物质代谢紊乱电解质、酸碱紊乱器官功能障碍23

1休克医学知识宣讲7313高钾血症代酸呼碱呼酸2能量不足钠泵失灵钠水内流糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑物质代谢、电解质、酸碱平衡紊乱休克细胞(shockcell)是器官功能障碍的基础!休克医学知识宣讲74MODS发生时各器官罹患几率0

102030405060708090100肺肝肾胃肠道心罹患百分率休克医学知识宣讲75呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展（

一）肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，重者休克肺、ARDS休克医学知识宣讲76病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成休克医学知识宣讲77（二）肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一.临床表现:少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸.休克初

期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主.休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭.休克肾休克医学知识宣讲78休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿内毒素性休克肾上图示cap中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞休克医学知识宣讲79心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，

其机制：冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加DIC心肌微循环中微血栓形成内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运炎症介质损伤心肌细胞

休克医学知识宣讲80脑功能的变化早期无明显影响当BP下降到50mmHg以下或脑内DIC时，引起严重脑功能障碍。休克医学知识宣讲81胃肠道功能的变化消化功能紊乱应激性溃疡肠源性内毒素血症休克医学知识宣讲82多器官功能障碍综

合征【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时内，机体同时或相继出现2个以上的器官损害衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个很少存活休克医学知识宣讲83病因学治疗发病学治疗改善微循环,提高组织灌流量改善细胞代谢,防治细胞损害应用体液因子拮抗剂

和抑制剂防止器官功能衰竭休克医学知识宣讲88补充血容量原则:及时,充分,需多少,补多少血管活性药物休克早期,扩管休克后期,缩管改善心功能正性肌力药物的应用适当控制输液,减轻心脏前负荷降低外周阻力,减轻心脏后负荷纠正酸中毒补碱纠酸减轻微

循环紊乱和细胞损伤提高心肌收缩力休克医学知识宣讲89本章要求掌握休克、MODS的概念掌握休克的发展过程和发生机制休克的防治原则熟悉休克的病因、分类休克时机体功能代谢变化了解SIRS休克医学知识宣讲91内毒素血症肺淤血、水

肿循环障碍失血Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧失血性休克缺氧休克医学知识宣讲92病例主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmH

g，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。休克医学知识宣讲93治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维

持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。休克医学知识宣讲94疑问1、为什么入院时血压基本正常，手术

缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？休克医学知识宣讲95休克医学知识宣讲96⚫患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。⚫入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg

,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.⚫实验室检查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,红细胞压积25%。CaseStu

dy休克医学知识宣讲971.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？Questions休克医学知识宣讲98