心包穿刺术专业医学知识宣讲应用解剖与生理心包腔是由脏层心包膜与壁层心包膜共同构成的密闭浆膜腔，正常情况下内有少量浆液起润滑作用。心包炎、心包肿瘤及某些全身性疾病，可致心包腔内液体渗出，形成心包积液。大量心包积液时可致心脏压塞，患者出现呼吸困难、收缩压下降、脉压增大、体循环静脉淤血等相应临床表现，严重时可危及患者生命。3心包穿刺术专业医学知识宣讲心包穿刺术适应证1.诊断性穿刺：用于确定心包积液的性质及病原，从而明确病因诊断与病理诊断。2.治疗性穿刺：减压性穿刺：发生急性心脏压塞时，穿刺抽取积液以缓解临床症状。化脓性心包炎，穿刺抽取积脓，并可心包腔内用药辅助治疗。4心包穿刺术专业医学知识宣讲心包穿刺的禁忌证1.少量心包积液或局限于左心室后壁的心包积液；或心包积液诊断未经证实，慢性缩窄性心包炎。2.身体衰弱不能配合穿刺操作的患者；3.通过其他诊断技术已明确病因，且无明显心脏压塞症状的患者；4.出血性疾病患者，有心包积液但无心脏压塞症状者。5心包穿刺术专业医学知识宣讲心包穿刺术术前准备1.操作者：2.患者准备：3.超声定位：少量心包积液：﹤100ml，液性暗区位于房室沟，未达到心尖部，液性暗区最大距离﹤10cm；中等量心包积液：100~500ml，积液超过心尖部，液性暗区10~19cm。大量心包积液：﹥500ml，积液到达心尖部、左心室侧壁、后壁及右心室前壁前方，液性暗区﹥20cm。6心包穿刺术专业医学知识宣讲※患者取半卧位，超声探头置于心尖部，探头指向内、上、后方，探头中点部位及指向为进针部位与方向，龙胆紫标记。※剑突下将探头置于剑突与左侧肋弓交角处，紧贴胸骨指向左肩部，探头中点部位及指向为进针部位与方向，用龙胆紫标记。7心包穿刺术专业医学知识宣讲4.穿刺器械准备：✓无菌手套、消毒液、2%利多卡因；✓5ml、50ml空针与针头；✓胸腔穿刺包：无菌洞巾、止血钳、12＃16＃穿刺针（带橡胶管或三通活栓）、导联线、试管、无菌纱布。✓无菌消毒碗、弯盘，胶带等。5.救药品与器械：注射器、0.1%肾上腺素、带地线心电图机、除颤器。8心包穿刺术专业医学知识宣讲操作方法1.操作环境：择期手术应在无菌室内进行；紧急穿刺可在病床边进行。2.体位：患者取半卧位或坐位，用手术巾遮盖面部。3.定位：仔细叩诊心浊音界，复查超声定位是否准确。9心包穿刺术专业医学知识宣讲※常规进针部位：左侧

心瓣膜病医学知识培训心脏瓣膜病由多种因素引起，最常见是风湿性心脏病——属非感染性炎症。其余是：概述粘液样变性退行性改变先天性畸形缺血性坏死创伤等单个或多个瓣膜结构瓣叶瓣环腱索乳头肌功能或结构异常瓣口狭窄和/或关闭不全心瓣膜病医学知识培训2受累瓣膜：二尖瓣最易受累其次是主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣。心瓣膜病医学知识培训3二尖瓣狭窄(MS)第一节二尖瓣疾病心瓣膜病医学知识培训4病因及发病情况1、二狭最常见的病因为风湿热，约2/3为40岁以下女性患者。2、50%患者无急性风湿热病史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。3、常常在急性风湿热后2年开始出现二狭。4、单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%。5、罕见病因心瓣膜病医学知识培训5病理改变1、瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化；2、交界处或瓣叶游离缘粘连融合；3、腱索或乳头肌融合、增厚、缩短；以上三点均可造成二尖瓣开放受限。4、左房肥大、肺血管壁增厚→肺动脉压力↑→右室肥大。心瓣膜病医学知识培训6正常二尖瓣腱索和乳头肌融合、增厚、缩短瓣叶纤维化、增厚、僵硬心瓣膜病医学知识培训7病理生理改变二狭主要累及左心房及右心室二尖瓣狭窄→左心房扩大、压力升高→肺静脉、肺毛细血管床、肺动脉压力升高；长期严重二狭可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。肺淤血→呼吸困难。右心室后负荷加重→右心室肥大→右心衰。心瓣膜病医学知识培训8正常人二尖瓣口面积（MVA）是4~6cm2，当二尖瓣口发生狭窄时，按MVA可分：轻度狭窄：（MVA≤2.0cm2）中度狭窄：（MVA≤1.5cm2）重度狭窄：（MVA≤1.0cm2）在轻度二狭时开始出现较明显的血液动力学改变。心瓣膜病医学知识培训9临床表现1、症状：一般MVA＜1.5cm2（中度狭窄）时开始有明显的症状。（1）呼吸困难：为最常见的早期症状，逐渐加重：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→阵发性夜间呼吸困难→急性肺水肿。（2）咯血：可表现为：a.突然咯出大量鲜血，常见于严重二狭，可为首发症状。心瓣膜病医学知识培训10b.血性痰或血丝痰，常伴咳嗽或阵发性夜间呼吸困难。c.急性肺水肿时，咯出大量粉红色泡沫痰。d.肺梗死伴咯血。（3）咳嗽：较常见，尤其在冬季。（4）声嘶：较少见，主要由扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经所致。临床表现心瓣膜病医学知识培训112、体征：（1）二尖瓣面容：为重度二狭伴肺动脉高压多见。（2）心尖搏动正常或不明显

心包疾病医学知识病例一•男，36岁，发热3天，胸痛2小时。•现病史：3天前，受凉后发热，T38.2度，伴鼻塞、无力，自服感冒药，2小时前心前区及左肩臂及肩胛间区刺痛，不敢活动，略气短。自服硝酸甘油不缓解。无咳喘。•查体：T38.2度,BP120/70mmHg,P106bpm,双肺呼吸音清，无啰音，心界不大，无杂音，腹部无异常。•心电图：心包疾病医学知识2心包疾病医学知识3诊断：急性前侧壁心肌梗死？•心肌标志物：未升高•冠状动脉造影：正常修正诊断：？入院第二天胸痛持续不缓解，心电图无动态演变，听到心包摩擦音。---急性心包炎心包疾病医学知识4第十一章心包疾病心包pericardiuml解剖•纤维性心包：坚韧的结缔组织囊，向上与出入心脏的大血管外膜相移行，底与膈肌中心腱愈着。•浆膜性心包：脏壁两层，脏层又叫心外膜，两层在大血管根部相移行。•心包腔心包的作用：保护，防治心的过度扩大。？心包腔大量积液时---心包疾病医学知识5pericardialanatomy心包疾病医学知识6pericardialanatomy心包疾病医学知识7分类（按病情进展）•急性心包炎（伴或不伴心包积液）(acutepericarditis)•慢性心包积液(chronicpericardialeffusion)•粘连性心包炎(adherentpericardium)•亚急性渗出性缩窄性心包炎(subacuteeffusiveconstrictive~)•慢性缩窄性心包炎(chronicconstrictivepericaiditis)心包疾病医学知识8第一节急性心包炎acutepericarditis心包疾病医学知识9•心包脏层和壁层的急性炎症•可由多种病因引起•可单独存在，常是某种疾病表现的一部分或为并发症，易被原发疾病掩盖。心包疾病医学知识10一病因pathogeny---7项•急性非特异性•感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体•肿瘤：原发性、继发性•自身免疫：风湿热及结缔组织疾病、HIV、心梗后、心包切开后、药物(肼屈嗪、普鲁卡因胺、青霉素)•代谢疾病：尿毒症、痛风•物理因素：外伤、放射性•邻近器官疾病：AMI、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死心包疾病医学知识11二病理pathology阶段渗出物液体量早期纤维蛋白性心包炎纤维蛋白、白细胞少许内皮细胞极少中期渗出性心包炎浆液纤维蛋白性黄而清、混

心包疾病医学知识专题讲座定义⚫各种致病因素引起的心包膜脏层和壁层的炎性病变称为心包炎。临床上可分为急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。2心包疾病医学知识专题讲座3心包疾病医学知识专题讲座急性心包炎⚫病因1、感染性心包炎以细菌性最为常见，尤其是结核性、化脓性。还有病毒性、真菌性、立克次体、螺旋菌、放线菌等。2、非感染性心包炎以风湿性最为常见。其他还有自身免疫性、肿瘤性、药物性等。3、部分病因至今未明，称为非特异性心包炎4心包疾病医学知识专题讲座病理⚫正常心包腔内约含50ml液体。急性炎性反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物，⚫无明显液体聚积时，为纤维蛋白性心包炎⚫当渗出物中的水份增多时，称为渗出性心包炎5心包疾病医学知识专题讲座病理生理⚫急性纤维蛋白性心包炎或心包少量积液时，心包内压力升高不明显，不影响血液动力学⚫当积液增多，心包内压力增高，引起心脏收压，导致心室舒张期充盈受阻，外周静脉压升高，心脏搏血量减少，血压下降7心包疾病医学知识专题讲座临床表现⚫纤维蛋白性心包炎1.心前区疼痛为主要症状，疼痛性质可尖锐，与呼吸相关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重2.体征：心包摩擦音，当积液增多时，心包摩擦音即消失8心包疾病医学知识专题讲座临床表现⚫渗出性心包炎1.呼吸困难：可能与支气管、肺受压及肺淤血相关。严重时，患者呈端坐呼吸、身体前倾、呼吸浅速、面色苍白，可有发绀。2.体征：心脏叩诊浊音界向两侧增大，心尖搏动减弱，心音遥远。心排量减少可有收缩压下降；静脉回流受阻时，可有颈静脉怒张、肝大、腹水及下肢水肿9心包疾病医学知识专题讲座心脏压塞⚫快速心包积液时可引起心包压塞，可出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压升高，如心脏排血量明显下降，可出现急性循环衰竭、休克等。⚫亚急性或慢性心脏压塞，可表现为体循环淤血、颈静脉怒张、静脉压升高等10心包疾病医学知识专题讲座辅助检查⚫化验检查：感染者有白细胞数量增加、血沉增快等炎性表现⚫X线检查：渗出性心包炎心影像两侧增大⚫心电图：弓背向下型ST段增高⚫超声心动图：可探及心包内液性暗区⚫心包穿刺：明确积液性质，并可抢救心包压塞11心包疾病医学知识专题讲座12心包疾病医学知识专题讲座13心包疾病医学知识专题讲座14心包疾病医学知识专题讲座15心包疾病医学知识专题讲座治疗⚫如出现心包压塞，应迅速行心包穿刺

心包炎医学知识讲解思考题1.急性心包炎有哪些常见病因类型和临床特征。2.急性心包炎的诊断方法及治疗原则。3.缩窄性心包炎的体征与心包积液体征有何不同？4.缩窄性心包炎的诊断方法与治疗原则。5.缩窄性心包炎应如何鉴别诊断。6.奇脉是如何形成的，如何进行鉴别诊断？7.急性心包填塞如何处理？心包炎医学知识讲解2概述心包由脏层与壁层组成，二者之间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量(约30m1)液体，起润滑作用。心包疾病可分为急性心包炎(伴或不伴心包积液)、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。据国内临床资料统计，心包疾病约占心脏疾病住院患者的1.5％～5.9％。心包炎医学知识讲解3第一节急性心包炎Acutepericarditis心包炎医学知识讲解4急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并发症，故常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存在。心包炎医学知识讲解5病因急性心包炎病因见表。过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤、尿毒症性及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。心包炎医学知识讲解6急性心包炎的病因1．急性非特异性2．感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体3．自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红班狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等4．肿瘤：原发性、继发性5．代谢疾病：尿毒症、痛风6．物理因素：外伤、放射性7．邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死心包炎医学知识讲解7病理根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性两种。在急性期，心包壁层和服层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2～3L不等，多为黄而清的液体，偶可混浊不清或呈血性。心包炎医学知识讲解8病理积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和

心包炎医学知识培训概述：心包由脏、壁层心包组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约50ml）液体。心包炎医学知识培训2心包解剖及生理▪心包的生理功能•固定心脏在胸腔内的位置•限制心脏的急性扩张•调节双心室舒张期的耦连•防止邻近器官的波及，如炎症的扩散心包炎医学知识培训3概述心包炎是指由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变按病情进展分为急性心包炎慢性心包炎急性心包炎常伴积液和慢性心包炎常引起心包缩窄。心包炎医学知识培训4▪定义：各种原因引起的心包脏层和壁层急性炎症▪以胸痛、心包摩擦音为特征▪表现为纤维素性或渗出性心包炎症急性心包炎心包炎医学知识培训5心包炎的主要病因1．特发性(非特异性)2．病毒感染：柯萨奇病毒、Echo病毒、腺病毒、腮腺炎病毒、乙肝病毒、艾滋病毒等3．细菌感染：结核分枝杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌等4．真菌感染：组织胞浆菌、球孢子菌、念球菌属、酵酶菌等5．其他感染：弓形体、阿米巴、支原体菌属、放射菌属等心包炎医学知识培训6心包炎的主要病因6．自身免疫；风湿热、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、结缔组织病等7．邻近器官疾病：胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死8．延迟性心肌—心包损伤后综合征：心肌梗死后综合征、心包切开术后综合征9．代谢疾病：尿毒症、痛风10．肿瘤：原发性、继发性如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等心包炎医学知识培训7病理心包渗液的性质可分为纤维蛋白性及渗出性二种，不同病因及病程中可重叠存在，早期可以纤维蛋白渗出为主，渗液量较少，其后渗液增多，可为浆液纤维素性、浆液血性、出血性及化脓性，因病原体不同而异。炎症常累及心包膜下的表层心肌，并可导致心包增厚及粘连，若迁延不愈可引起心包缩窄。心包炎可波及邻近器官，常见为纵隔，横膈及胸膜。心包炎医学知识培训8病理生理改变心包渗液对血流动力学影响的程度取决于心包渗液的速度渗液量心包顺应性心肌功能状况心包炎医学知识培训9渗液迅速增加心包渗液渗液积聚缓心脏舒张功能受限心脏排出血量急骤下降心脏尚可代偿适应静脉回流受阻，静脉瘀血比较明显肝脾肿大伴触痛，腹水，皮下水肿，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征阳性等心动过速，血压不升及休克急性心包压塞亚急性心包压塞心包炎医学知识培训10病理生理改变▪急性心包填塞表现三大特点•心室舒张期充盈受阻，静脉压上升•心输出量减少，血压下降•心脏扩大不明显，但

心脏瓣膜病（Valvularheartdisease)2021/2/61定义各种原因（包括炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等）引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜结构2021/2/62病因一、风湿性最常见,约80%发病年龄<40岁，女性>男性反复风湿热引起二、非风湿性1.先天畸形2.变性钙化:老人多见，有增加趋势3.创伤、缺血坏死等2021/2/63流行病学一、风湿热国内:发病率：32~64/10万“八五”全国调查：20/10万番禺：20/10万四川农村：62/10万美国：初发风湿热：0.5/10万二、风心病国内：患病率1.99‰美国：患病率0.05‰2021/2/64风湿性瓣膜病的瓣膜受累率临床解剖二尖瓣95%~98%100%主动脉瓣20%~35%48.5%三尖瓣5%12.5%肺动脉瓣<1%6.5%联合瓣膜病20%~30%2021/2/65二尖瓣狭窄（mitralstenosis,MS）2021/2/66一、病因和病理（一）风心病:最常见,20~40岁，女性占2/3至少需2年才形成明显二尖瓣狭窄基本病变：瓣膜炎症粘连①隔膜型②漏斗型瓣环及瓣下结构钙化左房扩大，左房附壁血栓（二）其他：先天性畸形、结缔组织病2021/2/67二尖瓣狭窄4～6cm²（正常）1.5～2.0cm²(轻)1.0～1.5cm²(中)<1.0cm²(重)2021/2/68二、病理生理2021/2/69二、病理生理≦2.0cm²（轻）（DM）二尖瓣狭窄血流受阻LA压增高（代偿）<1.5cm²（中）肺毛压高肺静脉压升高肺瘀血、LA增大（30-35mmHg）（咯血）肺动脉高压右心肥大（声嘶）右心衰竭肺水肿（左心衰竭）2021/2/610三、临床表现（一）症状1.呼吸困难:最早期症状劳力性、静息、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿2.咯血：喷射鲜血、血丝痰、粉红色泡沫痰、暗红色胶稠痰3.咳嗽：4.声嘶：左房和肺动脉压迫左喉返神经5.其他：如血栓栓塞、右心衰竭心输出量降低症状：如疲劳2021/2/611三、临床表现（二）体征1.DM:隆隆样,可伴震颤2.S1亢进、开瓣音3.P2亢进、GrahamStell杂音4.二尖瓣面容、心前区隆起（儿童）5.LA、RV扩大：梨型心（二尖瓣型心）6.右心衰：L4-5舒张期

心电图表现医学知识专题讲座心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征以及早期复极综合征等均可表现为ST段偏移,非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波,因此仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。心电图表现医学知识专题讲座2•可能进展为心梗的缺血性ECG表现心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改变。心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。心电图表现医学知识专题讲座3心电图表现医学知识专题讲座4表2列举了可能发生急性心肌梗死的缺血性ECG改变。J点用于决定ST段抬高的幅度。随年龄增加,男性J点抬高的比例降低,而女性没有上述情况,且J点抬高的现象比男性少见。相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R导联反映右心室情况。尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。心电图表现医学知识专题讲座5某些局部导联ST段抬高或病理性Q波比ST段压低更具有特异性。而V1-V3导联ST段压低、尤其是终末T波阳性往往提示心肌缺血,而且可能伴随V7-V9导联ST段抬高≥0.1mV。“后壁”一词曾用来反映比邻隔面的左心室基底段,现已不再使用,建议使用“下基底部”。下壁心梗患者建议同时记录右胸导联(V3R、V4R)以明确是否合并右心室梗死。心电图表现医学知识专题讲座6急性胸部不适发作时,倒置T波的假性正常化提示可能存在急性心肌缺血。肺栓塞、颅内病变、心肌炎或心包炎均可导致ST-T的异常,需进行鉴别诊断。心电图表现医学知识专题讲座7当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。存在右束支传导阻滞(R

心电图常识医学知识专题讲座什么是心电图▪——心肌细胞激动时,细胞内外发生电位变化所产生的微弱电流可从心脏传导到周围组织,因此在人体不同部位的表面可获得一个心动周期的电位变化,将这电位变化用心电图机描记下来,就叫心电图。心电图常识医学知识专题讲座2正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位改变，形成心电图上相应的波形。心电图常识医学知识专题讲座3心电图怎么看▪这些方格中每一条细竖线相隔1mm，每一条细横线也是相隔1mm，它们围成了1mm见方的小格。粗线是每五个小格一条，每条粗线之间相隔就是5mm，横竖粗线又构成了大方格。心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的，移动速度25mm/s，也就是说横向的每个小细格代表0.04s；每两条粗线之间的距离就是代表0.2s。国际上对记录心电图时的外加电压也是有规定的，即外加1mV电压时，基线就应该准确地抬高10个小格，也就是说，每个小横格表0.1mV，而每个大格就表示0.5mV，每两个大格就代表了这1mV。心电图常识医学知识专题讲座4▪心电图上的各种波形。一次心动周期就会在新电图上记录出一系列地高低宽窄不同的波形。包括P波、QRS波群、T波和（无）u波。了解这些波形及其所代表的意义，是教你怎么看心电图的第二步。心电图常识医学知识专题讲座5常规心电图十二导联名称1标准肢体导联(1)Ⅰ导联：(2)Ⅱ导联：(3)Ⅲ导联：2加压单级肢体导联(1)AVR(2)AVF(3)AVL3单级胸壁导联(1)V1(2)V2(3)V3(4)V4(5)V5(6)V6心电图常识医学知识专题讲座6同步十二导心电图的连接方法▪左上肢接黄色电极，右上肢接红色电极，左下肢接绿色电极，右下肢接黑色电极。▪V1导联：胸骨右缘第四肋间。▪V2导联：胸骨左缘第四肋间。▪V3导联：V2-V4连线的中点。▪V4导联：左锁骨中线第五肋间。▪V5导联：左腋前线与V4处于同一水平上。▪V6导联：左腋中线与V4,V5处于同一水平上心电图常识医学知识专题讲座7胸前导联V2V3V1V4V6V5前正中线锁骨中线腋前线腋中线心电图常识医学知识专题讲座8Ｐ波：表示心房除极化，宽度不超过0.11sec；振幅在胸导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.20mV①形态P波为左右心房化，

心病辨证医学知识心病辨证医学知识概述方法脏腑辨证要以五脏为中心，从整体观的角度进行分析，注意相互联系。详于五脏，略于六腑。意义脏腑辨证是各种辨证方法的核心，是中医临床各科的辨证基础。主要运用于内、外、妇、儿等科的内伤杂症。2心病辨证医学知识概述2心病辨证医学知识概述五行归属简表五行人体五脏五腑五官五体五志木肝胆目筋怒火心小肠舌脉喜土脾胃口肉忧思金肺大肠鼻皮毛悲水肾膀胱耳骨惊恐3心病辨证医学知识概述五行归属简表五行人体五脏五腑五官五体五志木肝胆目筋4心病辨证医学知识心病辨证4心病辨证医学知识心心的生理特点主血脉——心悸（惊悸、怔忡），心痛，脉结代主神明——失眠多梦，健忘，心烦，狂躁，昏谵汗液——汗出异常面——面色异常舌——口舌生疮脉——结、代5心病辨证医学知识心的生理特点主血脉—心悸（惊悸、怔忡），心痛，脉结代5心病心病虚证常见病因6心病辨证医学知识心病虚证常见病因6心病辨证医学知识心病实证常见病因7心病辨证医学知识心病实证常见病因7心病辨证医学知识一、心气虚证1、概念心气不足，鼓动无力，以心悸、神疲及气虚症状为主症表现的虚弱证候。血脉病变为主。2、病因：素体虚弱久病失养老年体弱8心病辨证医学知识一、心气虚证素体虚弱8心病辨证医学知识一、心气虚证3、临床表现：主症：心悸、胸闷、气短，活动后加重。+气虚见症：精神疲惫，面色淡白，自汗，舌质淡，脉虚。9心病辨证医学知识一、心气虚证3、临床表现：9心病辨证医学知识4、证候分析（1）心气失运：鼓动无力——心悸。宗气衰少——气短胸闷。卫外不固——自汗。脏腑衰弱——精神疲惫。活动后以上诸证加重。血脉失充——面色淡白，舌淡，脉虚。（2）心神失养：神气不足——精神疲乏。5、审证要点：心悸、神疲及气虚证。一、心气虚证10心病辨证医学知识4、证候分析一、心气虚证10心病辨证医学知识治疗一、心气虚证炙甘草汤（偏气阴两虚）养心汤（偏阳气虚）11心病辨证医学知识治疗一、心气虚证炙甘草汤（偏气阴两虚）1心病辨证医学知识治疗一、心气虚证补气，养血，安神。用于心气虚（寒），心悸易惊，失眠多梦，健忘。莲子龙眼粥12心病辨证医学知识治疗一、心气虚证补气，养血，安神。用于心气虚（寒），心悸易惊二、心阳虚证1、概念指心阳虚衰，鼓动无力，虚寒内生，以心悸，胸闷痛及阳虚症状为主要表现的虚寒证候。血脉病变为主。2、病因：由气虚进一步发展而来，或其它脏腑波及。13心

心电图的基本知识医学知识讲座◼心脏的自律传导系统◼心脏的生理特性◼心电向量的基本知识◼正常心电图波形特征及生理意义◼常见心律失常2心电图的基本知识医学知识讲座心脏的自律传导系统◼心脏的自律传导系统主要由窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支、浦氏纤维组成。3心电图的基本知识医学知识讲座4心电图的基本知识医学知识讲座窦房结◼窦房结是心脏的正常起搏点，可自动产生有节律性的冲动，即窦性心律。在一定条件下为适应体内外环境变化，可自动调节其节律，如迷走神经兴奋可使节律减慢。交感神经兴奋可使节律加快。◼窦房结产生激动频率最高每分钟60～100次。◼一级起搏点5心电图的基本知识医学知识讲座结间束◼结间束位于窦房结与房室结之间，将窦房结冲动传至房室结，包括前、中、后三条支状传导通道。传导速度为每秒1000毫米。6心电图的基本知识医学知识讲座房室结◼房室结是连接心房和心室的枢纽，其传导速度较慢约每秒200毫米。产生激动的频率为每分钟40～60次。◼功能：传导作用可呈双向或双径传导，也可发生房室传导阻滞现象。延搁作用传导此处可延搁0.04秒，形成心电图P波后P-R段。起搏作用病理情况下可成为异位起搏点，二级起搏点。7心电图的基本知识医学知识讲座房室束、左右束支及蒲氏纤维◼房室束起于房室结的前端，起传导作用。◼左右束支有许多纤维组成，呈扇形展开，左束支又分为左前上支和左后下支。◼蒲氏纤维传导最快约每秒4000毫米。◼三级起搏点8心电图的基本知识医学知识讲座心脏的生理特性◼自律性：指心肌具有没有外界刺激和神经冲动的情况下，心脏传导的每一个部分都有自主兴奋的特性。◼兴奋性：指心肌受到刺激后能发生机械性收缩及电生理变化的特性。◼传导性：指心肌能将兴奋向邻近部位扩散的特性。◼收缩性：指心肌对刺激有收缩反应的能力9心电图的基本知识医学知识讲座10心电图的基本知识医学知识讲座11心电图的基本知识医学知识讲座12心电图的基本知识医学知识讲座13心电图的基本知识医学知识讲座14心电图的基本知识医学知识讲座15心电图的基本知识医学知识讲座16心电图的基本知识医学知识讲座17心电图的基本知识医学知识讲座18心电图的基本知识医学知识讲座19心电图的基本知识医学知识讲座20心电图的基本知识医学知识讲座心电图波形、波段的命名及测量21心电图的基本知识医学知识讲座正常心电图波形特征及生理意义22心电图的基本知识医

心包炎医学知识专题讲座概述：心包由脏、壁层心包组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约50ml）液体。心包炎医学知识专题讲座2心包炎医学知识专题讲座3心包解剖及生理▪心包的生理功能•固定心脏在胸腔内的位置•限制心脏的急性扩张•调节双心室舒张期的耦连•防止邻近器官的波及，如炎症的扩散心包炎医学知识专题讲座4▪定义：各种原因引起的心包脏层和壁层急性炎症▪以胸痛、心包摩擦音为特征▪表现为纤维素性或渗出性心包炎症急性心包炎心包炎医学知识专题讲座5心包炎的主要病因1．特发性(非特异性)2．病毒感染：柯萨奇A,B病毒、Echo病毒、腺病毒、腮腺炎病毒、乙肝病毒、艾滋病毒等3．细菌感染：结核分枝杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌等4．真菌感染：组织胞浆菌、球孢子菌、念球菌属、酵酶菌等5．其他感染：弓形体、阿米巴、支原体菌属、放射菌属等心包炎医学知识专题讲座6心包炎的主要病因6．自身免疫；风湿热、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、结缔组织病等7．邻近器官疾病：胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死8．延迟性心肌—心包损伤后综合征：心肌梗死后综合征、心包切开术后综合征9．代谢疾病：尿毒症、痛风10．肿瘤：原发性、继发性如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等心包炎医学知识专题讲座7病理心包渗液的性质可分为纤维蛋白性及渗出性二种，不同病因及病程中可重叠存在，早期可以纤维蛋白渗出为主，液量较少，其后渗液增多，可为浆液纤维素性、浆液血性、出血性及化脓性，因病原体不同而异。炎症常累及心包膜下的表层心肌，并可导致心包增厚及粘连，若迁延不愈可引起心包缩窄。心包炎可波及邻近器官，常见为纵隔，横膈及胸膜。心包炎医学知识专题讲座8开胸口从心外膜表面直到心包囊可发现细小的纤维素性渗出物沉积，早期可以纤维蛋白渗出为主，液量较少。心包炎医学知识专题讲座9化脓性心包炎打开的心包腔内微黄色的液体即为化脓性渗出物。渗出物内包含大量的急性炎细胞。心包炎医学知识专题讲座10病理生理改变心包渗液对血流动力学影响的程度取决于心包渗液的速度渗液量心包顺应性心肌功能状况心包炎医学知识专题讲座11渗液迅速增加心包渗液渗液积聚缓心脏舒张功能受限心脏排出血量急骤下降心脏尚可代偿适应静脉回流受阻，静脉瘀血比较明显肝脾肿大伴触痛，腹水，皮下水肿，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征阳性等心动过速，血压不升及休克心包炎医学知识专题讲座12

心电图教学医学知识讲座••口诀•心电原理要记清，除极较快复极松；面对正电波上行，面对负电是下峰。距离越近波越强，磁场越强波越长。2023/5/232心电图检查一.心肌细胞的除极与复极2心电图教学医学知识讲座2023/5/233心电图检查二.心脏的传导系统1、激动起源和传导窦房结结间束房室结房室束右束支左束支3心电图教学医学知识讲座2023/5/234心电图检查二.心脏的传导系统2、心肌细胞电生理特性1）自律性（传导系统的细胞属于自律性细胞，而心房肌和心室肌细胞属于非自律性细胞），其自律性的高低依次为窦房结（60-100次/分）、房室结（40-60次/分）、浦氏纤维（20-40次/分）2）兴奋性：兴奋性的高低依次为窦房结、房室结、心肌细胞3）传导性：传导性的快慢依次为浦氏纤维、心室肌、房室结（需0.12s，故又称生理性延迟）4心电图教学医学知识讲座2023/5/235心电图检查五.心电向量与心电向量环1、心电向量：是由心肌细胞除极时生物电流所产生的瞬间综合量，故称心电向量2、心电向量环：心肌除极时并非两个细胞同时除极，而是一大群细胞同时瞬间除极；为了便于理解，依据心脏传导路的分布特点，我们把心室除极人为的分成四个阶段，即室间隔除极、左右心室同时除极、左室大部分除极、左室底部除极；5心电图教学医学知识讲座2023/5/236心电图检查五.心电向量与心电向量环1、心室除极过程模式图6心电图教学医学知识讲座2023/5/237心电图检查五.心电向量与心电向量环QRS向量环7心电图教学医学知识讲座2023/5/238心电图检查五.心电向量与心电向量环2、小结心室除极可人为的分成四个阶段（1）室间隔除极（0.01-0.02s）（2）左右心室同时除极（0.02-0.04s）（3）左心室大部分除极（0.04-0.06s）（4）左室底部除极（0.06-0.08s）从而形成一个闭合的心电向量环，即QRS向量环，呈逆时钟方向运行；在病理状态下，当上述除极顺序发生变化时，即可产生异常的QRS波8心电图教学医学知识讲座2023/5/239心电图检查六.心电向量环与心电图的关系（一）第一次投影9心电图教学医学知识讲座2023/5/2310心电图检查六.心电向量环与心电图的关系QRS向量环在三个平面上投影的示意图（二）第二次投影1、QRS向量环与QRS波的关系（1）额面向量环在额面导联的投影10

心房颤动的规范化治疗房颤的定义体表心电图显示R-R间期绝对不规则；心电图没有明确的P波，但部分导联（尤其是V1导联）可见大致规则的心房电活动波（f波）；显示f波者，心房周期长度通常＜200ms（心房率＞300次/分）。心房颤动的规范化治疗2房颤的病理生理心室率紊乱；心功能受损；心房附壁血栓形成。心房颤动的规范化治疗3房颤的流行病学＞60岁人群房颤发生率1％＞69岁人群房颤发生率5％＞65岁人群有临床心血管疾病者9.1％合并房颤；有亚临床心血管疾病者4.6％合并房颤；无临床心血管疾病者1.6％合并房颤心房颤动的规范化治疗4房颤的相关因素老年58.1%；高血压病40.3%；冠心病34.8%；心力衰竭33.1%；风湿性心脏病23.9%。心房颤动的规范化治疗5房颤的分类五行论新出现的房颤阵发性房颤1持续性房颤2永久性房颤3长期的持续性房颤41持续时间≤7天，大多数<48小时3室率控制2持续时间>7天，或≤7天但需要复律4节律控制心房颤动的规范化治疗6特发性房颤排除基础心、肺疾病及诱发因素；年龄＜60岁，孤立性房颤。心房颤动的规范化治疗7房颤的症状分级EHRAI：无任何症状；EHRAII：症状轻微，日常活动不受影响；EHRAIII：症状严重，日常活动受到影响；EHRAIV：致残性症状，无法从事日常活动。EHRA分级是治疗策略选择的重要依据，推荐用EHRA积分评价房颤相关症状的严重程度（I，B）心房颤动的规范化治疗8房颤的临床评估病史、类型、持续时间、相关症状、服用药物、家族史；心电图检查、动态心电图、胸片、心脏超声、经食道超声；甲状腺功能、肝肾功；心房颤动的规范化治疗9随访注意事项危险因素是否发生了变化（如新发DM、HBP等），是否已具有抗凝指征；治疗后症状是否改善，是否需更换治疗方案；是否出现促心律失常的征象或风险，是否需要调整药物剂量或更换治疗方案；在服用AAD的情况下，阵发性房颤是否已进展为持续性/永久性房颤，是否需要更换治疗方案；室率控制的疗效如何，目标心率是否实现。心房颤动的规范化治疗10房颤的治疗目标预防栓塞；心率控制；心律控制。心房颤动的规范化治疗11房颤与血栓栓塞二尖瓣狭窄合并房颤，每年栓塞发生率4～6％；非瓣膜病房颤病人卒中危险因素：卒中史或TIA，糖尿病，高血压，年龄，心衰，冠心病，左

心房颤动的治疗阜外心血管病医院朱俊房颤的分类•按发作情况分类：——阵发房颤：能够自行终止者为阵发性房颤——持续性房颤：不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤——永久性房颤：经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤——“抗心律失常药物治疗建议”（见中华心血管病杂志2001年第6期）房颤的分类•继发性房颤：发生于急性心肌梗死，心脏手术，心包炎，心肌炎，甲亢，，肺栓塞，肺炎等情况下的房颤。基础情况纠正后一般不会复发•“孤立性”房颤：常见于＜60岁的病人，无心肺疾病，预后好（血栓，死亡率低）•非瓣膜性房颤：无风湿性心脏病或人工瓣膜病人的房颤发病率国外资料•人群发病率：0.4%•发病率随年龄增大而增加——＜40岁：0.1%，＞80岁：2%•“孤立性”房颤发生率：12～30%•心衰和瓣膜病者发病率高发病率国内资料（阜外心血管病医院急诊科）：•房颤患者约占急诊心律失常的42%•风湿性心脏病仍是主要病因（30%），但较10年前有明显下降•“孤立性”房颤为其次病因（？%）•除20岁以下年龄组外，在其他各年龄组中房颤均为占首位的心律失常预后•风湿性房颤年卒中的发生率是无房颤者的17倍，是非风湿性房颤的5倍•非风湿性房颤的年卒中发生率为5%，是无房颤者的2～7倍•卒中的发生率随年龄而增加——50～59岁：1.5%，＞80岁：23.5%•房颤的死亡率是窦律者的2倍，但与基础心脏病的严重程度有关发生机制•基础心脏病和心房病理基础•心房扩大既可以是房颤的原因也可能是房颤的后果•电生理机制：——快速灶性除极：最常见于上肺静脉——多重波折返：其存在与不应期，心房质量，传导速度有关•心房电重构：“房颤促发房颤”，一般发生于房颤前24小时以内•其他机制：早搏的诱发，自主神经系统，心房缺血，心房牵拉,各向异性传导，年龄发生机制•房室传导：除解剖学途径外，影响房室传导的因素有内部不应期，隐匿性传导，自主神经张力•以上因素造成房颤心室率的巨大变化，不规则，昼夜区别，长间歇•预激伴房颤时的旁路传导发生机制•房颤时的血流动力学：——失去房室顺序——不规则的心室率：CO下降9%——不适当的快速心室率：心动过速性心肌病•血栓栓塞并发症：——48小时即可形成——危险因素：高血压，血栓栓塞史，老年（＞75岁），心衰，瓣膜病，左房扩大（食道超声有左房血栓）伴随情况•房颤的急性原因：，除上述原因外，还可与室上性心动过速有关

心房颤动抗凝治疗实践房颤卒中危险分层心房颤动抗凝治疗实践2JAMA2003;290:1049-1056脑卒中危险分层(五年)FraminghamHeartStudy心房颤动抗凝治疗实践3▪近期心衰史CHF▪高血压病史HP▪≥75岁AGE▪糖尿病DM▪脑卒中TIAStroke卒中危险分层(1年)CHADS2计分Gageetal.JAMA,2001,285:2864–287011112危险因素记分024681012141618200123456CHADS2计分年卒中率(%)CHADS2≥1华发林AFI:卒中史、高龄、高血压和糖尿病SPAF:卒中史、高血压、近期心衰、75岁以上女性+心房颤动抗凝治疗实践4ACC/AHA/ESC房颤指南(2006)－抗血栓高危因素：卒中史、TIA、栓塞，二尖瓣狭窄，人工机械瓣中危因素：≥75岁、高血压、心衰、LVEF≤35%或FS<25%、糖尿病低危因素：女性、65~74岁、冠心病、甲亢无危险因素：不用华法林，ASA81~325mg每天1个中危因素：ASA81~325mg每天或华法林（INR2~3）1个高危或>1个中危因素：华法林（INR2~3，机械瓣>2.5）妊娠、肥厚心、未控制甲亢：华法林（INR2~3）心房颤动抗凝治疗实践5传统危险因素的局限性---“低危定义”的相对性⚫113例房颤患者的病例资料，年龄<60岁的孤立性房颤59例（52.2％）⚫孤立性房颤17%检出左房血栓,29%检出左房血栓或左房自发显影杜昕，刘晓惠，马长生中国医刊2005心房颤动抗凝治疗实践6INR参照值问题心房颤动抗凝治疗实践7最适INR⚫推荐INR为2.0-3.0⚫机械瓣换瓣后>2.5⚫年龄≥75或有血栓栓塞中危因素，考虑出血风险INR1.6-2.5亦可⚫INR2.0-3.0仍有血栓栓塞，INR调整为3.0-3.5心房颤动抗凝治疗实践8华法林发生“缺血性卒中”时的INR1.81.71.61.51.41.31.21.11.0PT比值ISI2.44.03.02.01.0INR指南推荐INR：2-3不同研究INR的目标范围AFASAKCAFASPAFIBAATAFSPINAF心房颤动抗凝治疗实践9华法林发生“出血性卒中”时的INR1.81.71.61.51.41.31.21.11.0PT比值ISI2.44.03.02.01.0INRAFASAKCAFASPAFIIBA

心电图诊断1❖心脏是一立体器官，它产生的瞬间心电向量在空间朝向四面八方，按时间顺序将顶点连接起来，形成的环形轨迹就构成了空间心电向量环。❖空间心电向量环是一个立体图形。心电向量环21、心电向量环空间向量环3❖2.二次投影：1）第一次投影；2）第二次投影4立体心电向量环的第一次投影5P环上下右左1、心房激动——P环心房激动时，把各瞬间向量连接起来形成的环，称P环。62、心室激动——QRS环心室除极时，把各瞬间向量连接起来形成的环，称QRS环。前QRS环右左后前783、心室复极——T环心室电激动恢复期（复极）各瞬间向量连接起来形成的环，称T环。运行方向与方位与QRS环一致。T环后或上前或下右左9（三）立体心电向量环1、P向量环——心房除极2、QRS向量环——心室除极3、T向量环——心室复极10额面6轴系统：将Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联平行移动，使之与AVR、AVL、AVF的导联轴一并通过坐标图的轴中心点，便构成了额面6轴系统。1112横面心向量环与胸导联心电图的关系13心电图诊断（二）导联轴、心电轴、钟向转位及正常心电图14一、导联轴❖某一导联正负两极之间的假想连线，称为该导联的导联轴。❖包括肢体导联轴和单极胸导联轴15肢体导联轴v又称额面导联轴或额面六轴系统，由3个双极肢体导联和3个加压单极肢体导联共同构成。v用途：（1）判断肢体导联心电图波形。（2）测定额面心电轴16170o30o60o90o120o150o180o150o120o90o60o30oaVFIIIaVLaVRIII额面六轴系统上下右左++++++18单极胸导联轴❖又称横面导联轴，由V1~V6导联构成。❖用途：判断胸导联心电图波形。1920++++++V6V5V4V3V2V10o30o60o75o90o120o------后前右左单极胸导联轴21二、平均心电轴概念心室除极过程中全部瞬间向量的综合(平均QRS向量)，借以说明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。通常指最大除极向量在额面上的投影，一般采用最大除极向量和I导联正（左）侧端之间的夹角来表示有无偏移。220o-30o-60o-90o-120o-150o-180o+180o+150o+120o+90o+60o+30oaVFIIIaVLaVRIII平均心电轴左下右上23IIII1、目测法：I、III导联QRS波主波的方向无偏移I、III导联

心房颤动治疗进展张新元主任医师窦性心律:正常人心脏的跳动起源于窦房结.然后激动依次通过心房,房室结传到左,右心室,使整个心脏规律协调的收缩和舒张,从而保证心脏的泵血功能,以满足身体的需要.这种来自窦房结激动的心律------窦性心律.窦性心律具备四点(EKG):(1)P波规律的出现,Ⅰ.Ⅱ.aVF直立.aVR倒置.(2)P波的频率在60-100次/分.(3)P-R间期≥120ms.(4)同导联的P-P或R-R间距相差﹤120msEKG具备以上四点既可诊断为窦性心律.其他部位发出的激动的均为异常心律。心房颤动----房性异位心律.心房颤动EKG特点：（1）P波消失，以一系列大小不等、形态不一、间距不均的心房颤动波（f波）代替。（2）心房的频率350~600次/分钟。（3）心室率绝对不规则。（4）窄QRS波，伴有迷走性差传时可增宽。（5）在R-R绝对不规则又无f波时考虑房颤。心房颤动心房颤动(房颤)--------自1909年心电图第一次描述房颤以来,房颤一直被视为临床最常见的慢性反复发作的快速心律失常.据美国Framingham研究资料表明:30~60岁的男女人群,随访30年,有7.3%发生房颤;65岁的4%;75岁以上15%;男性为女性的2倍;由于房颤的发生率高;致残率高;病死率高;目前已成为本世纪心血管领域研究的热点.发病率↑致残率↑}“无形的杀手”死亡率↑病因70~80年代:风湿性心脏病为第一病因;90年代以后:缺血性心脏病;高血压;老年退行性心脏瓣膜病呈上升趋势;而风湿性心脏病呈下降趋势;随着心脏手术(换瓣,冠脉搭桥等)的增加,1/3的病人发生房颤;甲亢;慢阻肺;心力衰竭;心肌病等;另外,家族性房颤是近年来发现的病例,与基因突变有关,属常染色体显性遗传.发病的形式了解病因:短阵的房颤:见于无结构性心脏病者;持续性房颤:大多有结构性心脏病基础.如:二尖瓣狭窄;缺血性心脏病;高血压;心肌病;房间隔缺损;肺梗死;三尖瓣病变;慢性心力衰竭;甲亢;病窦;预激;心脏手术;急性感染;电击或雷击;部分原因不明,故又称特发性房颤.房颤的分类2003年欧洲心脏病学会(ESC);北美起搏学会;电生理学会(NASPE);心律失常工作组;联合起草发表的国际统一的心房颤动(AF)的命名和分类标准,建议将房颤分为:1.初发房颤-------------(48h~7d).2.阵发性房颤---

心电图主题医学知识心电图各波段的组成与命名▪正常的心电活动：起始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结，然后循希氏束→左、右束支→普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起了一系列的电位改变，形成了心电图上的相应波段。心电图主题医学知识2心电图各波段的组成与命名心脏特殊传导系统示意图心电图主题医学知识3心电图各波段的组成与命名R心电图主题医学知识4心电图导联体系▪在长期应用临床心电图的过程中，已形成了一个由Einthoven创设而为目前大多数心电图工作者所采纳的国际通用导联体系，称为“标准导联”，共包括12个导联。▪肢体导联：包括双肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。▪胸前导联：属单极导联。探查之正电极应放于胸前固定的部位（见下表）；负极均为设定的“无干电极”（中心电站）心电图主题医学知识5胸前导联探查电极的位置心电图主题医学知识6心电图波形、波段的命名及测量心电图主题医学知识7正常心电图波形特点和正常值▪心率60～100次/分。▪P波：Ⅱ、Ⅲ、avF直立，avR倒置；时间≤0.11s；电压≤0.25mv。▪P—R间期：0.12～0.20s。▪QRS波：V1、V2呈rS型，V5、V6呈Rs型；从V1开始R波逐渐升高，S波逐渐降低；时间≤0.12s，RV5电压≤2.5mv；q波时间≤0.04s，V1—V3不能见q波，其他导联q＜1/4R波；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avR、avL、avF≥0.5mv，V1—V6≥0.8mv。▪ST段：水平下移＜0.05mv（Ⅲ除外）；ST段可水平抬高，不能弓背向上抬高；ST段上抬在V1-V2一般不超过0.3mv，V3不超过0.5mv，在V4-V6及肢体导联不超过0.1mv。▪T波：电压不低于同导联主波的1/10，方向与主波方向一致。▪QT间期：在0.36～0.40s（心率60～100次/分）。▪U波：方向与T波一致，电压不能超过T波，形成T—U融合波▪心电轴-30°～+90°之间心电图主题医学知识8正常心电图心电图主题医学知识9左心房扩大：P波时间＞0.12s，V1ptf＜-0.04mm·s心电图主题医学知识10右心房扩大P波Ⅱ、Ⅲ、avF高尖，P波电压＞0.25mv心电图主题医学知识11左心室肥厚伴劳损：①SV1+Rv5＞4.0mv；②ST段：Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6下移；③T波：Ⅱ、Ⅲ、

心房纤颤的治疗•卢永昕心房纤颤的现代治疗1（一）房颤的分类•首次发现房颤*急性24~48小时内•阵发性*长期（>1年）•持续性•永久性心房纤颤的现代治疗2（二）流行病学和预后•一般人群发生率：0.4%•<60岁：<1%•<80岁：>6%心房纤颤的现代治疗3•心脏住院病人中34.8%AF•孤立性房颤占房颤总数12-30%•心衰和瓣膜性心脏病房颤发生率高心房纤颤的现代治疗4房颤的预后•非瓣膜性脏病伴房颤：缺血性卒中5%年,是无AF病人的2~7倍•每6个卒中病人有一个有房颤心房纤颤的现代治疗5FraminghamStudy:•风心病伴AF：卒中发生率17倍↑（年龄配对对照）•非瓣膜性AF：5倍↑•卒中发生率：50~59岁1.5%80~89岁23.5%心房纤颤的现代治疗6法国的ALFAStudy:•平均追踪8.6月，栓塞发生率2.4%•总死亡率：AF是窦性心率的2倍心房纤颤的现代治疗7（三）病理生理机制A心房因素1.AF的心房病理改变基础心脏病灶性纤维化，心房不应期非同步心房纤颤的现代治疗8•炎性或退行性病变引起SN纤维化或脂肪浸润•孤立性AF：部分心肌活检有心肌炎改变•心房浸润性病变：淀粉、硬化、血色沉着等•心房肌纤维肥大、心房腔扩大心房纤颤的现代治疗92.房颤的机制（1）自律性↑：一个或数个异位起搏点肌袖：与心房相接一大血管内残存胚胎心房肌纤维•肺静脉、上腔静脉、冠状窦等•手术或射频消融灶性激动点可消除AF心房纤颤的现代治疗10（2）折返一个或多个折返环•多发小折返环学说•折返环空间构型上固定Ⅰ类：单个折返环波阵面传导至右房Ⅱ类：1~2个波阵面Ⅲ类：多个小波以不同的方向传导心房纤颤的现代治疗11BAF时的房室传导•AVN限制AF时冲动的传导•WPW伴AF：可伴快速心室率心房纤颤的现代治疗12CAF伴有血液动力学和心肌的改变•心房同步机械活动丧失•不规则的心室反应•不合适的快速心室率•心动过速心肌病心房纤颤的现代治疗13D血栓栓塞•病因复杂，并非单纯来自左房血栓•AF伴卒中：>25%脑血管病变•老年AF中1/2有高血压•12%有椎基底动脉狭窄心房纤颤的现代治疗14血栓形成•最常见部位：左心房心耳（LAA）•经食道超声心动图：敏感，特异心房纤颤的现代治疗15（四）病因及临床表现A病因和伴发疾病1）AF的急性病因：酒精、外科、触电、心肌炎、肺栓塞、肺部疾患、甲亢心房纤颤的现代