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急性冠状动脉综合征1.急性冠状动脉综合征的定义⚫急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是冠状动脉粥样硬化斑块破裂基础上血栓形成的结果，是冠状动脉的急性血管事件（vascularevents）⚫包括不稳定性心绞痛、非致命性心肌梗死（nonfata

lmyocardialinfarction）和致命性心肌梗死（fatalmyocardialinfarction）2.动脉血栓形成和血管栓塞Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation

2000;101:570–80,andFalkEetal.Circulation1995;92:657–71.斑块破裂血管栓塞栓子形成3.急性冠状动脉综合征旧的分型⚫急性冠状动脉综合征包括：–Q波心肌梗死（QwMI）–非Q波心肌梗死（NQMI）•CK-MB正常上限的2倍–不稳定性心绞痛（U

AP）•CK-MB<正常上限的2倍猝死应是ACS的临床表现之一4.心电图⚫与心脏缺血程度相关–ST段抬高–ST段不抬高⚫随缺血动态变化⚫早期出现⚫容易得到⚫便于动态观察⚫成本低廉5.肌钙蛋白⚫敏感和特异的心肌坏死标志物⚫一个

判断ACS后临床预后的有用工具–30~40%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍⚫确定治疗方案（decisionmaking）–积极抗栓治疗（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂、早期介入干预）的获益也最大6.急性

冠状动脉综合征的新分型⚫1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征–ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)–变异性心绞痛？⚫2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征–ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)•CK-MB正常上限的2倍（旧）•cTn>99%可信限的上限（新，ACC/ESC）–不稳定性心

绞痛(UA)7.非ST段抬高ACS的危险分层8.不稳定性心绞痛⚫初发的严重心绞痛⚫恶化性心绞痛⚫休息胸痛9.不稳定性心绞痛的预后危险但具有可挽救性⚫六、七十年代自然病史观察–死亡或心肌梗死发生率在3个月为10%，24个月达到17%⚫近期药物研究中–随访1个月死亡或者非致命性心肌梗死发生率

为8%~16%EuropeanHeartJ,2000,21:1406-143210.UA(心绞痛）的高危病人心绞痛的类型和发作方式–休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者胸痛持续时间–持续胸痛>20分钟发作时的心电图–发作时动态性的ST段压低1mm–出现电不稳定11.UA的高危病人⚫

心脏射血分数<40%⚫既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血管所致⚫心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音)或血压下降⚫心脏TnT(TnI)升高12.UA的高危病人高龄(>75岁)其它影响危险分层的因素CRP等炎性标志物

糖尿病冠状动脉造影发现是三支病变或者左主干病变13.UA的低危病人没有休息胸痛或者夜间胸痛发作时心电图正常或者没有变化心脏肌钙蛋白不升高14.ACS的治疗对策15.ACS的治疗对策⚫胸痛中心的建立和绿色通道–病人的筛选与甄别、

观察与评价、诊断及危险分层⚫ST段抬高的急性冠状动脉综合征–开通已经闭塞的冠状动脉–避免形成Q波–溶栓或者直接PTCA⚫ST段不抬高的急性冠状动脉综合征–避免冠状动脉闭塞–避免形成ST段抬高的心肌梗死–不能溶栓–抗栓+抗缺血+PCI16.绿色通道热线直通17.院前干预⚫有

胸痛到医院：适当的呼叫和转运–对于ST段抬高的心肌梗死，“时间就是心肌，时间就是生命”，晚到达医院，晚到达治疗，晚开通冠状动脉将使更多的心肌发生坏死，使更多患病个体死亡；溶栓延迟小于30分钟，直接PCI小于90分钟–对

于ST段不抬高的ACS，如果病人不到达医院，不到达治疗，部分病人将会因此发生STEMI，甚至导致死亡⚫院前300mg阿司匹林嚼服⚫院前溶栓的效果有可能与直接PTCA相当⚫ST抬高的心肌梗死差不多有1/3的死亡发生在院外，多为原发性室颤，院外除颤能

挽救许多因急性缺血导致的电紊乱病人18.院外心脏停搏outofhospitalcardiacarrest⚫维持生命链（ChainofSurvival，CS）–早期到达（earlyaccess）－旁观者识别问题和激活EMS（em

ergencymedicalservices）系统–早期心肺复苏（earlycardiopulmonaryresuscitation，CPR）–早期除颤（earlydefibrillation）－automatedexternald

efibrillator(AED)–早期高级心脏生命支持（earlyadvancedcardiaclifesupport，ACLS）19.胸痛病人需要解决的问题⚫是否冠心病⚫是否ACS⚫ST段抬高还是ST段不抬高⚫危险分层20.胸痛为主诉病人分为⚫非心脏原因–转其他

科室⚫慢性稳定胸痛–门诊随访治疗⚫可能ACS–留观，心电图和肌钙蛋白监测，必要是行超声心动图、运动平板，甚至冠状动脉造影检查⚫肯定ACS–按ACS处理21.不提示心肌缺血的胸痛⚫胸膜性胸痛–深呼吸或者咳嗽导致的尖锐或刀割样疼痛⚫不适症状主要位于中下腹部⚫疼痛可被局限为一个手

指尖大小，尤其位于左室心尖部⚫运动或者胸壁、上肢触诊诱发疼痛⚫疼痛持续数个小时⚫非常短暂的胸痛，持续数秒甚至更短⚫疼痛放射至下肢22.引起ST段和T波变化其他原因⚫ST段抬高–左室室壁瘤–心包炎–变异性心绞痛–早期复

极–W-P-W综合征–正常的ST抬高⚫T波深倒–急性肺栓塞–心肌肥厚–中枢神经系统事件–三环类抗抑郁药或者吩噻嗪类23.急性冠状动脉动脉综合征⚫ST段抬高的心肌梗死（STEMI），变异性心绞痛？⚫闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主⚫血管性闭塞，血流持续中断⚫尽早、完全、持续开通梗死相关动脉

⚫溶栓、直接PTCA⚫“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性⚫ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛⚫非闭塞性血栓，血小板成分为主⚫血流减少，或者间歇中断；栓塞⚫稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态⚫抗栓、抗缺血、早期PCI⚫可“防患未然”，具有可挽救性，应未雨

绸缪ST段抬高ST段不抬高24.STEMI的治疗⚫50年代－消极治疗⚫60年代－被动治疗⚫70年代－干预并发症⚫80年代－溶栓治疗⚫90年代－介入治疗⚫卧床休息，30%⚫监护、除颤，15%⚫漂浮导管、利多卡因，14%⚫<8%⚫3~5%25.欧洲指

南体检、ECG监测、血液标本无持续的ST段抬高GpIIb/IIIa冠状动脉造影低危高危阳性两次阴性运动试验冠状动脉造影肝素(LMWHorUFH),ASA,氯吡格雷*,-阻滞剂,硝酸脂类第二次cTn测定新的指南如果病人在日内行，去掉氯吡格雷、或者药物治疗依临床和造影特点而定第一

次cTn测定26.-阻滞剂在冠心病的应用适应症⚫稳定性心绞痛⚫ST段抬高心肌梗死的治疗⚫非ST段抬高急性冠状动脉综合征的治疗⚫急性冠状动脉综合征的二级预防27.-阻滞剂的使用STEMI⚫静脉给药–缓解缺血性疼痛（I、B）–控制高血压、窦性心动过速（I

、B）–猝死的一级预防（I、B）–持续性室性心动过速（I、C）–室上性心动过速（I、C）–限制梗死面积（IIa、A）–没有禁忌症的所有病人（IIb、A）⚫口服给药–没有禁忌症的所有病人（I、A）28.ACS的抗栓治

疗29.低分子肝素与非ST段抬高的ACS⚫效果至少与普通肝素相当⚫可能更安全⚫效果可以预测，不需要监测⚫皮下注射使用方便⚫应用更广泛，更多病人从中获益–不具备监测条件的地方⚫价格更低30.低分子肝素与STEMI⚫提高开通的

速率⚫提高开通率⚫防止再闭塞和再梗死⚫防止左室附壁血栓形成⚫防止深静脉血栓形成31.低分子肝素的使用时间⚫ST抬高的AMI–7天左右⚫ST段不抬高的ACS–介入者，术前不停，术后根据具体情况–不介入者，稳定后停用⚫VTE预防–8~10天⚫VTE治疗–用至

INR达标后2日32.氯吡格雷的应用⚫血管事件的二级预防（心、脑和外周血管）–单用好于阿司匹林–不用负荷量⚫获益的同时不增加风险⚫用药时间–二级预防：不用负荷量，时间同阿斯匹林–ACS：用负荷量，干预者用药1年，不干预者用药9个月33.升压药⚫多巴胺、多巴酚丁胺–体重×3（mg）+50ml

，1ml/h=1µg/min/kg⚫阿拉明–10mg（1ml）/支–以15mg～100mg加入生理盐水或5％～10％葡萄糖溶液250ml～500ml中静脉滴注，每分钟20～30滴，用量及滴速随血压上升而定34.硝普钠和硝酸甘油⚫50ml+30mg，1ml/hr相当于10µg/min⚫500ml

+30mg，10ml/hr相当于10µg/min⚫浓度可以加倍⚫5-10µg/min起始，根据血压情况每次增加5-20µg/min35.