体格检查1.教学目标◼1、熟悉问诊内容和方法与技巧；了解问诊的重要性及注意事项。◼2、熟悉视诊、触诊、叩诊、听诊的主要内容及基本方法◼3、了解注意事项。2.体格检查：医务人员运用自己的感官（眼、耳、鼻、手等）或借助简单的诊断工具（如听诊器、叩诊锤等）来客观检查评估患者身体状况。体格检查的基本方法：视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。体格检查的顺序：一般检查头颈胸腹生殖器肛门脊柱四肢神经反射。3.4体格检查注意事项◼介绍◼行为举止恰当◼环境合适◼注意病人的隐私权◼体检时病人的体位◼体检的顺序4.5第一章基本检查方法视诊inspection触诊palpation叩诊percussion听诊auscultation嗅诊olfactoryexamination5.6检查的工具◼如体温表、◼血压计、◼叩诊锤、◼听诊器、◼检眼镜◼耳镜、◼鼻镜、◼喉镜、第一章基本检查方法6.视诊7.全身视诊，也称一般视诊，是对患者全身一般状态的观察：性别、年龄、发育、营养、体型、意识、面容、表情、体位、姿势和步态等。局部视诊：对患者身体的某一局部进行细致和深入的观察。如，皮肤出血点、巩膜黃染、颈动脉搏动、颈静脉怒张、呼吸运动、胃肠蠕动波、关节畸形等。视诊8.9视诊1、充分暴露所视部位被检者的右侧，充分暴露被检部位按规定的顺序进行：整体→局部上→下左→右2、光照良好◼一般在间接日光下进行，亦可借助于灯光。◼黄疸和某些皮疹：在自然光线下进行。◼观察搏动、肿物和某些器官的轮廓：侧面光3、角度合适4、边视诊边思考第一章基本检查方法9.触诊10.触诊◼手的感觉以指腹和掌指关节掌面的皮肤较为敏感，因此触诊多用着两个部位。◼根据检查目的的不同触诊分为：◼1、浅部触诊法◼2、深部触诊法（1）深部滑行触诊（2）双手触诊（3）深压触诊（4）冲击触诊11.以右手的平展部分或指腹，而不用指尖施行，手指必须并拢，应避免用指尖猛戳皮肤12.检查语音震颤适用于胸部、腹部、皮肤、关节、软组织的浅在病变和阴囊、精索、浅部动脉，静脉、神经的检查。13.深部滑行触诊法：医师用右手并拢的二、三、四指平放在腹壁上，以手指末端逐渐触向腹腔的脏器或包块，在被触及的包块上作上下左右滑动触摸。主要用于腹腔内病变和脏器的检查14.（一）深部滑行触诊◼瞩病人张口平静呼吸，或与病人谈话以转移其注意力，尽量使腹肌松弛。◼医师以并拢的二、三、四指末端

1主要内容•雾化吸入治疗概述•雾化吸入装置类型及优缺点解读•机械通气患者雾化治疗的特有影响因素•雾化吸入疗效评价•护理要点2概述概念：雾化吸入治疗又称气溶胶吸入治疗，指把药物制成微小的液体或固体颗粒，经吸入直接到下呼吸道和肺而达到治疗目的。雾化吸入疗法的优点：（1）作用部位直接，起效快（2）给药剂量低，进入血循环少，全身副作用少3概述适应症：（1）有肯定疗效的：COPD，哮喘等，主要吸入药物包括糖皮质激素、Beta受体激动剂、抗胆碱能药物、化痰药物；（2）可能有效：ARDS吸入表面活性物质、病毒感染吸入利巴韦林，肺部感染吸入抗菌素；肺动脉高压吸入前列环素等。4主要内容•雾化吸入治疗概述•雾化吸入装置类型及优缺点解读•机械通气患者雾化治疗的特有影响因素•雾化吸入疗效评价5雾化吸入装置小容量雾化器加压定量吸入器6小容量雾化器：主要用于雾化吸入药液，如支气管扩张剂、激素、抗生素、表面活性物质、粘液溶解剂等7类型震动筛孔雾化器超声雾化器喷射雾化器喷射雾化器1使用呼吸机专门的雾化接口不影响呼吸机工作只在吸气时雾化，不浪费8驱动压力小（15psi）,产生气溶胶直径大，减少到达下呼吸道的量喷射雾化器2优点：气溶胶颗粒小，容易到达下呼吸道9缺点：外接气流大，影响呼吸机供气增加基础气流，造成触发不良持续雾化，造成气溶胶浪费氧气雾化使吸入氧浓度较高小容量雾化器：主要用于雾化吸入药液，如支气管扩张剂、激素、抗生素、表面活性物质、粘液溶解剂等10类型震动筛孔雾化器超声雾化器喷射雾化器超声雾化器和震动筛孔雾化器优点：不产生额外气流，不会对呼吸机送气造成影响缺点：持续雾化，造成呼气相气溶胶浪费11雾化吸入装置小容量雾化器加压定量吸入器12推荐意见：1、使用未配备雾化功能呼吸机时，如需进行雾化吸入，建议选择定量吸入器、超声雾化器、或震动筛孔雾化器进行雾化吸入，以免影响呼吸机送气功能（推荐级别：E级）2、如使用额外气源驱动的喷射雾化器，需适当下调呼吸机预设的容量或压力；密切观察患者，如出现触发不良造成通气不足，需更改模式或支持力度，以保证有效通气量；如采用氧气驱动，需适当下调呼吸机预设吸氧浓度（E级）13推荐意见：有体内外研究结果表明：使用呼吸机配备雾化装置气溶胶在下呼吸道沉积量约为持续雾化器的3倍体外研究结果证实：将持续雾化器分别置于吸气支管路距Y型管15

2023/5/29尾状核+豆状核+屏状核+杏仁核基底核=基底神经节=12023/5/2922023/5/29尾状核为一“弓”型的灰质团块，其全长始终伴随着侧脑室。52023/5/29尾状核的前端膨大，称为尾状核头突入侧脑室的前角尾状核中部稍细，称尾状核体→沿丘脑的脊外侧缘伸延→尾状核更细，称尾状核尾→靠近侧脑室的外侧壁，继而弯向下方，沿侧脑室下角的顶壁向前进入颞叶，抵下角前端，再接近杏仁核。62023/5/2972023/5/29←豆状核82023/5/29在岛叶深部，全部包埋于髓质中，它在位置上与侧脑室并互关联，其外侧面较平坦，与屏状核隔以外囊，内侧面隔内囊与尾状核与丘脑相分隔。豆状核92023/5/29在水平断面上，可见豆状核略呈三角形，其尖端指向内侧。豆状核被垂直的内外髓板分为三份:最外侧部称为壳，内侧两部合称苍白球，原的前端与尾状核头相连，向后被内囊纤维所分隔。外侧苍白球内侧苍白球壳102023/5/29屏状核为一薄层灰质，位于壳与岛叶皮质之间，其内侧面与壳之间借外囊相隔，外侧面平坦，随岛叶内的回旋而起伏，岛叶皮质和屏状核之内的白质称最外囊。屏状核112023/5/29杏仁核，是海马旁回沟棘方的灰质团，位于侧脑室下角的前方。杏仁核122023/5/29内囊位于豆状核、尾状核和丘脑之间←内囊内囊142023/5/29152023/5/29在大脑半球的水平断面上，可见内囊呈横置的“V”字形，尖端指向内侧。内囊一般可分为三部：前方的称内囊前脚，较短，位于豆状核与尾状核头之间；后方的称内囊后脚，位于豆状核与丘脑之间，较长；前、后二脚在尾状核头与丘脑之间以钝角相连，称内囊膝。162023/5/29172023/5/29内囊膝内囊后脚内囊前脚182023/5/29内囊前肢内囊膝内囊后肢壳核苍白球尾状核头192023/5/29202023/5/29212023/5/29壳尾状核内囊屏状核外囊外侧苍白球内侧苍白球胼胝体2223242526272023/5/29292023/5/2930

发热1.一、概述2.（一）体温调节机理散热皮肤温度感受器植物神经下丘脑运动神经植物神经呼吸节律肌肉活动皮肤血管舒缩产热3.（二）正常体温变化▪36～37.2℃(口温）▪凌晨0～4时最低，下午5～7时最高▪肛温比口温高0.5℃，腋温比口温低0.5℃▪基础体温：晨起体温，36℃◼35～42℃4.•妇女月经前期、妊娠期、精神紧张以及剧烈运动，都会出现一些体温升高现象•受情绪影响体温可升高2℃•5公里长跑后体温可达40～41℃•暑热：口温升高0.5℃左右•运动热：39～40℃（二）正常体温变化5.（三）发热定义是指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的0.5℃称为发热（fever)。一般认为口温＞37.0℃,肛温>37.5℃或1日体温变化超过1.2℃称为发热。6.（四）发热的症状▪上升期－畏寒或寒战▪高峰期－热，心率增快、出汗、口渴▪退热期－温暖伴随有乏力、纳差、嗜睡、软弱、头痛和全身酸痛、脱水等7.体温升高1℃心率增加12－15次/分呼吸增加3－4次／分基础代谢率增加10％[0.683×（心率＋0.9×脉压）－71.5]8.二、发热常见病因9.（一）感染性发热病毒、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等引起。10.病毒•流行性感冒•急性病毒性肝炎•流行性乙型脑炎•脊髓灰质炎•传染性单核细胞增多症•流行性出血热◼麻疹◼风疹◼腮腺炎◼水痘◼AIDS◼SARS11.传染性非典型肺炎：是指由新型冠状病毒所引起的以肺部炎症为主要表现的一种呼吸道传染病。WHO、美国CDC将其称为“严重急性呼吸道综合症”(SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS)。12.新型冠状病毒（Coronavirus）13.一组138例SARS患者的临床分析显示1.发热（100％）2.畏寒或／和寒战（73.2％）3.咳嗽（57.3％）4.头痛（55.8%）5.头晕（42.8％）14.支原体•支原体肺炎15.立克次体•斑疹伤寒•恙虫病•Q热16.细菌•急性局灶性细菌性感染•败血症•结核病•伤寒•肺炎•细菌性心内膜炎17.螺旋体•钩端螺旋体病•回归热•鼠咬热18.真菌•曲霉病•隐球菌病•念珠菌病19.寄生虫•疟疾•阿米巴肝病•急性血吸虫病•丝虫病•卡氏肺囊虫病20.▪无菌性坏死物质的吸收▪物理性或化学性组织损伤▪组织坏死和细胞破坏

１、基因通过什么方式传递给后代的呢?２、如何判断生物的相对性状?3、如果父方的基因为AA,母方的基因是aa,则受精卵的基因组成是什么？通过精子和卵细胞的结合传递同种生物同一性状的不同表现形式Aa1.一、复习检测（约3分钟）❖1．在生物的体细胞中，染色体是存在的，位于染色体上的基因也是存在。❖2．在有性生殖过程中，和就是基因在亲子代间传递的“桥梁”。❖3．在形成精子或卵细胞的细胞分裂中，染色体要减少，而且是每对染色体中各有进入精子或卵细胞。❖4．基因控制生物的。❖5．人的体细胞中的染色体为2n，精子和卵细胞中的染色体为，受精卵是。❖6．子代的每对染色体都是一半来自，一半来自。所以子代具有父母双方的遗传特性。2.3.❖三、出示目标（约1分钟）❖1．举例说出相对性状与基因的关系，描述控制相对性状的一对基因的传递特点。❖2．增强实事求是的科学态度和运用科学方法解释生命科学的有关问题。4.❖学习任务：孟德尔的豌豆杂交实验❖1．看书32页--34页，时间约8分钟，在规定的时间内让学生带着问题看书，然后老师提问。适时的进行点拨、讲解。最后教师出示正确答案。❖（1）孟德尔选择了关于豌豆的容易区别的七对相对性状作为研究对象。例如高豌豆高约1.8～2.1m，矮豌豆约0.2～0.5m。如果高豌豆控制高度的一对基因是AA，矮豌豆控制高度的基因是aa，两者杂交的后代杂种豌豆会怎样呢？（2）杂种豌豆为什么只表现高的呢？控制矮性状的基因（a）有没有传给子代呢？（3）如果把杂种高豌豆种子种下去，它的后代将会怎样？这表明什么问题？（4）隐性性状在什么情况下才能表现出来呢？（5）为什么杂种豌豆种子的后代高的多而矮的少？5.孟德爾所以我们就先来认识遗传学之父-孟德尔6.公元1884年1月，严冬笼罩着欧洲大地上，数百人为刚刚去世的修道院院长举行葬礼,葬礼的气氛肃穆而庄严。在人们的心目中，这是一位可爱、善良、正直的老人,直到灵柩被放进城内中央墓地时，仍无一人知道，已经埋葬的这位老人并不是普通的修道院长，而是伟大的生物学家,现代遗传学的奠基人。他的名字堪与牛顿、伽利略、达尔文相提并论！这位科学巨人为人类文文明进步做出巨大贡献，生前却默默无闻，直到他去世之后16年，人们才真正地认识到他的重要.他，就是格里戈尔•约翰•孟德尔。孟德尔在修道院里,一边从事神职工作，一边在后花园里进行生物遗传实验，他试图找到生物性状遗

如果AA和aa基因，分别控制着双眼皮和单眼皮这一对相对性状，那么，当受精卵的基因为Aa时，发育成的个体是双眼皮还是单眼皮？还是半单半双？2.生殖过程中基因的传递图解父方：AA精子A母方：aa卵细胞a受精卵Aa双眼皮？单眼皮？半单半双？3.4.奥国人，天主神父。主要工作：1858-1865经过7年的杂交试验，1865年发表了《植物杂交试验》的论文。遗传学奠基人孟德尔简介（Mendel,1822-1884）5.豌豆孟德尔选择了豌豆作为遗传试验材料1、豌豆是闭花传粉的两性花，自然状态下为纯种。2、豌豆花较大，便于去雄、去雌的操作。（杂交）3、豌豆成熟后种子仍在豆荚里，便于观察和统计。6.4、豌豆有多对易区分的相对性状，便于观察、统计和重复测验。7.❖一对相对性状的遗传实验父本母本隐形性状（子一代）：全部表现为高茎显性性状（子二代）：出现高茎和矮茎，高茎和矮茎的比例约为3：1.性状分离杂种后代中显性性状和隐性性状同时出现的现象。正交：高茎父本，矮茎母本反交：矮茎父本，高茎母本7762248.规律：F1只表现显性性状。F2发生性状分离，且显：隐=3：19.❖二：分离现象的理论解释（孟德尔的假设）遗传因子（基因）控制性状。DDdd等位基因（D-d）控制相对性状。基因的存在形式：体细胞中成对，配子中成单。DdDd杂合体内等位基因的关系：显性基因对隐形基因有显性作用。不融合或混合，保持独立性。F1产生配子时等位基因分离，得到雌雄配子各两种，且数量相等。精卵随机结合，等位基因随配子独立遗传给后代。雌配子雄配子DdDdDDDdDddd10.❖三：对分离现象解释的验证（测交实验）DdddDddDddd基因型表现型矮茎高茎预测比例1：1实测8581测交子代表现型比例真实反映F1配子比。结论：F1是杂合子（Dd），形成配子时，等位基因分离，分别进入不同的配子。鉴定是杂合体还是纯合体的方法11.遗传因子（基因）控制性状。等位基因（D-d）控制相对性状。基因的存在形式：体细胞中成对，配子中成单。杂合体内等位基因的关系：显性基因对隐形基因有显性作用。不融合或混合，保持独立性。F1产生配子时等位基因分离，得到雌雄配子各两种，且数量相等。精卵随机结合，等位基因随配子独立遗传给后代。12.显性性状的基因组成为：AA、Aa；隐性性状的基因组成为aa。13.显性性状具有连续遗传的特点；隐性性状具有隔代遗传（

目录RegulationofGeneExpression目录第一节基因与人类基因组计划BasicConceptionsandPrinciple目录（一）原核生物基因结构特点蛋白质因子——操纵子(operon)机制特异DNA序列编码序列启动序列操纵序列其他调节序列(promoter)(operator)目录（二）真核生物基因结构特点BADNA编码序列转录起始点不同真核生物的顺式作用元件中也会发现一些共有序列，如TATA盒、CAAT盒等，这些共有序列是RNA聚合酶或特异转录因子的结合位点。目录（三）基因表达的方式按对刺激的反应性，基因表达的方式分为：1组成性表达某些基因在一个个体的几乎所有细胞中持续表达，通常被称为管家基因(housekeepinggene)。目录无论表达水平高低，管家基因较少受环境因素影响，而是在个体各个生长阶段的大多数或几乎全部组织中持续表达，或变化很小。区别于其他基因，这类基因表达被视为组成性基因表达(constitutivegeneexpression)。目录2诱导和阻遏表达在特定环境信号刺激下，相应的基因被激活，基因表达产物增加，这种基因称为可诱导基因。可诱导基因在特定环境中表达增强的过程，称为诱导(induction)。如果基因对环境信号应答是被抑制，这种基因是可阻遏基因。可阻遏基因表达产物水平降低的过程称为阻遏(repression)。目录在一定机制控制下，功能上相关的一组基因，无论其为何种表达方式，均需协调一致、共同表达，即为协调表达(coordinateexpression)，这种调节称为协调调节(coordinateregulation)。目录基因组(genome)泛指一个有生命体、病毒或细胞器的全部遗传物质；在真核生物，基因组是指一套染色体（单倍体）DNA。二、基因组基因组学(genomics)就是发展和应用DNA制图、测序新技术以及计算机程序，分析生命体（包括人类）全部基因组结构及功能。目录基因组学包括3个不同的亚领域结构基因组学(structuralgenomics)功能基因组学(functionalgenomics)比较基因组学(comparativegenomics)基因组学概念（一）人类基因组分析的主要内容目录结构基因组学•结构基因组学(structuralgenomics)是通过HGP的实施来完成的。•HGP的内容就是制

基因突变的分子细胞生物学效应1.基因突变的分子细胞生物学效应•前言•基因突变导致蛋白功能改变•基因突变引起性状改变的机制2.基因突变→蛋白功能改变→细胞效应→性状改变3.前言人体疾病是细胞病变的综合反映，而细胞病变则是细胞在致病因素的作用下，组成细胞的若干分子相互作用的结果。生物因素、理化因素和遗传因素都可能通过各种途径影响到细胞内的成分，从而导致细胞病变。4.基因突变引起蛋白功能改变•突变影响活性蛋白的生物合成•突变改变了蛋白质的功能效应•突变蛋白的细胞定位与病变位置的关系•蛋白质的分子异常与临床表现的关系5.6.一、突变蛋白•原发性损害(primaryabnormalities)突变改变了蛋白质的一级结构•继发性损害(secondaryabnormalities)突变干扰多肽链的合成过程7.突变蛋白突变与疾病的关系突变涉及的步骤原发损害病例继发性损害病例核苷酸序列转录、RNA剪切地中海贫血、HPFH转录的调节急性间隙性卟啉症mRNA翻译地中海贫血翻译的调节急性间隙性卟啉症多肽多肽链折叠LDL受体突变2型翻译后修饰Ehlers-Danlos综合征三维空间构象亚单位聚合、细胞定位胶原形成缺陷亚单位聚合和亚细胞定位的调节Zellweger综合征、I细胞病生物学功能蛋白质降解Tay-Sachs病蛋白质降解的调节未知8.影响mRNA和蛋白质合成的突变•影响mRNA和蛋白质合成的原发缺陷例如：β-珠蛋白生成障碍性贫血点突变导致转录受阻β-珠蛋白生成减少9.•影响mRNA和蛋白质合成速率的继发缺陷例如：急性间隙性卟啉症血红素的合成与急性卟啉症的发生10.例如：急性间隙性卟啉症缺乏PBG脱氨酶使细胞内ALA、胆色素原不能转化为血红素，血红素含量下降；而血红素的下降则调节着ALA合成酶表达的增加ALA和胆色素原更严重的积聚，导致疾病。11.急性间隙性卟啉症（青春期以后出现神经系统症状）急性间隙性卟啉症患者患有急性间隙性卟啉症的英王乔治12.影响蛋白质结构的突变•改变蛋白质结构的原发性突变例如：Huntington舞蹈病13.例如：Huntington舞蹈病14.•影响蛋白质结构的继发性因素-翻译后修饰缺陷例如：Ehlers-Danlos综合征Ⅱ型赖氨酸羟化酶缺陷所致，胶原分子上的赖氨酸不能被羟化，使胶原分子间的连结发生障碍，而不能适应于组织细胞内胶原网络结构的形成，最终而导致结缔

.1.2考点一基因在染色体上1萨顿的假说的依据：DdDd减数分裂的核心基因分离定律的核心减数分裂时同源染色体分离形成配子时等位基因分离基因和染色体有平行关系.32基因在染色体上的实验证据果蝇常作为遗传学实验材料的优点：易饲养，繁殖周期短后代数量多相对性状明显果蝇的染色体3对常染色体＋XX3对常染色体＋XY.4摩尔根的果蝇杂交实验：实验现象：P×F1雌雄全红眼F2红眼雌雄白眼雄性红眼白眼为什么只有雄果蝇出现白眼？.5作出假设摩尔根假设：控制白眼的基因在X染色体上，Y染色体上没有相应的等位基因。P×红眼XWXW白眼XwYF1红眼XWXw×XWY红眼F2XWXWXWXwXWYXwY红眼雌红眼雄白眼雄红眼雌.6验证假设摩尔根为了验证他的假说，设计了三个新的实验：红眼XWXw×XwY（1）测交：如果假设成立，F2的雌果蝇有两种基因型配子XWXwXwYXWXwXwXwXWYXwY红眼雌白眼雌红眼雄白眼雄1：1：1：1子代XWXW×XwYXWXwYXWXwXWY.7验证假设（3）将白眼雌果蝇和白眼雄果蝇杂交白眼XwXw×XWY红眼配子XwXWYXWXwXwY红眼雌白眼雄子代（2）将白眼雌果蝇和红眼雄果蝇杂交这三组验证实验中，最有说服力的是哪一组？.82基因在染色体上的现代分子生物学证据一条染色体上有多个基因染色体是基因的载体基因在染色体上呈线性排列.91关于基因和染色体关系的叙述错误的是（）A．摩尔根等人首次通过实验证明基因在染色体上B．基因在染色体上呈线性排列，每条染色体上都有许多个基因C．萨顿使用类比推理的方法提出基因在染色体上的假说D．等位基因通常位于一对姐妹染色单体的相同位置上巩固练习.10考点二伴性遗传1伴性遗传的概念同源区段非同源区段非同源区段位于性染色体上的基因所控制的遗传总是和性别相关联的现象。.112XY非同源区段上的基因的遗传猫的毛色由X染色体上的一对基因控制，其中黑色（B）对黄色(b)为显性，杂合子为虎斑猫。一只虎斑猫和黄猫杂交，子代的表现型及比例是？伴Y染色体的遗传：表现为限雄遗传，基因没有明显的显隐关系。.12红绿色盲家系图：1伴X染色体隐性遗传；2交叉遗传，隔代遗传；3男患者多于女患者；4女患者的父亲和儿子一定是患者；.13XBXbXBYXBXbXBYXBXBXBXbXBYXbYP配子子代.1415年全国卷等位基因A和a可能位于X染色体上，也可能位于常

辅助生殖技术的基础知识1.不孕症患者最基本的检查女方：卵巢功能（PCOS、卵巢早衰、垂体及下丘脑疾病等）妇科B超（有无巧囊、输卵管积水、内膜状态）子宫输卵管造影：输卵管情况、宫腔有无息肉、粘连、憩室等）2.卵巢功能的判断来月经2-5天抽外周血检测需询问月经周期，准确判断是否真正来月经。项目：FSH（4-6IU/L）LH（4-6IU/L，常略低于FSH）E2（<50IU/L,180pmol/L)PRL(<30ng/ml,612.7mIU/L)T（<2.85nmol/L）3.卵巢功能的判断举例一FSH:5.3IU/L;LH:4.5IU/L;E234IU/LPRL:13ng/ml;T:1.85nmol/L正常女性4.卵巢功能的判断举例二FSH:4.3IU/L;LH:11.5IU/L;E234IU/LPRL:43ng/ml;T:3.85nmol/L多囊卵巢综合症（PCOS）5.卵巢功能的判断举例二FSH:4.36U/L;LH:15.5IU/L;E2：280IU/LPRL:13ng/ml;T:1.85nmol/L排卵期6.卵巢功能的判断举例三FSH:9.36U/L;LH:3.5IU/L;E2：28IU/LPRL:13ng/ml;T:1.85nmol/L卵巢储备功能下降7.卵巢功能的判断举例四FSH:5.8U/L;LH:4.2IU/L;E2：100IU/LPRL:13ng/ml;T:1.85nmol/L卵巢储备功能下降8.卵巢功能的判断举例五FSH:5.8U/L;LH:4.2IU/L;E2：24IU/LPRL:67ng/ml;T:1.85nmol/L高催乳素血症9.卵巢功能的判断举例六FSH:2.1U/L;LH:1.7IU/L;E2：23IU/LPRL:13ng/ml;T:0.85nmol/L低促性腺激素性闭经10.卵巢功能的判断举例七FSH:28U/L;LH:23IU/L;E2：<10IU/LPRL:13ng/ml;T:0.85nmol/L绝经期或严重卵巢早衰11.妇科B超有无巧囊、输卵管积水、内膜状态内膜状态：排卵期内膜厚度：9-12mm，三线征12.子宫输卵管造影不推荐行输卵管通液检查若无条件和行输卵管通液检查后结合妇科B超判断输卵管状态检查后避孕2-3个月13.辅助生殖技术的种类1、促排卵+指导同房：克罗米芬：于来月经第五天开始1

基因在染色体上和伴性遗传遗传因子的发现遗传因子就是基因推论基因在染色体上证明基因在染色体上孟德尔约翰逊萨顿摩尔根假说-演绎法类比推理法假说-演绎法基础梳理：一、遗传学的发展史考点一基因在染色体上的假说与证据一.萨顿假说(1)研究方法:法。(2)内容:基因是由携带着从亲代传递给下一代的,即基因在上。(3)依据:基因和染色体行为存在着明显的关系。类比推理染色体染色体平行项目遗传因子染色体生殖过程中在杂交过程中保持完整性和独立性在精子发生时，具①________存在体细胞成对②________配子③________④________体细胞中来源一个来自⑤______，一个来自⑥________一条来自父方，一条来自母方形成配子时非同源染色体上的⑦________自由组合⑧________自由组合独特形态成对单个单条父方母方非等位基因非同源染色体二、基因在染色体上的实验证据（摩尔根）1、杂交试验（观察现象，提出问题）F2PF1红眼雌蝇×红眼雌蝇白眼雄蝇红眼雄蝇×红眼雌蝇红眼雄蝇白眼雄蝇2、进行解释(分析问题，提出假说)控制白眼的基因在X染色体上，Y染色体不含有它的等位基因。2:1:1染色体据来源据与性别关系同源染色体非同源染色体常染色体性染色体决定性别基因伴性遗传1．染色体分类性染色体与性别决定男性染色体图女性染色体图男性：22对常染色体+XY女性：22对常染色体+XX果蝇体细胞染色体图解3对常染色体3对常染色体1对性染色体XX1对性染色体XY2．性别决定方式：XY型和ZW型判断1、所有生物都有性染色体。2、性别决定发生在减数分裂过程中。ZW型：鸟类、蛾蝶类XY型：人、果蝇注意1、雌雄异体的生物才有性别决定。2、性别决定发生在受精作用时。•①由性染色体决定性别的生物才有性染色体。雌雄同株的植物无性染色体。•②性染色体决定型是性别决定的主要方式，此外还有其他方式，如蜜蜂是由染色体组的倍数决定性别的。•③性别决定后的分化发育只影响表现型，基因型不变。•④性别相当于一对相对性状，其传递遵循分离定律。•1、下列关于人类性别决定与伴性遗传的叙述，正确的是()•A．性染色体上的基因都与性别决定有关•B．性染色体上的基因都伴随性染色体遗传•C．有性染色体的细胞是生殖细胞•D．初级精母细胞和次级精母细胞中都含Y染色体B2．鸡的性别决定为ZW型，母鸡卵巢受到损伤后，体内的精巢开始发育，该母鸡

.12通过激素的调节2.2.2学习目标：知识目标：描述动物和人体激素调节能力目标：通过对激素调节实例的学习，提升构建模型的能力。情感目标：在学习促胰液素的发现过程中，体会科学家大胆探索，勇于创新的精神。一、激素调节的发现➢沃泰默的实验：➢斯他林和贝利斯的假设及实验：这是一个十分顽固的神经反射。(囿于定论)胰液的分泌是促胰液素调节的结果。.4概念人和动物体的生命活动，由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行调节，就是激素调节。.5下丘脑垂体甲状腺胸腺肾上腺胰腺卵巢睾丸分泌促甲状腺激素释放激素等(促…释放激素)分泌生长激素、促甲状腺激素等（促…激素）分泌肾上腺素等分泌雌性激素等分泌雄性激素等分泌甲状腺激素等分泌胸腺激素等其中的胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素等.6分泌过盛：新陈代谢率增高，消瘦、血压高、心搏快、情绪激动、有颤抖等症状，表现为甲亢。由于眼球凸出，也称凸眼症。甲状腺激素分泌异常会引起哪些病变？.7分泌不足：新陈代谢率下降，生长和发育都将受到影响，精神和智力及生殖器的发育都受影响。发生在幼年表现为呆小症。.8分泌不足：成年人表现为地方性甲状腺肿（俗称大脖子病）.9❖人在成年时生长激素分泌过多则患____________。❖人在幼年时生长激素分泌过多则患________。生长激素分泌异常引起的病变❖人在幼年时生长激素分泌不足患_______。侏儒症巨人症肢端肥大症.10肢端肥大症（成年分泌过多）侏儒症（幼年分泌不足）巨人症（幼年分泌过多）.111.下列腺体中，既能分泌生长激素，又能分泌多种其他激素的腺体是（）A、甲状腺B、垂体C、唾液腺D、卵巢2.某人身材矮小，但智力正常，病因是幼年某种激素分泌过少，缺少的激素和所患疾病是：（）A、甲状腺激素、呆小症B、甲状腺激素、侏儒症C、生长激素、侏儒症D、生长激素、呆小症3.有些地区的土壤和食物中缺碘，生活在这些地方的人易患（）A、地方性甲状腺肿B、甲状腺功能不足C、甲状腺功能亢进D、侏儒症BAC巩固练习二、激素调节的实例（一）血糖平衡的调节去路调节.13食物中的糖类消化、吸收肝糖元分解脂肪等非糖物质转化血糖0.8~1.2g/LCO2+H2O+能量氧化分解肝糖元、肌糖元合成脂肪、某些氨基酸等转变人体中血糖的来源和去向（正常情况下）去路.14胰岛素：（降血糖）促进血糖进入组织细胞中，进行氧化分解，合成糖元，转化为脂肪、蛋白质等非糖

急腹症acuteabdomen一、检查技术Examinationtechnique◼㈠X-ray◼㈡USG：ultrasound◼㈢CT：computedtomography一、X线检查主要用于胃肠道穿孔和肠梗阻诊断（一）X线平片及透视（二）造影检查（一）X线平片及透视位置站立正位片：现在最常用及基本位置，有利于观察膈下游离气体及肠腔内有无异常液气面，用于诊断胃肠道穿孔及肠梗阻。（二）造影检查1.钡剂造影：钡剂或空气灌肠：主要用于回盲部肠套叠、乙状结肠扭转钡餐：主要用于先天性幽门肥厚、十二指肠梗阻2.血管造影:急性上消化道大出血二、CT检查CT平扫及增强扫描：主要用于诊断实质性器官的损伤，也用于腹内脏器的炎症及腹腔脓肿。三、USG检查主要用于诊断胆系结石泌尿系结石胆系炎症二、影像观察与分析imagingobservationandanalysis（一）X-ray—normalfindings1.腹壁与盆壁胁腹线（flankstripe)：腹部前后位可见两侧胁腹壁的内份可见腹膜外脂肪影，上起10肋骨下端，向下消失于髂窝肾周脂肪线：肾周间隙的脂肪组织投影腰大肌及腹盆腔的骨性支持结构及胸腹壁软组织均可经腹部前后位片显示2.实质脏器肝、脾、肾等实质性脏器借助于周围脂肪和邻近充气胃肠的对比可显示脏器的轮廓、位置、大小及形态正位像：可见较平直的肝下缘，以及与肝外缘形成的肝角；较圆钝的脾下极；两肾沿腰大肌上部两侧排列；位于膀胱上缘上方的圆形子宫偶尔显影3.空腔脏器胃肠道、胆囊、膀胱依腔内内容物不同而有不同的表现胃、十二指肠因腔内气体可显示内腔小肠一般充满食糜及消化液与小肠壁缺乏对比，因此不能显示结肠内充有气体时，可显示结肠腔形态膀胱与胆囊周围有少量脂肪，偶尔可显示部分边缘(二)CT、MRI---normalfindings腹部各脏器CT、MRI检查正常表现，同腹部相关章节所述。（一）X-ray—abnormalfindings1.腹腔积气(pneumoperitoneum)常见于胃肠穿孔、腹腔术后、感染概念：因某种病因导致腹膜腔内积气，且随体位改变而游动，此称游离气腹。X线表现：立位透视及平片示：气体位于膈肌与肝或胃之间，表现为透明的新月形气体影。（一）X线平片--异常表现右膈下游离气体2.腹腔积液(peritonealfluidcollection)---炎症、外伤、肝

急腹症病人护理.CONTENTS急腹症定义腹痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为副部的疼痛，可分为急性和慢性。急腹症是以急性腹痛为表现的急性腹腔内脏器病变。.01炎症02脏器穿孔和破裂分类及特点*持续性腹痛，伴有恶心、呕吐*腹膜刺激征(压痛、肌紧张及反跳痛)*放射性痛*晚期缓起腹胀，肠鸣音减弱*突发剧烈腹痛，系剌激性很强的胃肠液敏感的腹膜所致。*恶心、呕吐*腹膜剌激征(板状腹)。*肠鸣音减少或消失。*脉搏增快，血压很少下降至休克，到晚期致中毒性休克。*气腹。分类及特点.动力性肠梗阻脏器梗阻或绞窄特征多有原发疾病病史及症状，如腹内感染、近期腹部手术史。缓起腹胀，肠蠕动减弱或消失，有特殊的X线腹部改变(大小肠普遍胀气，程度一致)。发展快，早期症状即严重，出现休克症状。腹痛为持续性隐痛，阵发性加剧，有腰背部牵涉痛和腹膜剌激征，有时可扪及不对称囊性压痛肿块较窄性肠梗阻03.大肠梗阻:*腹痛起病缓慢，大多为部分性梗阻*常见原因为肿瘤、肉芽肿、扭转等*肠鸣音正常或稍多*特殊X线表现为桶状肠胀气，系为完全性梗阻所致严重病理改变，如回盲瓣关闭则形成闭袢性肠梗阻*多为骤起，全腹或脐周阵发性绞痛，呕吐、腹胀，高音调肠鸣音与腹痛同时出现，便闭，不完全性者早期可能仍有少量排气、排便。小肠梗阻：*特殊X表现为阶梯状液气平面机械性肠梗阻.腹腔内脏器缺血（绞窄）特征*腹腔脏器从机械性梗阻到绞窄，是病理演变的阶段变化*在临床上有如穿孔的症状和体征，但起病较前者稍为缓和，继之由于缺血缺氧、组织破坏产生的毒素吸收而出现中毒性休克，*可有便血04.急性小肠扭转脏器扭转特征*多见于青壮年。*常有饱食后剧烈活动等诱发因素，发生于儿童则常与先天性肠旋转不良等有关*表现为突然发作剧烈腹部绞痛，多在脐周围，常为持续性疼痛阵发性加重，*腹痛常牵涉腰背部，喜取胸膝位或曲侧卧位；*呕吐频繁，腹胀不显著或者某一部位特别明显，可以没有高亢的肠鸣音。*腹部有时可扪及压痛的扩张肠袢。病程稍晚，即易发生休克。*腹部X线检查符合绞窄性肠梗阻的表现，还可见空肠和回肠换位，或排列成多种形态的小跨度卷曲肠袢等特有的征象。05.乙状结肠扭转*多见于男性老年，常有便秘习惯*以往有多次腹痛发作,经排便、排气后缓解的病史。*临床表现除腹部绞痛外，有明显腹胀，而呕吐不明显。*如作低压灌肠，往往不足500ml便不能再灌入*腹部X线平

急腹症相关CT解剖1.急腹症的概念突然肚子痛，在医学上称急腹症。因发病之急，变化之快，病情之重，在临床上有着重要的位置。如果在数小时之内，不及时诊断，往往会延误治疗，将造成严重后果，甚至危及病人的生命。2.首先，要区别的是内科病引起腹痛，还是外科急腹症。内科疾病腹痛的特点是：⑴一般先发热或先呕吐后再腹痛；⑵腹痛的部位不固定；⑶腹痛程度多较轻；⑷腹部柔软，而无肌紧张或反跳痛；⑸腹式呼吸常存在。而外科急腹症之腹痛特点为：⑴先腹痛后才发热或呕吐；⑵病人能诉说其较明确的部位；⑶腹痛之程度一般较重，多难以忍受；⑷腹部体征突出，多有局限性压痛、肌张或伴有反跳痛；⑸腹式呼吸多减弱或消失。3.引起急性腹痛的原因有：⑴急性炎症性腹痛如急性阑尾炎（转移性腹痛）；急性胆襄炎（右上腹剧痛、向右肩部放散）；急性胰腺炎（左上腹束带样剧痛）；急性腹膜炎（全腹痛、肌紧张、反跳痛）等。⑵急性穿孔性腹痛常见的有胃与十二指肠溃疡急性穿孔（上腹胃区刀割样剧痛，继而全腹痛）；外伤性肠穿孔；伤寒穿孔；蛔虫穿孔等。⑶急性出血性腹痛肝脾破裂出血；宫外孕破裂出血；卵泡破裂出血；腹腔动脉瘤破裂出血等。4.续⑷急性梗阻性腹痛如急性肠扭转；急性胆石症、胆绞痛；急性胆道蛔虫症；急性腹内疝；急性尿路结石等。⑸内脏器官缺血性腹痛常见的有急性肠系膜上动脉栓塞症；急性坏死性小肠炎；卵巢襄肿蒂扭转等。综上所述，内科腹痛一般不致命，而外科腹痛若不及时诊治，常有生命危险。尤其是要警惕老年人腹痛、小儿腹痛或妊娠妇女的急性腹痛。那么，倘若你出现急性腹痛先看哪一科？最好还是先看外科。5.CT解剖6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.医学影像征象集萃（腹部及消化道）34.1、靶征（肠套叠）：是肠套叠最常见的特征性CT征像，为肠套叠长轴与CT扫描层面垂直时的表现，反映了套叠的各层肠壁、肠腔及肠系膜间的关系。典型排列为自外向内分别代表鞘部外层肠壁、鞘部肠腔内造影剂、鞘部内层肠壁、偏心性套入部肠系膜、套入部肠壁、套入部肠腔内造影剂。肠套叠是指一段肠管及与其相连的肠系膜（套入部）被套如其相连的一段长管内（鞘部），导致肠内容物通过阻碍。婴儿由于大肠与小肠管径之比例相差大。故小肠易陷入大肠而被套牢。少数肠套叠可能来自

是机体在各种致瘤因素作用下，骨髓及其它造血组织中某一造血细胞的过度异常增生，并浸润各组织及器官，其本质是恶性肿瘤。白血病干细胞白血病细胞正常血细胞白血病的发病机理正常造血衰竭浸润组织和器官三、分类二、急非淋巴细胞白血病分为8型：M0－急性髓细胞白血病微分化型：M1－急性粒细胞白血病未分化型；M2－急性粒细胞白血病部分分化型；M3－急性早幼粒细胞白血病；M4－急性粒-单核细胞白血病；M5－急性单核细胞白血病；M6－红白血病；M7－急性巨核细胞白血病。淋巴系干细胞髓系干细胞粒单袓原红早细红中细红晚细红网织红成熟红原粒早幼粒中幼粒晚幼粒杆状核分叶核原单幼单成单原巨幼巨颗粒巨产板巨原淋幼淋成熟淋原浆幼浆成熟浆原酸原碱急性白血病原始粒细胞M1骨髓象急性粒细胞白血病未分化型，骨髓中原粒细胞（I型＋II型）≥90%非红系有核细胞（NEC）急性白血病M2骨髓象早幼粒细胞原始粒细胞急性白血病M3骨髓象早幼粒细胞多颗粒的异常早幼粒细胞≥30%NEC,颗粒粗大,常有成束的Auer小体急性白血病急性粒-单核细胞白血病，骨髓中原粒细胞占非红系有核细胞的30%以上，其中各阶段粒细胞占30%－＜80%，各阶段单核细胞＞20%M4b骨髓象急性白血病M5骨髓象原始单核细胞幼稚单核细胞急性白血病M6骨髓象巨幼样原始红细胞巨幼样早幼红细胞巨幼样中幼红细胞急性白血病M7骨髓象小原始巨核细胞小幼稚巨核细胞一、急性淋巴细胞白血病分3型：L1－白血病细胞以小细胞为主：L2－白血病细胞以大细胞为主；L3－白血病细胞以大细胞为主，且大小一致、有明显空泡急性淋巴细胞性白血病-L1型ALL-L1BM1000倍以小细胞为主，大小较一致，核形规则，核染色质较粗，无核仁或有1~2个小核仁。胞质量少Leukemia－11急性淋巴细胞性白血病-L2型ALL-L2以大细胞为主，细胞大小不均。核形不规则，常见凹陷或折叠，核染色质疏松，有1个或多个较大而清楚的核仁。胞质量丰富，着色深浅不定。Leukemia－12Leukemia－13急性淋巴细胞性白血病-L3型ALL-L3以大细胞为主，细胞大小不均。胞质中有大量空泡，余同ALL-L2①形态学(morphology)②免疫学(immunology)③细胞遗传学(cytogenetics)④分子生物学(molecularbiology)急性白血病临床表现1：起病急

1所谓急腹症,一般有二个涵义,一是起病急骤,二是腹痛明显.,它除了腹部器官病变引起外,还有胸部疾病(急性胸膜炎、肺炎、胸绞痛)和全身性疾病(铅中毒、过敏性紫殿、败血症、低血钾、脊柱外伤,、脊髓病变等等。)2急腹症的范畴很广，涉及到消化、泌尿、生殖、心血管、神经等系统。部位有腹部器官疾病、下胸部和心脏疾病，以及全身性疾病。外科急腹症、内科急腹症，常见急腹症有：胃、十二指肠溃疡急性穿孔腹腔急性感染肠梗阻胆道疾患尿路结石病腹部闭合性损伤3急腹症病种多，X线检查方法有常规的透视和腹平片，以及各种造影检查和CT、MRI，选择方法应遵循由简入繁的原则，应根据病情选择检查方法。急性肠梗阻可采用腹平片加透视的常规检查，还不能明确时，则可选用稀钡、碘液肠道造影。肠套叠则应采用钡灌肠，以达到诊断和复位的双重目的。4透视应进行胸、腹部透视，进行胸部透视时，应注意有无上述疾病并应注意膈肌运动及心脏搏动。腹部透视也有相当价值，在透视时应注意观察有无肠管胀气、肠腔积液及其分布与程度；还应当注意观察膈下有无游离气体。机械性肠梗阻病人肠蠕动亢进，在荧光屏上可以看到由于蠕动亢进扬致之肠内气液平面的急骤变化，即由低到高和由高到低的反复升降；有时还能看到肠腔内气泡夺液平面而出的所谓沸腾水面征。5平片的急腹症诊断分析：（1）了解病史，明确X线检查的目的。放射科医生接到申请单后，应根据病情重点进行临床检查，对病情有一初步了解，有助于作出合理的检查设计和有助于作出正确的X线诊断。（2）了解X线平片摄取的体位及胶片的大小是否适当，如消化道穿孔时，应摄立位片，并包括两膈面，肠梗阻患者摄取仰卧和立位正位片。（3）了解X线片摄取条件是否恰当。质地良好的腹平片，应能清楚区分出肋腹部的结构层次和腹腔、盆腔实质脏器的轮廓以及部分盆腔器官的轮廓。（4）观察要全面，分析要仔细。不仅要观察腹腔与盆腔内的脏器和腹膜后器官情况，还要了解腹壁情况、膈肌情况和腰肋、骨盆的骨质结构情况。（5）当诊断上有困难时，应嘱患者随访观察。必要时应辅助于透视观察。还可选择CT和MRI进一步检查。6平片摄影的检查（1）病人准备急性期一般不作胃肠道准备，慢性期可按一般常规处理。检查前应让病人排尿，若疑有尿潴留时应当导尿，这对于区分小骨盆腔内的影像是充盈的膀胱、游离液体或肿瘤具有重要意义。（2）摄立位片时，应直立15分钟。78急腹症平片的常见X线征象：1、

急性动脉栓塞学习要求熟记急性动脉栓塞的常见病因和病理、临床表现及诊治要点，可对急性动脉栓塞体格检查时栓塞平面进行初步判断；建立对急性肢体疼痛的患者如何进行询问、甄别和追踪的基本思路，并且知晓怎样进行针对性筛查和危险因素预防。概述急性动脉栓塞是指血块或进入血管内的异物（空气、脂肪、癌栓、羊水等）成为栓子随血流停留在口径小于栓子的动脉内，造成血流障碍，导致肢体或内脏器官的急性缺血甚至坏死的一种病理过程。急性动脉栓塞可发生在内脏或肢体，但以肢体栓塞最为常见。提示：动脉栓子脱落停留动脉分叉处、血流障碍+5P征+超声Doppler诊断→考虑本病。病因和病理栓子来源：①心源性（最常见）②血管源性③医源性栓子→动脉→动脉分叉处；下肢＞上肢；股总动脉＞髂总动脉＞腘动脉＞腹主动脉；肱动脉＞腋动脉＞锁骨下动脉。主要病理变化：动脉痉挛→内皮细胞变性→动脉壁退行性变→继发血栓形成→严重缺血后坏死→功能丧失临床表现1.急性肢体动脉栓塞5P：疼痛（pain）、感觉异常（paresthesia）、麻痹（paralysis）、无脉（pulselessness）、苍白（pallor）。“3P更为重要！”动脉栓塞多见于腹主动脉下端和下肢动脉分叉处。2.肠系膜上动脉栓塞辅助检查1.超声多普勒：探测肢体主干动脉搏动突然消失部位，可对栓塞平面作出诊断。2.动脉造影：能了解栓塞部位，远侧动脉是否通畅，侧支循环状况，有否继发性血栓形成等情况。问题讨论患者男性，58岁，患有风湿性心脏病已多年，突发左下肢痛6h，伴下肢发凉麻木，经热敷后症状略缓解。请分析：对于该患者要考虑哪些问题？怎样进行下一步追问和检查？指出排查要点。关键问题：下肢痛的特点（有无下肢下传痛？下肢麻木发凉的平面位置？）有无腰椎间盘突出症病史？有无心脏病史？有无足背动脉搏动？有无外伤或动脉的手术史？诊断要点：中老年患者+心脏病史→下肢痛→凉麻木→超声、动脉造影→可明确诊断。诊断“5P”征象、皮肤测温试验、超声、动脉造影等。链接动脉缺血后再灌注综合征？急诊处理及治疗1.手术治疗①切开动脉直接取栓②利用Fogarty球囊导管取栓术后应重视肌病肾病性代谢综合征，必要时截肢。2.非手术治疗①抗凝、祛聚②解痉、血管扩张药③溶栓药物

急性冠状动脉综合征1.急性冠状动脉综合征的定义⚫急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是冠状动脉粥样硬化斑块破裂基础上血栓形成的结果，是冠状动脉的急性血管事件（vascularevents）⚫包括不稳定性心绞痛、非致命性心肌梗死（nonfatalmyocardialinfarction）和致命性心肌梗死（fatalmyocardialinfarction）2.动脉血栓形成和血管栓塞Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.Circulation1995;92:657–71.斑块破裂血管栓塞栓子形成3.急性冠状动脉综合征旧的分型⚫急性冠状动脉综合征包括：–Q波心肌梗死（QwMI）–非Q波心肌梗死（NQMI）•CK-MB正常上限的2倍–不稳定性心绞痛（UAP）•CK-MB<正常上限的2倍猝死应是ACS的临床表现之一4.心电图⚫与心脏缺血程度相关–ST段抬高–ST段不抬高⚫随缺血动态变化⚫早期出现⚫容易得到⚫便于动态观察⚫成本低廉5.肌钙蛋白⚫敏感和特异的心肌坏死标志物⚫一个判断ACS后临床预后的有用工具–30~40%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍⚫确定治疗方案（decisionmaking）–积极抗栓治疗（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂、早期介入干预）的获益也最大6.急性冠状动脉综合征的新分型⚫1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征–ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)–变异性心绞痛？⚫2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征–ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)•CK-MB正常上限的2倍（旧）•cTn>99%可信限的上限（新，ACC/ESC）–不稳定性心绞痛(UA)7.非ST段抬高ACS的危险分层8.不稳定性心绞痛⚫初发的严重心绞痛⚫恶化性心绞痛⚫休息胸痛9.不稳定性心绞痛的预后危险但具有可挽救性⚫六、七十年代自然病史观察–死亡或心肌梗死发生率在3个月为10%，24个月达到17%⚫近期药物研究中–随访1个月死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%~16%EuropeanHeartJ,2000,21:1406-143210.UA(心绞痛）的高危病人心绞痛的类型和发作方式–休息性胸痛，尤其

ACS患者他汀序贯治疗策略1.2.3.4.5.6.ACS患者近期死亡风险高ACS患者30-天死亡率10.06.04.02.00.0051015202530进入CCU后的天数累积死亡率(%)8.0男性(n=1198)女性(n=546)AdaptedfromPerersEetal.IntJCardiol.2005;103:120-127.CCU=coronarycareunit.院内死亡率：女性6.4%，男性5.8%30天死亡率：女性8%；男性6.8%7.ACS患者综合管理1、急性期/围手术期用药的规范管理他汀类药物抗血小板药物血管扩张药物2、长期二级预防A抗凝、抗血小板、ACEI、抗心绞痛B血压、β-blockerC降脂、戒烟D降糖、饮食控制E患者教育、体育锻炼8.“他汀是一类神奇的药物，其对动脉粥样硬化的疗效如同青霉素治疗感染性疾病，对冠心病患者要充分应用这类药物”。二十世纪末，美国心脏病学杂志主编Roberts教授对他汀类药物评价：9.立普妥针对ACS人群研究不断深入2004200520062007IDEAL-ACSARMYDA-ACS:MIRACLNAPLESI20082009NAPLESII(2009ACC)ARMYDA-RECAPTURE(2009ACC)10.ACS患者他汀干预策略◼及早治疗，及早获益！◼强化治疗，更多获益！◼术前强化，额外获益！◼长期治疗，持续获益！11.尽早强化他汀治疗，显著改善近期预后◼MIRACL：早期（入院1-4天）强化他汀与常规治疗相比治疗在16周即显著减少心血管事件◼NAPLESI(NovelApproachesforPreventingorLimitingEventsI)早期（术前3天）他汀治疗显著降低围手期心肌梗死12.早期强化他汀治疗--降胆固醇治疗的新趋势NCEPATPIII：◼ACS患者为再次复发冠脉事件的极高危患者。◼所有因ACS住院患者，都应考虑进行强化他汀治疗◼ACS患者应尽早使用他汀加拿大AMI治疗质量监测指标制定小组：◼入院后24小时内血脂检测结果已不是ACS的患者他汀治疗的前提，不论患者血脂水平如何都应立即启动他汀治疗NCEPReport.Circulation.2004:110;227-39CMAJ•October21,2008;179(9)13.针对NAPLESII专家述评“PROVEIT研究中观察到