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心房颤动治疗进展张新元主任医师窦性心律:正常人心脏的跳动起源于窦房结.然后激动依次通过心房,房室结传到左,右心室,使整个心脏规律协调的收缩和舒张,从而保证心脏的泵血功能,以满足身体的需要.这种来自窦房结激动的心律------窦性心律.窦性心律具备四点(EKG):(1)P波规律的

出现,Ⅰ.Ⅱ.aVF直立.aVR倒置.(2)P波的频率在60-100次/分.(3)P-R间期≥120ms.(4)同导联的P-P或R-R间距相差﹤120msEKG具备以上四点既可诊断为窦性心律.其他部位发出的激动的均为异常心律。心房颤

动----房性异位心律.心房颤动EKG特点：（1）P波消失，以一系列大小不等、形态不一、间距不均的心房颤动波（f波）代替。（2）心房的频率350~600次/分钟。（3）心室率绝对不规则。（4）窄QRS波，伴有迷走性差传时可增宽。（5）在R-R绝对不规则又无f波时考虑房颤

。心房颤动心房颤动(房颤)--------自1909年心电图第一次描述房颤以来,房颤一直被视为临床最常见的慢性反复发作的快速心律失常.据美国Framingham研究资料表明:30~60岁的男女人群,随访30年,有7.3%发生房颤;65岁的4%;75岁以上

15%;男性为女性的2倍;由于房颤的发生率高;致残率高;病死率高;目前已成为本世纪心血管领域研究的热点.发病率↑致残率↑}“无形的杀手”死亡率↑病因70~80年代:风湿性心脏病为第一病因;90年代以后:缺血性心脏病;高血压;老年退行性心脏瓣膜病呈上升趋势;

而风湿性心脏病呈下降趋势;随着心脏手术(换瓣,冠脉搭桥等)的增加,1/3的病人发生房颤;甲亢;慢阻肺;心力衰竭;心肌病等;另外,家族性房颤是近年来发现的病例,与基因突变有关,属常染色体显性遗传.发病的形式了解病因:短阵的房颤:见

于无结构性心脏病者;持续性房颤:大多有结构性心脏病基础.如:二尖瓣狭窄;缺血性心脏病;高血压;心肌病;房间隔缺损;肺梗死;三尖瓣病变;慢性心力衰竭;甲亢;病窦;预激;心脏手术;急性感染;电击或雷击;部分原因不明,故又称特发性房颤.房颤的分类2003年欧洲心脏病学会(ESC)

;北美起搏学会;电生理学会(NASPE);心律失常工作组;联合起草发表的国际统一的心房颤动(AF)的命名和分类标准,建议将房颤分为:1.初发房颤-------------(48h~7d).2.阵发性房颤---------(至少有一次自发终止)3

.持续性房颤---------(需要干预方能重建窦律)4.永久性房颤---------(不能转变为窦性心律)房颤的“三P”分类方案:阵发性房颤:能够自行终止者;持续性房颤:不能自行终止,需药物干预;永久性房颤:药物干预也不能终止.分类的意义:1.有利于制订房颤患者

的治疗原则;2.有利于多中心临床试验的开展;3.有利于房颤疗效的评价和临床试验结果的比较.房颤的血流动力学房颤发生后:心房泵作用的丧失,不规则的心室律可导致舒.缩功能异常.主要表现:1.射血分数的降低;2.心输出量的减少;3.动脉血压的下降;4.肺契嵌压

增高;5.外周静脉压升高;6.循环中的神经内分泌激素增多;7.血液在心房内淤滞是房内血栓形成的主因.房颤的危险性主要两个方面的表现:1.影响血液动力学的稳定房颤时:心室率↑,不整→心搏出量↓→射血分数的↓→血液动力学紊乱→心衰.2.导致血栓并发症房颤时:心房收缩力丧失→心房内血流

淤滞→心房内血栓形成→导致栓塞.房颤的电生理机制房颤电生理机制的学说形成于二十世纪30~40年代,近10年有了更深入的认识.目前主要概括为:1.异位兴奋灶(90%来源肺静脉内)2.折返3.自主神经功能的影响4.心房肌电重构1947年以后,折返机制成为主流,认为房内多发小折返是房颤得

以持续的基础.折返现已公认房颤的电生理基础是折返.房颤时折返激动波有多种表现形式:1.围绕心房自然解剖障碍的解剖折返;2.围绕已激动中心转动的主导环折返;3.围绕不规则阻滞线转动的个相异性折返;4.围绕双阻滞线转动的

8字行折返;自主神经目前自主神经功能对房颤的影响已得到公认.迷走神经介导的房颤:主要见于无器质性心脏病,在夜间,休息,餐后发生.交感神经介导的房颤:主要见于器质性心脏病,白天和早晨发病.心房肌电重构------电重构机制尚为完全明确.目前认为在房颤发作一个月后,其组织学和解剖学

就出现重构.主要表现为:心房内有效不应期缩短,传导延缓,窦房结功能减退,各种离子功能异常,先是Ca2+在细胞内积聚,随之K+,Na+离子流相继异常.心房肌电重构是对房颤产生机制的新认识,也是房颤得以持续的主要因素.房颤的治疗房颤是临床最常见的心

律失常,医生所要面对的有二个方面:一是有更多的患者要求治疗;二是治疗方法几经变迁,应如何选择?回顾历史:50年代前:洋地黄是控制房颤心室率的一的治疗.50年代后:在洋地黄基础上+奎尼丁转复心律.60年代起:通过电复

律使很多患者成功的转复.80年代起:用于房颤的药物逐渐增多.90年代后:强调了抗凝的治疗,又试探着消融,手术和起搏治疗,企图能根治房颤.经历了半个世纪以后,国外发表了有影响的AFFIRM试验结果,指出:房颤只要控制心室也能达到复律治疗

相似的效果,治疗的观点又回到了洋地黄控制心室率的年代.房颤的治疗何去何从,如何利用已积累起来的循证医学知识去指导治疗,已成为大家关注的问题.中华医学会心血管病学分会第七次全国心血管病学术会议间期,专门进行了讨论,从四个方面阐

述了如何对待房颤的治疗?1.阐述了房颤复律与窦律维持的重要性.指出:窦性心律是生理性心律,房颤以后转复窦律符合生理状态,因此,房颤的治疗首先要考虑能否恢复窦律.如果复律不可能,或对患者不利,则控制心室率也是房颤治疗的有效措施

之一.2.阐述了室率控制在房颤治疗中的地位.指出:房颤患者在休息时心率控制在60~80次/分,中等运动在90~115次/分,即认为心室率达到满意控制.室律控制只是一种对不能复律者的有效治疗.3.阐述了房颤的抗凝治疗.指出:房颤时,由于心房血流

淤滞,心内膜损伤及血液高凝状态,导致血栓并发症.4.阐述了房颤药物治疗的选择.指出:对房颤选用节律或室率控制前必须考虑:是否有器质性心脏病?是否有栓塞的高危因素?何种治疗对患者最有利?目的:恢复窦律和维持窦律,控制心室率,抗凝治疗预放血栓。(一)药物治疗1.用于复律和维持窦律

的药物:普鲁帕酮(心律平):对转复新发生的房颤非常有效,为首选.既能维持窦律又能预防复发.病程在1小时内转复律达70~90%.建议:单剂量口服每日剂量450~600mg,用于≤7d的房颤,转复率达60%

左右.紧急情况下考虑静脉用药,先给70mg,稀释后3~5分钟静脉注,必要时可重复.•注意事项:有以下情况者禁用或慎用普鲁帕酮(心律平)1.合并有心力衰竭;2.射血分数降低者;3.二度以上房室传导阻滞者;4.病态窦房结综合征;5.不稳定性

心绞痛;6.6个月内有过心机梗死者;胺碘酮:对房颤转复率可达到80%;60~79%的房颤患者可维持一年以上的窦性心律;对合并有急性心肌梗死和心力衰竭者可减少猝死和总病死率;用法:1.2~1.8g/d,分次口服;直达总量10g,然后以0.2~0.4/d维持;静

脉用药:先5~7mg稀释后于30~60分钟内静脉注射,然后1.2~1.8/d静脉滴注或分次口服,总量达10g以后以0.2~0.4/d维持.副作用:角膜色素沉着;致心律失常(QT间期延长而致尖端扭转型室速);间质性肺炎.Dofetilide(多非

利特)是治疗房颤的纯Ⅲ类新药;特异性的阻滞快速激活的延缓整流钾电流(Ikr),而对其他钾.钙通道和β受体无作用,从而选择性地延长心肌细胞的动作电位时间和有效不应期,以控制心律失常.用法:250μg,每日2次.服药后4小时达高峰,100%吸收,80%由尿排出.根据肾功能调整剂

量.不良反映:头痛、肌肉痉挛、窦性心动过缓。Sotalol（索他洛尔）是唯一兼有Ⅱ类和Ⅲ类电生理活性的抗心律失常药。用法：80-160mg，1-2次/日，口服。注意事项：OTc≥50ms应减量或停药。禁忌证：窦性心动过缓、心力衰竭。2.用于控制心室率的药物：洋地黄主要是控制静息状态下的

心室率，在伴有心功能障碍更适合。但对迷走神经介导的阵发性房颤无效。用法：西地兰0.2~0.4mg加如50%GS20~40ml静脉推注。1~2小时可重复使用。β-受体阻滞剂主要是阻断交感神经,控制运动状态下的

心室率。常用的代表药为:Metoprolol(美托洛尔)、Esmolol（艾司洛尔）、Sotalol（索他洛尔）。钙拮抗剂主要是阻断房室结的传导来控制心室率。常用的药物：维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓。2002年NASPE公布的AFFIRM和RACE的试验结果显示：控制

心率与转复窦性心律两种治疗方式比较，在生活质量、住院次数及病死率等方面无显著差异。因此，目前不再强调对房颤患者首选转复治疗，可以将控制心室率作为一线治疗。⒊抗凝治疗房颤与其他心律失常不同的是---增加缺血性脑卒中，也是增加病死率的最主要的原因。因此，

预防缺血性卒中的发生显得更为重要。根据5个主要的临床试验（AFASAK、SPAF、BAATAF、SPINAF、CAFA）荟萃分析结果：华法林抗凝治疗可使脑卒中的发生率下降33%、复合终点事件（脑卒中、体循环栓塞、死亡）的发生率下降48%。而大剂量的阿斯匹林使脑卒中降低36%。2004年9月美

国抗栓治疗专家组推出了”第七次ACCP心房颤动抗栓治疗的报告”(简称ACCP-7)。ACCP-7提出了:1.房颤抗栓治疗的建议2.房颤的规范化抗栓治疗的对策（1）抗栓的建议：所有的维生素K拮抗几剂（VKA）的目标国际标准化比值（INR）为2.5(

2.0~3.0)。房颤持续时间≥48h或持续时间不明，需要药物或电转律的患者，复律前3W及复律成功后至少口服4W的VAK抗凝治疗。(2）规范化抗栓治疗的对策:持续性或阵发性房颤具有以下一项列为脑卒中危险因素:✤既往有脑卒中或血栓史✤年龄>75岁✤有

充血性心力衰竭✤高血压✤糖尿病✤TIA(短暂脑缺血发作)建议:口服华法林。（目标抗凝强度INR2.5,范围2-3)年龄在65-75岁，缺乏上述危险因素的阵发性房颤或持续性房颤。建议：1.口服华法林.

(INR目标值2.5)2.对有中度脑卒中危险风险的患者也可口服阿斯匹林。年龄在65岁以下的，没有其他危险因素的持续性或阵发性房颤。建议：使用阿斯匹林，325mg/d。抗凝常用的药物：1.华法林双香豆素的衍生物，主要干扰维生素K和维生素K氧化物的相互转化发生抗凝作用。(最常用)2.肝素

是凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)强化剂,使凝血酶灭活。多用于短期的抗凝治疗。3.阿斯匹林是抗血小板药物，75mg/天与安慰剂相同，325/天卒中危险性下降42%。注意事项：1.使用抗栓治疗最主要的是脑出血和消化道出血并发症。2.抗栓治疗的化验监测主要为凝血酶

原时间和国际标准化比值（INR）。华法林：目标INR在2.5-3.5之间。华法林与阿斯匹林联用:INR保持在3.0。（二）非药物治疗治疗手段的进展1.直流电复律✤用于慢性房颤药物治疗无效的✤不能耐受抗心律失常药物副作用者✤急性房颤伴血液动力学

障碍者2.植入型心房除颤器(IAD)✤准确识别房颤转复为窦性节律✤转复律达80%以上3.埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD)特点:✤特异性、敏感性高✤安全（除颤能量很低）✤产生的疼痛可以耐受✤价格效益比较高4.植入永久起搏器(自动转换模式的双腔起搏器),可以减少房颤的频

率或避免房颤发生。5.射频消融术(RFCA)是目前房颤非药物治疗的最有效的方法。主要介绍以下二种方法:✤肺静脉电隔离术90%的持续性房颤可以得到根治。✤左心房线性消融术可使68%的慢性房颤，85%的阵

发性房颤恢复窦律，成功率达80-90%。优点:1.对心肌损伤比直流电小2.不需要全身麻醉3.比较安全并发症:1.心脏压塞(1%)2.血栓栓塞(0.5%)3.肺静脉狭窄(1%)6.房颤的手术治疗上世纪80年代Cox率先开展了外科迷宫手术。最初的

迷宫Ⅰ型及Ⅱ型手术可以使90%的病人恢复窦律，但术式复杂，并发症多。Cox对术式进行了简化，最终发展迷宫Ⅲ型手术（环行隔离肺静脉）。成功率95%以上。创伤性大。目前以射频消融来模拟迷宫手术。小结心房颤动最为理想的治疗----重建窦律。（1）药物治疗遵循的原则是：✤

恢复并维持窦性心律✤控制心室绿律✤抗凝治疗预防栓塞并发症（2）药物不能转复采用非药物手段治疗（ICD.RFCA最为理想的)心房颤动治疗指南(2006)2006年《心房颤动:目前的认识和治疗建议》心房颤动治疗新指南正

式出台。新指南是在2001年《心房颤动治疗指南》的基础上进行了修改,尤其在节律维持策略的选择和抗凝治疗的指征方面改动比较大。新指南最大的不同（一）在所有类型AF治疗程序中,射频消融不再是最后的选择,而是上升为二线治疗,尤其是阵发性AF,消融和药物治疗相并

列为一线的选择,是新指南最重要的改动。（二）药物仍是一线治疗，但不必试用两种或两种以上抗心律失常药物，只要对一种抗心律失常药物无效即可考虑导管消融治疗。（三）在药物治疗上特别强调：▲对于无或仅有轻度心脏病的AF患者，首选药物flecainide（氟卡胺）、propafenone（普

鲁帕酮、心律平）、sotalo（索他洛尔）。▲对有高血压不伴明显左室肥厚的AF患者，按无心脏病组处理；但伴有明显左室肥厚（室间隔厚度＞13mm者则首选致心律失常作用较小的amiodarone（胺碘酮）。▲对有冠心病的AF患者sotalol（索他洛尔）和dofetilide（多非

利特）作为初选药物，而amiodarone（胺碘酮）和射频消融治疗并列作为二线治疗选择。▲对心力衰竭患者的AF治疗，首选amiodarone（胺碘酮）和dofetilide（多非利特），射频消融治疗作

为二线治疗的选择。抗凝治疗2001指南：对既往有：“中风”“TIA”“体循环栓塞史”的AF患者应采用华法林抗凝，INR（抗凝强度）靶目标为：2~3。2006新指南：建议应用华法林抗凝的指征有所放宽：对年龄＜65岁、女性、高血压、心衰、LVEF＜35%、糖尿病、冠心病的患

者，建议用阿斯匹林325mg或华法林治疗。谢谢大家