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休克的临床救护和治疗概述•1731年法国LeDran将secousseuc译成英语chock•19世纪Warren的经典描述：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细。脉压小，尿量少，神智淡漠——“休克综合症“•20世

纪前半叶：休克是急性循环紊乱，血压下降是关键•20世纪60年代Lillehei的“微循环学说“•20世纪80年代：促炎和抗炎的细胞体液因子与•休克有关休克的临床救护和治疗2现代观点休克是各种强烈致病因子作用与机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌流

障碍和细胞与器官功能代谢障碍的临床综合症休克的临床救护和治疗3病因•失血与失液•烧伤与创伤•感染•过敏•急性心力衰竭•强烈的神经刺激休克的临床救护和治疗4分类按病因n失血性n创伤性n感染性n心源性n神经源性休克的

临床救护和治疗5分类按血流动力学n心源性休克n分布性休克n心外阻塞性休克n低血容性休克休克的临床救护和治疗6休克的发病机制与分期微循环障碍学说n微血管和微循环n微血管是指：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，动静脉吻合支，直捷通路和

微静脉休克的临床救护和治疗7休克时微循环障碍•微血管舒缩功能失调•微血流紊乱•微血管渗漏增加•血液病理性分布休克的临床救护和治疗9病理生理◼交感神经兴奋◼迷走神经活动亢进◼细胞内Ca超载◼微循环障碍◼细胞器功能改变◼多种体液因子产生有害作用◼再灌注损伤休克的临

床救护和治疗10分期休克早期（微循环痉挛期）n体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血栓素、加压素、心肌抑制因子、白三稀等）大量释放n交感-肾上腺髓质系统兴奋n微循环及组织灌流减少休克的临床救护和治疗11休克期（微循环淤滞期)•.缺血缺氧使乳酸堆积引起代谢性酸中毒→微动脉和毛细血管前

括约肌舒张→微静脉和毛细血管后括约肌仍呈收缩状态→大量血液进入毛细血管网造成微循环淤血•.缺血缺氧使局部扩血管的产物增多→毛细血管通透性增加→大量血浆外渗造成微循环血量锐减•大量体液因子（IL、TNF、白三稀、粘附因子等）→造成毛细血管内皮细胞及其

他组织细胞损伤→进一步引起微循环障碍休克的临床救护和治疗12休克晚期（微循环衰竭期）•DIC形成•重要器官功能衰竭（MOF）休克的临床救护和治疗13休克临床表现5Pn皮肤苍白（Pallor）n冷汗（Pers

piration）n虚脱（Prostration）n脉搏细弱（Pulselessness）n呼吸困难（Pulmonarydeficiency）休克的临床救护和治疗14休克临床表现早期表现n神志恍惚或清醒而兴奋n脉搏>

100次/分或异常缓慢n脉压<4kPa(30mmHg)n换气过度n毛细血管再充盈时间延长n尿量<30ml/hn直肠与皮温差3℃若有上述2项以上即可诊断休克的临床救护和治疗15休克治疗紧急处理n尽快建立2条以上静脉通道n吸氧，必要时气管插管和人工机械通气n监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压等

生命体征n留置导尿休克的临床救护和治疗16休克治疗补液疗法n补液的质晶体溶液：生理盐水、平衡液、碳酸氢钠胶体溶液：706代血浆、全血、血浆、右旋糖酐、白蛋白n补液的量常为失血量的2~4倍；晶体与胶体比为3：1n补液速度

：先快后慢n监测方法：血压、脉搏、尿量、中心静脉压、血球比积休克的临床救护和治疗17休克治疗血管活性药物的应用n正性肌力药：小剂量多巴胺（2~8ug/kg.min）和多巴酚丁胺（2~10ug/kg.min）n血管扩张药：硝

酸甘油、消心痛n血管收缩药：去甲肾上腺素n目前多主张：去甲肾上腺素+多巴胺+多巴酚丁胺休克的临床救护和治疗18休克病因治疗•低血容量休克——补液、补血•感染性休克——抗生素、激素•心源性休克——抗心衰治疗休克的临床救护和治疗19病历患者女53岁复合伤伴休克2004915入院休克的临床救护

和治疗20病例◼患者，女，53岁，复合伤伴休克入院，2004年9月15日晨7：00在马路上被行驶中的轿车撞倒。9：00入ICU，头颅CT检查示：广泛脑挫裂伤，中线轻度左移，左下肢摄片示：胫腓骨骨折。◼11：00出现神志不清，呼吸急促，左瞳孔0.15cm，右瞳孔0.5cm，对光反射阴性

，血压70/45mmHg，心率128次/分，四肢皮肤湿冷。休克的临床救护和治疗21治疗◼气管切开行机械通气◼液体复苏（少浆血5800ml，血浆600ml，贺斯2500ml，单采血小板400ml，PPSB400U，白蛋

白12.5×8支）◼血管活性药（去甲肾上腺素+多巴胺）◼激素（甲强龙1克/日）◼抗生素◼应激性溃疡治疗（洛赛克）休克的临床救护和治疗22