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心房颤动的规范化治疗房颤的定义体表心电图显示R-R间期绝对不规则；心电图没有明确的P波，但部分导联（尤其是V1导联）可见大致规则的心房电活动波（f波）；显示f波者，心房周期长度通常＜200ms（心房率＞300次/分）。心房颤动的规范化治疗2房颤的病理生理心

室率紊乱；心功能受损；心房附壁血栓形成。心房颤动的规范化治疗3房颤的流行病学＞60岁人群房颤发生率1％＞69岁人群房颤发生率5％＞65岁人群有临床心血管疾病者9.1％合并房颤；有亚临床心血管疾病者4

.6％合并房颤；无临床心血管疾病者1.6％合并房颤心房颤动的规范化治疗4房颤的相关因素老年58.1%；高血压病40.3%；冠心病34.8%；心力衰竭33.1%；风湿性心脏病23.9%。心房颤动的规范化治疗5房

颤的分类五行论新出现的房颤阵发性房颤1持续性房颤2永久性房颤3长期的持续性房颤41持续时间≤7天，大多数<48小时3室率控制2持续时间>7天，或≤7天但需要复律4节律控制心房颤动的规范化治疗6特发性房颤排除基础心、肺疾病及

诱发因素；年龄＜60岁，孤立性房颤。心房颤动的规范化治疗7房颤的症状分级EHRAI：无任何症状；EHRAII：症状轻微，日常活动不受影响；EHRAIII：症状严重，日常活动受到影响；EHRAIV：致残性症

状，无法从事日常活动。EHRA分级是治疗策略选择的重要依据，推荐用EHRA积分评价房颤相关症状的严重程度（I，B）心房颤动的规范化治疗8房颤的临床评估病史、类型、持续时间、相关症状、服用药物、家族史；心电图检查、动态心电图、胸片、心脏超声、经食道超声；

甲状腺功能、肝肾功；心房颤动的规范化治疗9随访注意事项危险因素是否发生了变化（如新发DM、HBP等），是否已具有抗凝指征；治疗后症状是否改善，是否需更换治疗方案；是否出现促心律失常的征象或风险，是否需要调整药物剂量或更换治疗方案；

在服用AAD的情况下，阵发性房颤是否已进展为持续性/永久性房颤，是否需要更换治疗方案；室率控制的疗效如何，目标心率是否实现。心房颤动的规范化治疗10房颤的治疗目标预防栓塞；心率控制；心律控制。心房颤动的规范化治疗11房颤与血栓栓塞二尖瓣狭窄合并房颤，每年栓塞发生率4～6％；

非瓣膜病房颤病人卒中危险因素：卒中史或TIA，糖尿病，高血压，年龄，心衰，冠心病，左房＞2.5cm/㎡;年龄＜65岁，无器质性心脏病，无上述危险因素，每年卒中率＜2％。心房颤动的规范化治疗12卒中危险分层—CHADS2计分近期心衰史CHF1高血压病史HP1

≥75岁AGE1糖尿病DM1脑卒中/TIAStroke2心房颤动的规范化治疗13危险分层——CHA2DS2VASc心房颤动的规范化治疗14危险分层——CHA2DS2VASc非瓣膜性AF卒中与血栓栓塞的危险

因素主要危险因素（2分）临床相关的非主要危险因素（1分）•卒中/TIA/全身栓塞史•年龄≥75岁•HF/中重度LV功能障碍（EF≤0.4）•高血压•糖尿病•女性•年龄65-74岁•血管疾病心房颤动的规范化治疗15房颤的抗栓治

疗原则危险因素CHADS2-VASc积分抗栓建议1个主要危险因素或≥2个临床相关非主要危险因素≥2OAC1个临床相关的非主要危险因素1OAC或者阿司匹林75-325mg；首选OAC无危险因素0阿司匹林75-325mg/d或不需抗栓治疗；首选后者心房颤动的规范化治疗16房颤的抗栓治疗原

则心房颤动的规范化治疗17HAS-BLED出血风险积分危险因素评分高血压(H)1异常的肝肾功能各计1分(A)1或2卒中(S)1出血(B)1INR值不稳定(L)1老年>65岁(E)1药物、饮酒各

计1分(D)1或2最高评分9心房颤动的规范化治疗18抗凝更加细化开始抗凝之前应进行出血风险评估，推荐HAS-BLED出血风险评分；对具体患者而言，抗栓治疗的选择应基于卒中、血栓栓塞和出血的绝对风险以及风险获益比（I，A）；除低危患者（孤立

性房颤，<65岁）或存在禁忌症，所有房颤患者均应行抗栓治疗以预防血栓栓塞并发症（I，A）；CHADS2评分简单、易记，推荐其用于非瓣膜病房颤初始卒中风险评估（I，A）；心房颤动的规范化治疗19抗凝更加细化更为细致的卒中风险评估，推荐用基于危险因素的方法评价（I，

A）；无危险因素的患者（<65岁的孤立性房颤，无任何危险因素），可不进行任何抗栓治疗，包括阿司匹林（IIa，B）；拒绝服用抗凝药物或有服用禁忌者，可连用阿司匹林75-100mg和氯吡格雷75mg替代（IIa

，B）。对于非瓣膜病房颤，仍推荐控制INR2-3。心房颤动的规范化治疗20最适INR推荐INR为2.0-3.0(I,A)；机械瓣换瓣后二尖瓣>2.5，主动脉瓣>2.0(I,B)；年龄≥75岁，不推

荐INR<2.0；INR2.0-3.0仍有血栓栓塞，INR调整为3.0-3.5比合并应用抗血小板药更合理(IIb,C)；需要指出的是，由于种族差异，这一标准不一定完全适合中国。心房颤动的规范化治疗21最适INR心房颤动的规范化治疗22冠心病的抗凝减少药物支架的使用；血栓栓塞风险大的患者

可不停用华法林，优选桡动脉途径；金属裸支架1个月内三联抗栓；药物支架3-6个月内三联抗栓，1年内可双联抗栓；稳定性冠心病，单用华法林即可有效预防心脑血管事件。心房颤动的规范化治疗23达比加群酯：RELY研究直接凝血酶抑制剂，是达比加群（dabigatran）的

前体药物，属非肽类的凝血酶抑制剂。口服经胃肠吸收后，在体内转化为具有直接抗凝血活性的达比加群。达比加群阻止纤维蛋白原裂解为纤维蛋白，从而阻断了凝血瀑布网络的最后步骤及血栓形成。达比加群可以从纤维蛋白-凝血酶结合体上解离，

发挥可逆的抗凝作用。心房颤动的规范化治疗24RELY研究—有效性心房颤动的规范化治疗25RELY研究—有效性研究结果显示，主要终点事件年发生率华法林组为1.69%，达比加群酯110mg组为1.53%；达比加群酯

150mg组为1.11%，与良好对照的华法林组相比，150mg组能够显著降低房颤患者的卒中和栓塞性疾病发生的风险达34%（P＜0.001）。心房颤动的规范化治疗26RELY研究—有效性年死亡率：达比加群酯150mg组（3.64%）、达比加群酯110mg组（3.75%）

显著低于华法林组（4.13%），其中达比加群酯150mg组与华法林组相比较减少15%血管原因死亡（P＝0.04）。心房颤动的规范化治疗27RELY研究—安全性达比加群酯150mg组、达比加群酯110mg组、华法林组大出血事件年发生率分

别为3.11%、2.71%、3.36%，与华法林组相比，达比加群酯110mg组（RR为0.80，P＝0.003）降低20%出血的风险。心房颤动的规范化治疗28RELY研究—安全性其中威胁生命的出血年发生率达比加群酯150mg组、达比加群酯11

0mg组、华法林组分别为1.45%、1.22%、1.80%，与华法林组相比，达比加群酯110mg组（RR为0.68，P＜0.001）降低32%威胁生命的出血风险；颅内出血发生率达比加群酯150mg组、达比加群酯1

10mg组、华法林组分别为0.30%、0.23%、0.74%，与华法林组相比，达比加群酯110mg组（RR为0.31，P＜0.001）降低69%颅内出血的风险。心房颤动的规范化治疗29RELY研究—不良反应心肌梗死、胃肠道不良反应达比加群酯15

0mg组、达比加群酯110mg组显著高于华法林组，其中心肌梗死的发生率分别为0.72%、0.74%、0.53%。严重的肝功能损害在三组分别为0.6%、0.5%、0.5%，无显著差别。心房颤动的规范化治疗30RELY研究—简评达比加群110mgBid

更安全，150mgBid更有效；鉴于达比加群需两次服用及非出血性不良反应，不建议目前INR控制理想的患者换用达比加群；合并1项危险因素以上的AF患者服达比加群可获益；2010年9月20日FDA心血

管与肾脏疾病药物顾问委员会以9:0票建议FDA批准达比加群用于AF卒中的预防。心房颤动的规范化治疗31房颤复律前抗凝房颤时易形成血栓，90%位于左心耳；复律时血栓容易脱落，形成栓塞；电复律前后未抗凝者栓塞发生率为5

.3％；接收抗凝组降低至0.8％；复律前抗凝可以使心房内血栓消失，减少复律后的栓塞事件。心房颤动的规范化治疗32抗凝治疗使血栓溶解9058名房颤患者，食管超声发现174例(1.9%)左房血栓患者，左心耳血栓151例，左房腔23例；华法林抗

凝48±18天，80.1%经TEE检查血栓溶解，未溶解的血栓即使延长抗凝治疗时间也很少溶解。心房颤动的规范化治疗3301-1.41.5-1.92-2.4>2.4复律前应用华法林≠有效抗凝%2.52栓塞率1.510.5Gallagher.JACC.

2002;926心房颤动的规范化治疗34房颤复律的抗凝治疗传统抗凝：至少需要前三后四，且INR2.0-3.0；有观点认为，复律前6小时TEE检查左房，若未见左房内血栓或云雾状回声，可以应用肝素抗凝（APTT1.5—2.0）直接转

复，以缩短房颤时间，减轻心房电重构。房颤持续时间>48小时，或未知心房颤动的规范化治疗35安全性？1222名>48小时的房颤，随机分组；栓塞：TEE组5/619例，传统组3/603例(P=0.50)；出血：TEE组18例，传统组33例(P=0.03)；成功率：71.1%VS65.2%(

P=0.03)；复律所需时间：3.0天VS30.6天(P<0.001)；两组死亡率无差别。心房颤动的规范化治疗36房颤复律后抗凝的必要性复律后仍有栓塞可能，大多数栓塞发生于复律后72小时以内；复律时TEE除外血栓，仍有栓塞可能。很小的栓子TEE不能发现；心

房肌顿抑——新的血栓形成。心房颤动的规范化治疗37房颤复律后心房顿抑心房顿抑（atrialstunning）：AF转化为窦性节律时，心房的收缩功能未立刻恢复，复律后左房机械功能的恢复需要2–4周时间；心房顿抑可引起

心房内血栓形成和栓子脱落，因而复律后须抗凝四周。心房颤动的规范化治疗38房颤复律的抗凝治疗应明确房颤持续时间<48小时，<48小时不表示没有栓塞风险；根据栓塞危险评估是否需要抗凝以及长期抗栓策略。房颤持续时间<48小时心房颤动的规范化治疗39

房颤复律的抗凝治疗房颤致心绞痛、肺水肿、休克应紧急复律；房颤持续时间<48小时：立即复律；房颤持续时间>48小时或未知：静脉普通肝素（APTT1.5-2倍），复律后华法林抗凝≥4周。紧急复律心房颤动的规范化治疗40AFF

IRM试验分为节律控制组与心率控制组，两组病例特征相同。试验结果两组总死亡率及心脏病死亡率相似。在老年人死亡、卒中或生活质量上，未提示节律控制的优势。在住院、不良反应上，心率控制略好。在症状改善、心功能潜力上，

节律控制略好。心房颤动的规范化治疗41房颤的节律控制消除症状；改善血流动力学；减少血栓栓塞；消除或逆转心房、心室重构。心房颤动的规范化治疗42复律前评价复律及维持窦律的可能性心房大小，房颤持续时间长短左房大于50mm，或房颤持续时间超过半年～1年，一般不再考虑复律心房大小，房颤持

续时间长短不是复律的禁忌评估窦房结的功能心房颤动的规范化治疗43AF节律控制推荐表推荐推荐分类证据水平症状轻微(EHRA分级:Ⅰ)的老年AF患者应首选心率控制ⅠA节律控制时应始终坚持心率控制以确保AF复发期间心室率得

到适当的控制ⅠA对于有症状(EHRA分级≥Ⅱ)的AF患者,尽管有适当的心率控制,仍推荐节律控制ⅠB存在AF相关心衰的AF患者,应考虑节律控制改善症状ⅡB有症状的年轻患者,不排除消融治疗,应考虑节律控制作为初始治疗的策略ⅡC诱发A

F的基质(如贫血、甲亢)已得到纠正的患者应考虑节律控制ⅡC心房颤动的规范化治疗44复律的实施药物复律：Ia、Ic、III类药物胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁，丙吡胺、索他洛尔、氟卡尼分次口服普罗帕酮450mg

~600mg顿服成功率？疗程1个月有效的口服复律药物也可以用于窦律的维持。心房颤动的规范化治疗45复律的实施无器质性心脏病首选氟卡尼和普罗帕酮(Ⅰ类适应证,证据水平A)；如果有器质性心脏病,则首选胺碘酮(Ⅰ类适应证,证据水平A)；对于

无明显器质性心脏病房颤,大剂量氟卡尼和普罗帕酮顿服是有效、安全的(Ⅱa类适应证,证据水平B)。心房颤动的规范化治疗46复律的实施胺碘酮、氟卡尼、决奈达隆、索他洛尔、普罗帕酮均为转复房颤的一线用药(Ⅱ类适应证,证据水平A)胺碘酮仍是所有AAD中维持窦律最好的药物，但鉴于其毒性反应，若用于维持

窦性心律,只有当其他药物无效时才选择胺碘酮治疗,除非存在其他药物应用的禁忌证如充血性心力衰竭等(Ⅰ类适应证,证据水平A/C);若用于长期节律控制则首选普罗帕酮、氟卡尼、决奈达隆、索他洛尔(Ⅰ类适应证,证据水平A)。

另外指南中强调:决奈达隆将是减少再住院率的唯一药物(Ⅱa类适应证,证据水平B)。心房颤动的规范化治疗47复律的实施同步直流电转复药物转复失败，作为最后的复律机会也可直接采用电转复方法，复律前，予口服复律药物2周快速心室率致血流动力学改变时，作为紧急的处理措施1

50J始，如未复律，予200J，如仍未复律，放弃成功率：90％，复律后不用药1年窦律维持率仅30％～50％。心房颤动的规范化治疗48复律后无论采取何种方法，复律成功后，仍需要继续口服维持窦律药物，逐渐减量。维持窦律有效率

：50～70％。胺碘酮、索他洛尔、普罗帕酮、氟卡尼、决奈达隆心房颤动的规范化治疗49AF的心率控制推荐表推荐推荐分类证据水平阵发性、持续性或持久性AF患者,推荐β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄或联合用药进行心率控制。选择药物应个体化,避免心动过缓

ⅠB活动时出现AF相关症状的患者,应通过运动评估心率控制是否适度,应调整治疗达到生理性的变时反应并避免心动过缓ⅠC初始治疗时进行宽松的心率控制,即静息心率<110次/min是合理的ⅡB虽然进行了宽松的心率控制,但症状持续或出现心动过速心肌病时,采用严格的心率控制策略,即静息心

率<80次/min,中度体力活动时心率<110次/min是合理的。在达到严格的心率目标后,推荐24h动态心电图评价安全性ⅡB心房颤动的规范化治疗50AF的心率控制推荐表推荐推荐分类证据水平除了不稳定或Ⅲ—

Ⅳ级(NYHA分级)的心衰患者,对非持久性AF患者使用决奈达隆达到心率控制是合理的ⅡB心衰和左室功能障碍的患者,以及久坐(不活动)的患者具有使用地高辛的指征ⅡC当其它药物治疗无效或被禁用时,口服胺碘酮进行心率控制Ⅱ

C不应单用洋地黄类药物控制阵发性AF患者的心室率􀀁ⅢB心房颤动的规范化治疗51RACEII主要终点主要终点：心血管死亡因心衰住院卒中、全身栓塞、大出血晕厥、持续VT、心脏骤停致命性药物不良反应心动过缓需

植入起搏器室性心律失常需植入ICDNEJM,2010,362:1363一般室率控制不劣于严格室率控制心房颤动的规范化治疗53心室率控制策略心室率控制无症状或症状可耐受宽松的室率控制策略有明显症状严格的室率控制策略体力活动

时心率过快应行运动试验定期Holter心房颤动的规范化治疗54心率增快的危害早在1945年，著名学者Levy就在JAMA杂志发表文章指出：心率增快与死亡危险的增加高度相关。心率＞100次/分者死亡率远远高于心率＜

100次/分者。随着对慢性心率增快的深入研究，鉴于其具有心血管危险因素（第二位）、恶化其他危险因素、增加心血管发病率和死亡率等作用，建议对冠心病平均心率高于85次/分的患者进行降低心率的治疗，已被列为Ⅱa类治疗指征。那么，对于房颤患者，适度宽松的小于110次

/分的心率目标，当心率大于80次/分时，是否会产生和慢性心率增快相当甚至更大的危险呢？心房颤动的规范化治疗55RACEII研究心率严格控制组心率达标率67％，心率适度宽松控制组达标率97.7％，两组相比有显著差别（P＜0.001）。入选样本较少，特别是发生主要终

点事件仅81例，统计学效力相对小。随访时间相对短(3年)，较快心室率对无或轻微症状房颤患者的左心室功能影响可能需要更长的时间方能显现。心房颤动的规范化治疗56新型AAD决奈达隆决奈达隆与胺碘酮一样为非碘化的呋喃衍生物，Ⅲ类抗心律失常药物。决奈达隆的主要不良反

应为心动过缓及QT延长，有报道显示可引起尖端扭转室性心动过速。两项随机试验显示与安慰剂相比决奈达隆可延长房颤和心房扑动复发的时间，但不改变电转复的成功率。心房颤动的规范化治疗57新型AAD决奈达隆指南建议决奈

达隆可用于减少阵发性房颤或持续性房颤转复后的住院率，可以开始在门诊使用(适应证类别Ⅱa类，证据等级B)。但决奈达隆不能用于心功能Ⅳ级的患者或其近4周有失代偿心衰事件，尤其左室射血分数≤35%者(适应证类别Ⅱa类，证据等级B

)。值得指出的是决奈达隆应用的建议主要是由于其可减少房颤相关的入院率及急性冠脉综合征而非其维持窦性心律的作用。心房颤动的规范化治疗58AAD治疗原则治疗的目的在于减轻房颤相关症状；AAD维持窦性心律的效果有限；抗心律失常治疗有效主要表现为减少房颤发作（而不是消除房颤）；

一种AAD无效时可换用其他AAD；药物的促心律失常效应和心外不良反应常见，同疗效相比，更应重视AAD应用的安全性。心房颤动的规范化治疗59AF的药物治疗策略心房颤动的规范化治疗60心房颤动导管消融治疗点消融环肺静脉电隔离、CPVI扩展术式、节段性肺静脉电隔离、心房复杂碎裂电位消融、神经节丛

消融以及逐级消融；孤立性房颤各种器质性心脏疾病伴房颤；阵发性房颤持续性房颤、永久性房颤。房颤导管消融高度依赖于术者经验，目前房颤导管消融的相关研究无一例外的出自经验丰富的术者和先进电生理中心，所以大范围推广还需谨慎。心房颤动的规范化治疗61房颤消融推荐表推荐推荐分类证据水平有症状的阵发性A

F患者,抗心律失常药物治疗无效,应考虑消融ⅡaA有症状的持续性AF患者,抗心律失常药物治疗无效,应考虑消融ⅡaB伴心衰的AF患者,当药物治疗(包括胺碘酮)不能控制症状,应考虑消融ⅡbB有症状的长期持续性AF患者,抗心律失常药物

治疗无效,可考虑消融ⅡbC尽管给予适当的心率控制,仍有症状发作的AF患者,如果没有基础心脏疾病,可在接受抗心律失常药物治疗前考虑AF消融。ⅡbB心房颤动的规范化治疗62药物治疗和导管消融的具体适用情况心房颤动的规

范化治疗63房颤的上游治疗上游治疗是指预防或延迟高血压、心衰和炎症(如心脏手术后)相关的心肌重塑，从而防止AF的发生(一级预防),降低AF复发或进展为持久性AF的几率(二级预防)。上游治疗的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、他汀类和多不

饱和脂肪酸。心房颤动的规范化治疗64房颤的上游治疗ACEI/ARB对房颤的预防作用主要是通过预防心房组织重构以及电重构实现的；醛固酮受体拮抗剂：心脏是醛固酮作用的重要靶器官，醛固酮受体拮抗剂可以减少心衰患者心脏

间质及血管周围纤维形成，改善心肌顺应性，减少心律失常发生。心房颤动的规范化治疗65房颤的上游治疗他汀类药物可以降低血浆中的炎性指标，抑制心肌细胞的变性和纤维化，抑制心房重构。此外，他汀类药物可以通过抑制超氧化物的产生并增加一氧化氮的生物活性达到抗氧化作用，从而抑制房颤的发生。多不饱和

脂肪酸和门冬氨酸钾镁可能在抑制房颤方面存在一定作用，但缺乏相关临床资料。心房颤动的规范化治疗66