心脏疾病的生物化学标志物急性心肌损伤生物化学标志物主要内容▪概述▪历史演变▪传统的心肌酶谱▪心肌肌钙蛋白▪肌红蛋白▪心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心肌梗死（心内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死，非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛，心肌炎。▪1979年WHO提出急性心肌梗死(AMI)诊断标准：①典型的持续的胸痛史；②典型的心电图改变，包括ST段抬高和Q波出现；③心肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项以上阳性可诊断为急性心肌梗死。▪最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤统称ACS（急性冠状综合症），包括不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)、常见的ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和无Q波急性心肌梗死。▪由于心肌损伤的涵盖面更广，本节主要讨论心肌损伤标志物。▪急性心肌损伤的临床诊断常依赖心电图和病史，但单一心电图还存在不足，心电图诊断急性心肌梗死的阳性率至多81％，其余的20％必须依靠生物化学标志物确诊。▪即使心电图阳性病例，如有生物化学标志物相配合，提高了诊断的可靠性。▪生物化学标志物也是临床评估病情和预后的灵敏指标。▪一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外，还应该具有以下特性：①主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量，在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤；②能检测早期心肌损伤，且窗口期长；③能估计梗死范围大小，判断预后；④能评估溶栓效果。一、历史演变▪1954年首先报告测定天门冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase，AST)有助诊断急性心肌梗死(AMI)。▪1952年首先从牛心肌提纯乳酸脱氢酶(1actatedehydrogenase，LD)，1955年用于诊断急性心肌梗死。▪1963年发现了肌酸激酶(creatinekinase，CK)在急性心肌梗死时快速升高，1966年发表了CK-MB（三种同工酶之一）在急性心肌梗死(AMI)诊断中作用的报告，CK和LD的同工酶检测提高了诊断的特异性。▪1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标准，血清AST、LD、CK以及同工酶组成血清心肌酶谱，在20世纪60、70年代在诊断急性心肌梗死(AMI)中起过重要的作用。▪1985年出现应用单抗测定CK-MB质量(CK-MBmass)的方法，CK-MBmass成为测定CK-MB的首选方法。▪1989年诊断急性心肌梗死

.1急性小脑共济失调AcuteCerebellarAtaxia.2提纲2共济失调分类与鉴别查体急性小脑共济失调病因临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预后典型病例介绍.3共济失调（ataxia）人体的正常运动是在大脑皮层运动区、小脑、深感觉及前庭器官等共同参与下，完成运动的平衡和协调，称为“共济运动”。这种协调发生障碍，称为“共济失调”。3.4分类小脑性共济失调感觉性共济失调前庭性共济失调大脑性共济失调4.5绒球小结叶按外形保持平衡和维持身体姿势调节眼球位置两侧小脑半球小脑蚓部和蚓旁区控制肌张力调控抗重力肌群活动运动协调按纤维连系前庭小脑脊髓小脑大脑小脑功能小脑性共济失调肌张力减低可见钟摆样腱反射，见于急性小脑病变。患者前臂抵抗阻力收缩时，如突然撤去外力不能立即停止收缩，可能打击自己的胸前(回弹现象)。随意运动协调障碍表现辨距不良和意向性震颤，动作愈接近目标时震颤愈明显。上肢和手共济失调最重，不能完成协调精细动作，字迹愈写愈大(大写症)。言语障碍由于发音器官唇、舌、喉等发音肌共济失调，使说话缓慢，含糊不清，声音呈断续、顿挫或爆发式，表现吟诗样或暴发性语言。姿势和步态异常：站立不稳，步态蹒跚，行走时两脚远离分开，摇晃不定。眼球运动障碍：共济失调性眼颤。.6感觉性共济失调脊髓后索损伤病人不能辨别肢体位置和运动方向，站立不稳，迈步不知远近，落脚不知深浅，踩棉花感，常目视地面行走，在黑暗处难以行走。周围神经病变后根病变丘脑病变顶叶病变6.7迷路炎、前庭神经炎、特发性双侧前庭病;椎-基底动脉狭窄或闭塞;天幕下肿瘤。7前庭性共济失调.8前庭性共济失调的鉴别闭眼后并不立即出现身体摇晃或倾倒，而是经过一段时间才出现，且摇晃程度逐渐加重，身体多向两侧倾倒;前庭功能检查内耳变温(冷热水)试验或旋转试验反应减退或消失，病变愈接近内耳迷路，共济失调愈明显;改变头位症状加重。8.9大脑性共济失调额桥束和颞枕桥束是大脑额、颞、枕叶与小脑半球的联系纤维，病损可引起共济失调，症状轻，较少伴发眼震。以额叶病变多见。病因有：①肿瘤；②炎症；③血管病变伴大脑病变症状，如惊厥、锥体束征、言语及行为异常。9.10共济失调的鉴别诊断共济失调鉴别诊断本体感觉小脑性前庭性额叶性病变部位末梢神经、神经根、后索、丘脑、顶叶小脑、脑干前庭及其神经和核额叶前部运动失调部位同侧或对侧同侧或对侧同侧对侧眩晕-++++？眼球震颤-++

.1基础培训-第三方医学检验.2主要内容•什么是第三方医学检验所•申请第三方检验所需要哪些资质•第三方检验所主要开展检测项目•第三方检验所服务模式•第三方检验相关厂家•相关会议介绍•医院科室相关介绍.3第三方医学检验概念•独立医学实验室（IndependentClinicalLaboratory），又称第三方医学检验所，是指在卫生行政部门的许可下，具有独立法人资格，从事医学检验和服务，是对取自人体的标本进行临床检验，并出具检验结果的医疗机构，该机构可同时开展病理学检查。.4第三方医学检验国外市场•目前第三方医学检验行业在欧美、日本、澳大利亚、香港等发达国家和地区较为成熟。欧美日等发达国家第三方医学检验已占其临检市场的约三分之一份额。其中，美国第三方诊断市场规模超过200亿美元，而日本则接近约100亿美元。发达国家行业年复合增长率保持在5%-7%左右。.5第三方医学检验国内市场•国内独立医学检验所发端于上个世纪80年代，初见规模于21世纪初。受市场发展较晚和医疗制度等影响，中国第三方医学检验行业尚处于发展初期，整体市场规模较小。2008年，国内医学检验市场规模约为700亿元，其中独立医学检验所市场规模约为7亿，仅占1%市场份额。并且中国第三医学诊断市场可检验的项目仅1000多项，而国外发达国家如美国可达4000多项，医学诊断水平差距明显特别是基因/分子诊断细分市场。•目前，国内独立医学检验所的数量保守估计已超过100家，遍及全国各大城市，主要有企业为金域、迪安、艾迪康和高新达安，四家公司合计市场占有率为70-80%，其中金域占20%以上，迪安和艾迪康均在15-20%，高新达安为10-15%。尽管国内独立医学检验所的数量不少，但是这些独立检验所的规模相对偏小，主要服务于当地中小医院与私立医院，在检验所质量管理与市场运作方面与欧美国家还存在很大差距。.6第三方医学检验申请第三方医学检验所需要的资质•《医疗机构执业许可证》是进入市场的先决条件。一般由地方卫生部门批准。•必须满足《医疗机构临床实验室管理办法》、《医学检验所基本标准（试行）》、《医疗机构临床基因扩增检验实验室管理办法》等法规的相关要求。•《实验室资质认定证书》是第三方实验室对外营业的基础，所以医学实验室也必须满足质监部门的《实验室资质认定评审准则》及相关法规的要求。•ISO/IEC17025实验室认可和ISO1

急性胸痛的诊断和处理流程1急性胸痛约占急诊内科病人5-20%，三级医院可达20-30%。病情复杂多样，有些胸痛病情来势凶险，短时间内危及生命。2急诊科医生的任务对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断，对其危险性给予准确的评估，并作出及时正确的处理。首先识别出高危胸痛(especiallywiththoselife-threatening)，快速纳入“绿色通道”。3急性胸痛的病因皮肤带状疱疹皮下软组织炎症肌肉劳损颈椎病、肩周炎肋骨骨炎、软骨炎、肋间神经痛胸膜炎、周边性肺炎、肺癌、肺栓塞、气胸心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死主动脉瘤、主动脉夹层胃食管病变胆道系统疾病神经官能症浅深4急诊常见的高危胸痛高危心源性胸痛：急性冠脉综合征cardiogenicpain:（UAP、AMI)高危非心源性胸痛：主动脉夹层Noncardiogenicpain:肺栓塞张力性气胸心脏压塞食道破裂5急性胸痛处理原则对不能明确诊断的病人应常规留院观察，严防发生离院后猝死等恶性事件。对危及生命的胸痛一旦确诊，即应纳入快速通道。首先快速排除最危险、最紧急的疾病142剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用367首先立即评估病情严重程度，识别致命性疾病突发晕厥或呼吸困难血压＜90/60mmHg心率＞100次/minor＜60次/min双肺啰音立即建立静脉通路、心电血压监测、吸氧，稳定生命体征.8评估胸痛评估病史体征10分钟内完成EKG检查（识别STEMI）心肌损伤标志物（识别ACS）9病史1、年龄与性别2、疼痛的部位3、疼痛的性质4、疼痛的时间及影响因素、缓解因素5、疼痛的伴随症状6、既往史10体征1、生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率2、皮肤：湿冷、皮疹、局部红肿3、颈部：颈静脉怒张、异常搏动、气管位置4、胸廓：单侧隆起、皮肤改变、触痛压痛5、肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音6、心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音7、腹部：压痛(剑突下胆囊区)8、下肢：单侧肿胀11诊断是否明确？经上述检查，明确诊断ACS的患者进入“ACS急诊处理流程”，不能明确诊断者需进一步排除其他可能的高危胸痛。12ACS的急诊处理流程13STEMI急诊处理所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触到记录首份心电图的时间≤10分钟；首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓≤

急性胸痛的院前初步诊断及处理急性胸痛•急性胸痛，是急诊患者就诊时最常见得主诉，约占急诊总数的15%。急性胸痛是一些致命性疾病的主要临床表现，如急性冠脉综合症，主动脉夹层，肺栓塞，创伤性气胸，心包炎所致的心脏填塞及食道损伤等。•大多数急诊胸痛患者临床预后是好的，但作为急诊医生的关键是及早的能够识别出有可能致命的病例，给予及时正确的急诊处理。急性胸痛的解剖及病理生理基础•胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系，如胸部带状疱疹可产生剧烈胸痛，而急性心肌梗塞的胸痛有时并不很严重。因此，对胸痛的患者应认真检查，尽可能找到引起胸痛的原因。胸痛的解剖生理基础•胸部痛觉神经传导，因病变所在的部位不同而表现不同。胸壁包括壁层胸膜在内，其痛觉属于躯体性疼痛，是由T2~T12脊神经传导。•胸腔内器官，如呼吸系统，心血管系统，食管，其疼痛属于内脏性疼痛。•食管，气管的疼痛是通过迷走神经传导。•心脏，主动脉及大气管的下部则由交感神经传导。•膈肌痛觉的传导，中心部分由膈神经传导，而周边部分由脊神经传导。胸痛的病因•1）创伤性：包括胸壁的挫伤、肋骨骨折、胸椎病变，胸骨骨折，创伤性气胸，肺爆震伤，创伤性窒息，肋软骨炎，血胸等。•2）感染性或炎性：包括各种类型的肺炎，肺结核，胸膜炎，胸壁的炎性刺激，心肌炎，胆囊炎，胰腺炎，纵膈炎症。•3）平滑肌的痉挛；如食管痉挛，肌肉的劳损。•4）肿瘤；肺部肿瘤，纵膈肿瘤。•5）消化道疾患：食道痉挛，食道返流，食道破裂，消化性溃疡。•6）其他：精神性，焦虑，抑郁，心脏源性精神病，神经运动系统。引起胸痛的常见疾病•1、胸壁疾病：胸壁炎症（皮下蜂窝织炎，肋间神经炎，带状疱疹，流行性胸痛）胸椎疾病（胸椎结核病，转移瘤，椎间盘脱出，老年性骨质疏松，压缩性骨折。）•胸壁疾病引起的胸痛，发病急促，疼痛尖锐，定位明确，局部可有红肿、触痛、皮疹、畸形。•肋间神经炎引起胸痛为阵发性，针刺样痛。•肋软骨炎：多位于第三、四肋骨与肋软骨交界处，呈针刺样或持续性急痛，局部可见轻微隆起并有压痛。此病为非细菌性炎症，不必服抗生素，服布洛芬、芬必得等解热止痛药即可。•由病毒等引起的神经炎，如带状疱疹或肋间神经炎，或由于脊髓或脊椎病变引起神经根刺所致。疼痛范围多位于病变肋间神经分布区域，呈刺痛、烧灼痛，甚至刀割样痛，肋骨下缘肋间神经部位可有压痛。带状疱疹肋间出现多个疱疹，并可融合成片。•胸

急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识1概述急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。2概述分布性休克65%低血容量性休克16%心源性休克17%梗阻性休克2%急性循环衰竭（休克）3概述急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达50%。但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或指南，而且临床诊断标准不够清晰。4病理生理急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。5病理生理-导致微循环功能障碍的机制各种疾病，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。6病理生理各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显。低血容量性休克如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。7病理生理心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程。8病理生理急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度(SvO2)的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。9早期识别及诊断不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊断中还应包括预后评估等，详细流程见图1。10早期识别及

急性有机磷农药中毒1急性有机磷农药中毒内容◆病因与中毒机制◆临床表现◆实验室检查◆诊断与鉴别诊断◆急救处理◆注意事项◆预防2023/5/292有机磷农药（Organophosphoruspesticides)是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为：1、有机磷杀虫剂2、除草剂3、杀菌剂大部分有机磷农药用做杀虫剂2023/5/293杀虫剂的应用2023/5/294有机磷杀虫剂的特点：l用药量小l毒力大l杀虫谱广2023/5/295有机磷杀虫剂方式：1、触杀2、胃毒3、熏杀4、内吸作用等等，因此它对人畜较易引起中毒。2023/5/296各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格2023/5/297有机磷农药简介⚫是一种含磷的有机化合物⚫主要为农业及环境杀虫剂剧毒类:对硫磷(E-1605，一扫光)，内吸磷(E-1059，杀虱多),甲拌磷（３９１１)。高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷等2023/5/298乐果2023/5/299甲醇磷2023/5/2910有机磷农药2023/5/2911一、有机磷农药中毒的病因与中毒机制2023/5/2912中毒的病因1、生产性中毒杀虫药精制、出料和包装过程2、使用性中毒药物污染皮肤由皮肤吸收3、生活性中毒误服、自杀、滥用有机磷杀虫药。2023/5/2913毒物的吸收和代谢主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，经水解后降低毒性。有机磷农药排泄较快。吸收后6~12小时达高峰，24小时内通过肾排泄，48小时后完全排出体外。2023/5/2914有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。2023/5/29152023/5/2916有机磷农药的中毒机理主要是农药选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE)活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。2023/5/2917胆碱能神经及其递质乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的

急性运动损伤救护常识&初步急救技术急性运动损伤救护常识1概述2运动损伤的发生原因3运动损伤救治原则４常见的损伤及防治概述：运动损伤是指在体育运动过程中所产生的各种伤害。软组织损伤•擦伤、挫伤、撕裂撕脱伤、急性腰扭伤、慢性腰肌劳损、腰椎间盘脱出、腱炎及腱鞘炎、肌筋膜炎、滑膜炎骨关节损伤•骨折、关节脱位、关节扭伤器官损伤•头、胸、腹内脏器以及眼、耳等的损伤造成运动损伤的因素有哪些?基础差、身体素质弱或动作要领掌握不正确不良的心理状态认识不足措施不当不良的气候变化准备运动不足不良的训练场地，不合适的训练鞋我们已经找出原因，那么该怎么预防呢？运动损伤的预防2遵守纪律听从指挥，做好组织工作，采取必要的完全措施，如检查运动场地器材，穿着合适的服装与鞋子。3在激烈运动和比赛前都要做好准备活动运动损伤的预防5掌握运动要领，加强保护和帮助6加强医务监督提高自我保健意识我们了解了运动损伤的原因和预防方法，但万一发生了我们该怎么办呢？擦伤扭伤脱臼肌肉痉挛骨折休息制动（REST）冷敷（ICE）加压（COMPRESSION）抬高（ELEVATION）应急处置原则（RICE）1、Rest(休息)停止运动，马上休息！作用：减少疼痛、出血或肿胀，防止伤势恶化应急处置原则（RICE）2、Ice(冷敷)作用：收缩血管，减少伤处的肿胀、疼痛及痉挛。方法：休息15~20分钟后再冷敷。冷敷15~20分钟后，拿开冰块休息5分钟后再敷。若患部疼痛时，应马上停止冷敷并休息。使用时机：伤后二日内（48小时）频次：3-4次/日注意事项：每次冷敷不要超过30分钟，以免发生冻伤或神经伤害。应急处置原则（RICE）3、Compression(加压)作用：止血止肿方法：先以干净敷料(最好是无菌的)盖住伤口，用手、弹性绷带等压迫患部进行包扎，从伤处之下开始往上包，大约以一半左右做螺旋状重叠，以平均加点压力的方式逐渐包上，经伤处则较松些。使用时机：伤后即可使用频次：维持用弹性绷带包扎18-24小时。注意事项：需保持伤肢的血液环循畅通，避免组织坏死。包扎时应露出脚趾或手指以便观察颜色，若有疼痛、皮肤变色、麻痹、刺痛等症状出现，表示包得太紧，应解开弹性绷带重包。应急处置原则（RICE）4、Elevation(抬高)把伤处抬高于患者的心脏高度作用：减少出血，止血止肿。注意：当怀疑有骨折时，应先夹板固定后再抬高，但有些骨折是不宜抬高的。

急性左心衰的治疗及并发症目录12急性左心衰的治疗并发症心源性休克电解质紊乱酸碱平衡失调多器官功能性衰竭急性左心衰的治疗一般措施：1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。2、迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。4、心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心率失常。药物治疗1、硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。药物治疗2、利尿药：应立即选用药效快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。药物治疗3、洋地黄制剂：常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。药物治疗4、血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用3次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压<90/40mmHg(12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。5、氨茶碱：250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作

氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。急诊常见急危重症，如急性心肌梗死、慢性阻塞性肺病（COPD）、失血性休克等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益。因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。本共识总结目前已有证据，结合我国急诊氧疗特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导向原则。必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的支持手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧体积分数的气体对患者进行治疗。低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。大多数的学者将标准大气压下PaO2<60mmHg、经皮血氧饱和度（SpO2）<90%，作为低氧血症的标准。缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。缺氧按照其原因可分为4类：1专用术语与定义低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。2.1氧疗的处方原则氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。2.2氧疗的降阶梯原则对于病因未明的严重低氧血症患者，应贯彻降阶梯原则，根据病情选择从高浓度至低浓度的氧疗方式。2.3氧疗的目标导向原则根据不同疾病选择合理的氧疗目标。有CO2潴留风险的患者，SpO2推荐目标为88%～93%，对于无CO2潴留风险的患者SpO2推荐目标为94%～98%。2氧疗的基本原则3.1保证患者生命安全前提下评估患者是否需要氧疗接诊患者后，首先判断患者是否为崩溃气道。崩溃气道患者无法保证基本的通气和氧合，参照《急诊气道管理共识》处理。对于非崩溃气道的患者，氧疗应当以纠正患者的低氧血症为目的，需要在氧疗开始前了解患者血氧饱和度情况，采用脉搏氧饱和度（SpO2）或动脉血氧饱和度（SaO2）进行监测。不推荐给予无低氧血症的患者氧疗，任何情况下的氧疗均需同时记

疾病产生的分子基础2023/5/291⚫人类疾病如白血病、恶性肿瘤、糖尿病、神经退行性疾病、心脑血管、高血压等发生和发展都涉及到有关蛋白质及其复合物的结构、功能和相互作用异常。⚫疾病本质是蛋白质功能紊乱，是各种原因引起蛋白质质和量的改变。2023/5/292l基因结构的改变；l受细胞调节因素或其它因素影响使基因表达发生改变；l外来的致病基因；l蛋白质翻译后加工及降解发生变化。疾病产生的分子机制2023/5/293第一节基因结构改变与疾病一、基因突变二、基因突变的遗传学效应三、结构基因变异导致的疾病四、调控序列变异导致基因表达水平变化2023/5/294自发性复制错误碱基脱落或部分脱落活性氧族物理因素紫外线电离辐射化学因素烷化剂碱基类似物修饰剂DNADNA突变的原因病原生物基因的整合2023/5/295一、基因突变的类型1.点突变是单个碱基的替换2.缺失是一个或多个核苷酸的丢失3.插入是一个或多个核苷酸的增加4.倒位是一段核苷酸序列染色体位置的改变5.基因突变还分为配子突变与体细胞突变6.动态突变指串联重复拷贝数随世代的传递而改变2023/5/296脆性X综合症强直性肌营养不良3´非翻译区CTG拷贝数过度增加；Huntington舞蹈病编码区CAG拷贝数过度增加；Friedreich共济失调症内含子CAA拷贝数过度增加。CCG拷贝数过度增加2023/5/297脆性X综合征“CCG”重复发生在FMR1（脆性X智力低下基因1）的5´非翻译区，拷贝数不稳定。8~50拷贝(正常人)52~200拷贝(携带者)200~1000拷贝(患者)2023/5/298（一）遗传密码突变二、基因突变的遗传学效应1.错义突变(missensemutation)2.无义突变(nonsensemutation)3.同义突变(consensemutation)4.移码突变(frame-shiftmutation)2023/5/2991.错义突变（missensemutation）指DNA改变后mRNA中相应密码子发生改变,编码另一种氨基酸,使蛋白质中的氨基酸发生改变。有些错义突变不影响蛋白质或酶的生物活性,不表现出明显的表型效应。2023/5/29102.无义突变(nonsensemutation)lUUA(亮氨酸)UAAlUAC(酪氨酸)UAGUAG、UGA、UAA终止密码子2023/5/2911

儿科学第一章绪论循证医学循证医学第十五章疾病预后证据的循证评价与应用第一节预后证据在临床实践中的作用与价值一、预后（Prognosis）的概念疾病的预后，指的是患者患病后，从发病到最终结局（痊愈、病残或死亡）的全过程中，根据患者的具体病情等实际情况，事前对结局事件的预测。通常用概率值表示。预后研究就是关于对疾病各种结局发生概率及其影响因素的研究。它涉及到：（1）将发生什么结果（定性）；（2）发生不良结局的可能性有多大（定量）；（3）什么时候会发生（定时）；（4）哪些因素与预后结局有关。二、查找预后证据的目的1.了解疾病对患者的危害性（如疾病的自愈性、致死性、致伤残性、致并发症、后遗症的概率等），从而帮助医疗决策。2.探讨影响预后的因素（如年龄、病情、并发症等），为采取有效措施改善预后提供依据。3.探讨改善预后的具体措施。三、分析与评价预后证据的作用与价值1.掌握有关疾病预后结局事件的准确证据，有利于对有关疾病进行预后判断。2.预后证据质量取决于科学的研究设计与方法。因此，在分析和评价的时候，要用好临床流行病学的知识与方法。3.分析与评价预后证据的目的，在于指导医生面临患者的实际问题，应用有关影响预后的“证据”，进行改善患者预后的循证医疗决策。第二节疾病预后研究证据及其特征一、疾病预后的时态特点（一）疾病的自然史（Naturalhistory）它是指在不给任何治疗或干预措施的情况下，疾病从发生、发展到结局的整个过程。它可以粗略地分为以下四个阶段：1.生物学发病期（biologiconset）各种致病因素相互作用，引起机体有关器官、组织的生物学反应性病变，这时一般仅仅是一些微观上的变化，如分子细胞水平的改变或组织学上的细微改变，患者无任何症状，一般临床上的检查方法也难以发现。2.亚临床期（subclinicalstage）这一时期机体相应系统、器官或组织的损害逐渐加重，但患者一般尚未出现病症或仅有些轻微的症状、体征、常被忽略。不过如采用一些敏感度高的特异检查，则可能发现疾病引起的改变。3.临床期（clinicalstage）患者出现明显的临床症状与体征，自动到医院就诊，因此，医院的临床医师接触最多的是这一时期的患者。4.转归（结局）（outcome）不同的疾病在经过上述过程后会走向不同的结局，且同一种疾病在不同的患者身上其结局也会不同→或痊愈或致残或死亡。（二）临床病程

脊神经Thespinalnesve神经系统nervoussystem1脊神经脊神经的构成(31对)前根运动根后根感觉根脊神经节脊神经的分部:C8,T12,L5,S5,Co1纤维成分躯体感觉纤维(进入后角)内脏感觉纤维躯体运动纤维(来自前角)内脏运动纤维(来自侧角)前支后支交通支2脊神经与椎间孔的对应关系•C1→从第一颈椎与枕骨之间的孔出入.•C2-7→从相应椎骨上方的椎间孔出入.•C8→从C7与T1之间的椎间孔出入.•T1-L5→从相应椎骨下方的椎间孔出入.•S1-4→从相应的骶前后孔出入.•S5和Co→从骶管裂孔出入.3脊神经的组成及分支返支4脊膜支(返支）交通支:灰、白交通支后支:分布在枕\项\背\腰\臀部的皮肤和肌.前支:形成颈丛,臂丛,腰丛,骶丛。脊神经的分支5颈膨大腰骶膨大脊髓圆锥马尾终丝颈丛臂丛腰丛骶丛脊神经前支形成的四个丛6颈丛一、组成:C1~4前支的全部和C5前支的一部分二、位置:胸锁乳突肌上段的深面三、分支及分布7颈丛的分支及分布：皮支和肌支皮支枕小神经耳大神经颈横神经锁骨上神经8肌支膈神经9纵隔右侧面观10纵隔左侧面观11臂丛一、组成：C5~8前支、T1前支二、位置：锁骨下动脉的后上方，斜角肌间隙三、分支及分布12臂丛的组成及分支5根3干（上中下）6股（前、后）3束外侧束内侧束后束13外侧束内侧束后束臂丛的三束14肌皮神经正中神经外侧根臂丛外侧束的分支外侧束分支15臂丛内侧束的分支正中神经内侧根前臂内侧皮神经臂内侧皮神经尺神经内侧束分支16正中神经尺神经前臂内侧皮神经臂内侧皮神经内侧束分支17肌皮神经18桡神经桡神经深支桡神经浅支尺神经19臂丛后束的分支腋神经桡神经胸背神经后束分支胸长神经20腋神经肩胛上神经桡神经2122正中神经尺神经桡神经正中神经23正中神经尺神经24胸神经25肋间前支穿支26胸神经前支的节段性•胸骨角----T2•乳头----T4•剑突----T6•肋弓----T8•脐----T10•中平面---T12•耻骨联合---L127腰丛一、组成：T12前支的一部分和L1~3前支的全部、L4的一部分。二、位置：腰大肌的深面三、分支及分布28腰丛的分支腰神经节髂腹下神经髂腹股沟神经股外侧皮神经股神经闭孔神经生殖股神经闭孔神经29腹前外侧壁的神经髂腹下神经股外侧皮神经30股神经闭孔神经隐神经31骶丛一、组成：L4前支的一部分和L5组成腰

脊髓疾病Contents脊髓解剖及脊髓功能1脊髓的血液供应2脊髓损失的定位诊断3脊髓疾病的诊断思路4脊髓1.外形:脊髓节段和椎骨序数的对应关系2.内构灰质白质网状结构3.脊髓的功能4.损伤及临床表现外部结构❖脊髓上端与延髓在枕骨大孔处相连（以C1脊神经为界），下端形成脊髓圆锥至第一腰椎下缘，占据椎管上2/3。❖脊髓自上而下共发出31对脊神经，包括颈段8对，胸段12对，腰段5对，骶段5对，尾神经1对；与此相对应，脊髓也分31个节段。脊神经的分布颈神经（C）8对胸神经（T）12对腰神经（L）5对骶神经（S）5对尾神经（Co）1对（共31对）颈膨大：C4～T2腰膨大：L1～S2圆锥：S3～Co1马尾：L2～Co1终丝：止于S2下缘硬膜囊底，穿出硬膜止于脊髓与脊椎的关系髓找椎－；椎找髓＋颈髓与颈椎节段相当，上胸髓+1，中胸髓+2，下胸髓+3，腰髓相当第10-12胸椎骶髓相当第一腰椎水平L2至尾节共10对神经根组成马尾。脊髓的外形❖脊髓呈微扁圆柱形，❖有颈膨大（C5-T2）和腰膨大（L1-S2），分别发出支配上肢与下肢的神经根。❖腰膨大以下逐渐变细，称脊髓圆锥，圆锥末端伸出终丝，止于尾椎骨膜。脊髓的形状略呈扁圆柱形，上下粗细不均，越向下白质成分越少。沟裂：腹侧前正中裂前外测沟背侧后正中沟后外测沟脊髓表面有6条纵行沟裂，前正中裂深达脊髓前后径的1/3，后正中沟伸入脊髓背索将其对称地分为左右两部分前外侧沟和后外侧沟左右各一，脊神经的前根由前外侧沟离开脊髓，后根由后外侧沟进入脊髓。脊神经在体表的分布C1－脑底的脑膜和血管C2－后头部皮肤C3－颈部C4－肩部及锁骨上区C5～7－上臂、前臂及手的挠侧C8～T2－手、前臂及上臂的尺侧脊神经在体表的分布T4－平乳头线T6－平剑突线T8－平肋缘线T10－平脐T12－平腹股沟L1～3－股前L4～5－小腿前面S1～2－足底、小腿及股后S3～5－鞍区脊髓的被膜❖脊髓由三层结缔组织被膜包裹，❖最外层为硬脊膜，硬脊膜外面与脊椎骨膜之间的间隙为硬膜外腔，其中有静脉丛与脂肪组织，硬脊膜在第2骶椎水平形成盲端；❖最内层紧贴脊髓表面，称为软脊膜；❖硬脊膜与软脊膜之间为蛛网膜，蛛网膜与硬脊膜之间为硬膜下腔，其间无特殊结构；❖蛛网膜与软脊膜之间为蛛网膜下腔，与脑内蛛网膜下腔相通，其间充满脑脊液。脊髓的被膜一、硬脊膜(spinalduramater上：附于枕骨大孔，

甲状腺功能亢进症内容概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗概述正常甲状腺解剖示意图甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状腺甲状软骨概述一．概念：【甲状腺毒症】（Thyrotoxicosis）系指由任何病因导致的甲状腺激素（TH）分泌过多引起的神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)概述概述二．分类：1、甲状腺功能亢进症：甲状腺组织增生、功能亢进、产生和分泌甲状腺激素过多所引起的一组临床综合征，简称甲亢Graves病结节性甲状腺肿伴甲亢(多结节性毒性甲状腺肿)自主高功能腺瘤（Plummerdisease）碘甲亢垂体性甲亢HCG相关性甲亢2、非甲状腺功能亢进类型：亚甲炎、产后甲状腺炎等Graves病一、病因、发病机制二、临床表现三、特殊临床表现四、实验室检查五、诊断六、治疗病因和发病机制Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病临床表现有：1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.眼征(Gravesophthalmopathy)4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）病因和发病机制遗传易感性：与HLA相关自身免疫：TRAB环境因素：感染，精神创伤等应激；※本病是以遗传易感为背景，在感染，精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。TSABTSBAB：致病性抗体：阻断性抗体（TSAB的意义：GD的诊断指标之一、停药指征）Graves病一、病因、发病机制二、临床表现三、特殊临床表现及类型四、实验室检查五、诊断六、治疗临床表现㈠甲状腺毒症表现㈡甲状腺肿㈢眼征临床表现㈠甲状腺毒症表现⑴高代谢症侯群疲乏无力，怕热多汗，低热等．肠道糖吸收↑，糖的氧化利用和肝糖原分解↑→IGT或ＤＭ加重．脂肪分解与氧化↑蛋白质分解↑→负氮平衡，体重↓．⑵精神、神经系统兴奋表现⑶心血管系统☆症状：心悸、胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。☆体征：①心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快；②心尖区第一心音亢进，常有Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音；③心律失常,房早、房颤多见；④心脏增大；⑤脉压差增大→周围血管体征。临床表现㈠甲状腺毒症表现⑷消化系统

甲状腺解剖图呈H形左右两叶+峡部+锥状叶（70%）甲状腺位于颈前的中部，气管的前方，分左、右两侧叶，两侧叶的连接处称峡部，形似盾牌。甲状腺超声图甲状腺横切面呈蝶形或马蹄形，两侧基本对称，由峡部相连；纵切面呈长梭形或长椭圆形。实质回声中等偏高，略高于肝，光点细，分布均匀，可见血管回声。可实时观察到甲状腺随吞咽上下移动。甲状腺结节影像学检查结节-----是指影像上发现的甲状腺内局灶性病变的总称。所有指南均指出：1.所有甲状腺结节均需行颈部超声检查，并行恶性风险评估2.其他影像学检查（CT、PET、MRI）意义不大，当压迫症状肿物、巨大结节或胸骨后甲状腺结节：NCCN指南推荐也可行CT、MRI。甲状腺彩超能检出什么问题呢？甲状腺疾病的超声诊断甲状腺彩超检查能提供线索或诊断的甲状腺病变，可分为三大类：①甲状腺肿：各种原因引起甲状腺增生或肿大者，如甲状腺功能亢进、单纯性甲状腺肿及结节性甲状腺肿等；②甲状腺炎：如亚急性甲状腺炎及慢性淋巴性甲状腺炎；③甲状腺肿瘤：如甲状腺腺瘤及甲状腺癌等。(一）甲状腺功能亢进临床表现:症状：情绪激动、心悸、多汗、食欲亢进、消瘦。体检：心动过速、手震颤、甲状腺肿大、眼球突出。【超声特点】1、甲状腺多呈弥漫性、对称性、均匀性中度增大（包括峡部），可增大2－3倍；2、边缘光滑；3、实质回声低-中等回声密集细小光点，分布均匀或不均匀;4、CDFI：血流信号丰富,内径增宽，并有搏动，甲状腺内血流呈五彩缤纷，称为“火海征”;(一）甲状腺功能亢进弥漫性肿大、质地不均、血流灌注丰富【超声特点】1、甲状腺不同程度的弥漫性、对称性肿大，尤其是厚径增大明显；2、表面光滑，轮廓清晰，内部回声光点增粗或囊性变；3、组织中常发生液化,血块机化及钙化;4、CDFI：较正常血流信号无明显增多。(二）单纯性甲状腺肿弥漫性肿大、质地不均、内部囊性结节【超声特点】1、甲状腺不同程度非对称性增大，轮廓清晰，表面不光滑，呈结节性；2、实质光点增粗，分布不均，可见多个大小不等，回声不一的结节，结节周围无正常甲状腺组织；3、结节无包膜，可出现囊性变、钙化、出血；4、CDFI:无明显特异性改变。(三）结节性甲状腺肿非对称性肿大、质地不均、内部多发结节结甲内常会混有恶性结节，需要仔细分辨【超声特点】1、甲状腺内单个或多个片状低回声区，其形态不规则，边界欠清，无包膜回声；2、颈前肌与甲状腺之间的间

甲状腺功能八项检测的临床意义1T3（三碘甲状腺原氨酸）❖a、数值升高的因素：❖总T3升高的生理条件：妊娠期（以及服用雌二醇治疗）和婴儿期。❖总T3升高的病理条件：甲状腺毒症，先天性高TBG，眼Grave氏症。❖b、数值降低的因素：❖总T3值降低的病理条件：甲状腺机能减退，先天性TBG不足，某种非甲状腺疾病、其血清中TBG浓度变化或T4的代谢受到的影响。2T4（四碘甲状腺原氨酸）❖a、数值升高的因素:❖生理原因：妊娠期，婴儿期，口服避孕药。❖病理原因：肝炎，先天性TBG增加，Grave氏病，口服避孕药.雌激素补充疗法，过量给予T4。❖b、数值降低的因素：❖生理病理的原因：年老，营养不良，低蛋白血，肾病，肝病，肝衰竭，甲状腺损伤，先天性TBG缺损，地方性甲性腺肿，明显或亚临床甲状腺肿机能减退，给予二苯乙内酰脲，fenclofenac，雄激素，糖皮质激素。3FT3(游离三碘甲状腺原氨酸)❖a、数值升高的因素:❖甲状腺功能亢进（持续性甲状腺过多产生激素）：Grave氏病，毒性肿瘤，毒性多结节甲状腺肿毒性腺瘤，碘诱导甲状腺机能亢进。❖与甲亢无关的甲状腺毒症：慢性甲状腺炎伴暂时性甲状腺毒症，亚急性甲状腺炎，人为的甲状毒症，异常性甲状腺组织。❖b、数值降低的因素：❖严重甲减。❖下列削弱T4到T3外周的转换因素（FT4正常）：禁食，营养不良，外伤，胎儿及新生儿，药物等。4FT4(游离四碘甲状腺原氨酸)❖a、数值升高的因素:❖升高原因：甲状腺功能亢进（甲状腺持续产生过量激素）：Grave氏病，滋养层肿瘤，毒性多结甲状腺肿，毒腺瘤，碘诱导甲亢。❖DIAGNOSTICS❖与甲亢无关的甲状腺毒症：有短暂甲状腺毒症状的慢性甲状腺炎❖亚急性甲状腺炎，人为的甲状腺毒症，异常甲状腺组织。5❖b、数值降低的因素：❖甲状腺缺乏甲状腺机能减退（甲状腺摘除或萎缩），摘除后甲状腺机能衰退，初期自发甲状腺技能衰退，散发性呆小病。❖甲状腺缺乏甲状腺机能减退（由垂体或下丘脑疾病引起的促甲状腺激素TSH不足）。❖甲状腺缺乏甲状腺机能减退（合成状腺激素能力少）：地方性甲状腺肿，Hashimoto病，抗甲状腺试剂引起甲状肿，碘化物甲状腺肿，激素生物合成遗传缺陷。6TSH(促甲状腺激素)❖a、数值升高因素:❖病理性的原发性甲状腺机能衰退，肿瘤产生的TSH(垂体或异位肿瘤)，靶器官对TSH的阻力，TSH分泌异常激发(TRH

甲状腺·微创诊疗微波消融术概述•目前我国有超过2亿甲状腺疾病患者，然而甲状腺疾病知晓率非常低，整体规范治疗率不足5%。•中华医学会内分泌分会主任委员腾卫平教授介绍，根据中华医学会内分泌学会2010年《中国10城市甲状腺疾病流行病学调查》结果显示：我国十城市（北京、成都、广州、贵阳、济南、南京、上海、沈阳、武汉、西安10所城市）的甲亢患病率为3.7%、甲减患病率为6.5%、甲状腺结节患病率为18.6%，高分辨率B超检查获得的甲状腺结节患病率为20-76%，其中甲状腺结节中5-15%为恶性肿瘤，良性甲状腺结节中约10-20%发生癌变。•近10年，我国甲状腺癌发病率提高了3倍。以前早期甲状腺疾病不太好确诊，而现在的高清晰彩超能够帮助医生更早地发现患者的甲状腺疾病。目前小于2厘米的癌增加了87%，其中小于1厘米的癌增加了49%，而较小的甲状腺癌以前的检出率是比较低的。•此外，近年来女性甲状腺癌发病数也在不断攀升，有数据表明：2000年以前，女性恶性肿瘤中前20位里没有甲状腺癌，而2010年甲状腺癌已跃居女性恶性肿瘤的第六位。•然而公众对甲状腺疾病的认识远远不足，大概只有5%接受了规范治疗。所以有必要普及甲状腺疾病知识，为我们的健康保驾护航。甲状腺知识你了解多少？•什么是甲状腺？正常甲状腺彩超图•甲状腺是人体最大的内分泌腺，它通过合成和分泌“甲状腺素”调节人体：①物质代谢②能量代谢③生长发育④心脏、神经、消化、生殖等脏器功能的活动和情绪、内分泌功能的活动。儿童甲状腺功能低下，甲状腺素分泌不足，患“呆小症（克汀病）”。•因此甲状腺也被形象的喻为人体“发动机”，又像我们身体的：“大管家”，出一点毛病就可能影响到我们全身各个脏器的功能，影响到我们一生的健康。甲状腺甲状腺结节1甲状腺结节什么是甲状腺结节•甲状腺结节通俗一点讲就是甲状腺上长了一个疙瘩，是指甲状腺细胞在局部异常生长所引起的团块，可以通过触诊或B超发现的肿块，其实质就是甲状腺肿瘤。一般甲状腺良性肿瘤我们就叫结节，而恶性的就叫癌。类型：①结节性甲状腺肿②桥本甲状腺炎伴结节③甲亢伴结节④甲状腺腺瘤⑤甲状腺癌临床表现：部分患者由于结节压迫周围组织，出现：①声音嘶哑②压气感③呼吸困难④吞咽困难等2甲状腺结节甲状腺结节易发人群•家族遗传病史者：有甲状腺结节家族史的人，甲状腺疾病与遗传有一定的关系，有甲状腺疾病家族史的家族患病率显著多

1、了解截肢的适应症。2、熟悉截肢水平的选择。3、了解假肢的分类和概述。4、熟悉假肢的装配和装配后的康复治疗。123（一）截肢截肢是指截除没有生机和或功能及因局部疾病严重威胁生命的肢体。确切是肢体全部或部分切除，其中经关节的截肢称为关节离断。创伤、肿瘤、周围血管疾患和感染是截肢的常见原因。4我国1987年进行的残疾人抽样调查数字表明，全国有肢体伤残者755万人，其中肢体缺损者约80万人。在上肢截肢中，男女比为3.5：1；在下肢截肢中，男女比为4.9：1；截肢年龄高峰为18-24岁。就截肢原因而论，在我国仍然以外伤为主，但因血管疾病而截肢者逐渐增加。5因疾病或外伤导致肢体血运丧失，且不可能重建和恢复时是截肢手术的惟一绝对适应证。外伤性截肢肿瘤截肢血管病性截肢糖尿病性截肢先天性畸形截肢感染性截肢神经性疾病6外伤7肿瘤8下肢动脉硬化闭塞910糖尿病足坏疽11从病因和功能两方面考虑。将全部病变、异常和无生机组织切除，在软组织条件良好，皮肤能达到满意愈合的部位，即最远的部位进行截肢。一般原则：在达到截肢目的的前提下，尽可能地保留残肢长度，使其功能得到最大限度的发挥。12上肢肩部截肢：应尽可能保留肱骨头，保持肩关节的正常外形。上臂截肢：要尽量保留长度，肘上截肢时截骨的水平应该至少在肘关节线近端3.8cm处，当条件允许通过肱骨髁水平截肢时就不要在肱骨髁上部位进行截肢，因为肘关节离断截肢在各个方面都要优于上臂假肢。肘部截肢：肘关节离断是上臂截肢理想的截肢部位。13肘部截肢14前臂截肢：要尽量保留长度，残肢越长，旋转功能保留的也越多。腕部截肢：可以保留前臂全部的旋转功能，腕关节离断或经腕关节的截肢是理想的截肢部位。腕掌关节离断：桡腕关节的屈伸运动应该被保留。手掌于手指截肢：尽量保留长度原则，尤其是拇指，尽量保留手的捏和握的功能。1516下肢半骨盆切除：应根据条件设法保留髂嵴和坐骨结节。髋部截肢：有条件应保留股骨头和颈，在小转子的下方截肢大腿截肢：要尽量保留残肢长度。大腿远端截肢：应尽量保留残肢长度膝关节离断：是理想的截肢部位，它是残肢末端股骨髁的承重，而非坐骨结节承重。17小腿近端截肢：只要能保留髌韧带附着，在胫骨结节以下截肢即可安装小腿假肢，其功能明显优于膝关节离断假肢。小腿截肢：以中下1/3交界为佳。赛姆截肢：为理想的截肢部位，然而踝关节离断是不可取的。

肩峰下撞击综合征1一、什么是肩峰下撞击综合征二、肩峰下结构的解剖三、肩峰下撞击综合征的病理机制及影像学诊断四、肩峰撞击综合征的特殊检查五、功能评定六、康复方案七、康复治疗方法2肩峰下撞击综合征是1972年由Neer首先提出来的，是指肩部前屈、外展时,肱骨大结节与喙肩弓反复撞击，导致肩峰下滑囊炎症、肩袖组织退变，甚至撕裂，引起肩部疼痛、活动障碍，是对单独的或混合多样因素引起的肩前方或前外上方疼痛的总称。一、肩峰下撞击综合征(subacromialimpingementsyndrome,SAIS)3SAIS的疾病包括：肩峰下滑囊炎冈上肌腱炎冈上肌钙化性肌腱炎肱二头肌长头腱鞘炎肩袖退变撕裂等多种病理变化4567Nikolaus等提出：当满足以下5项标准中的3项，则可诊断为肩峰下撞击综合征。①肩峰前外缘压痛；②上肢外展时痛弧征阳性；③与被动活动相比，肩关节主动活动时疼痛明显；④Neer撞击试验阳性；⑤肩峰骨赘，肩袖部分撕裂或全层撕裂。8肩峰下撞击综合征分期：Neer根据肩袖的损伤情况将肩峰下撞击综合征分为３期：Ⅰ期为肩袖水肿出血期：肩关节过度使用和发生累积性损伤是常见原因之一，还包括一次性单纯的肩部损伤史，如躯体接触性剧烈运动或严重摔伤之后造成的冈上肌腱、肱二头肌长头腱和肩峰下滑囊的水肿与出血。Ⅱ期慢性肌腱炎及滑囊纤维变性期：肩峰下反复撞击使滑囊纤维化囊壁增厚，肌腱反复损伤呈慢性肌腱炎，通常是纤维化与水肿并存。增厚的滑囊与肌腱占据了肩峰下间隙，冈上肌出口相对狭窄增加了撞击发生的机会和频率，疼痛症状发作可持续数天之久。Ⅲ期肌腱断裂期：主要病理变化是冈上肌腱、肱二头肌长头腱在反复损伤、退变的基础上发生肌腱的部分性或完全性断裂。9二、肩峰下结构的解剖肩峰下结构又称“第二肩关节”具有近似典型滑膜关节构造，由以下部分构成。（1）喙突—肩喙韧带—肩峰所组成的弯窿状结构。类似关节的臼盖部分,起关节孟的作用。（2）肱骨大结节类似杵臼关节的髁突部分。肩关节前举、后伸运动时，大结节在肩峰下的穹状结构下呈弧形的轨迹运动。（3）肩峰下滑液囊位于肩峰下，其下壁位于冈上肌表面，该滑囊能缓冲大结节对肩峰的压力，减少冈上肌腱在肩峰下的磨擦，起类似关节液囊的作用。（4）冈上肌腱和肱二头肌长头在肩峰与大结节之间通过，肱二头肌长头位于关节囊内，在肩喙韧带下移动。1011三、肩峰下撞击综合征的病理机制及影像学诊断