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休克的临床症状和治疗1、休克的概念2、休克的原因和分类5、休克的防治原则1、休克的概念3、休克的微循环改变及发生机制4、休克时机体机能和代谢改变2休克的临床症状和治疗强烈刺激→急性微循环障碍→毛细血管灌流↓血→组织缺氧机能代谢→改变形态结构临床→表现的全身性病理过

程一、休克的概念临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。3休克的临床症状和治疗强烈刺激→急性微循环障碍→毛细血管灌流↓血→组织缺氧机能代谢→改变形态结构临床→表现的全身性病理过程？？？？？？4休克的临床症状和治疗微循环的组成和生理特点5休克的临床症

状和治疗微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动-静脉吻合支6休克的临床症状和治疗1、毛细血管血流量全身性因素：局部性因素：微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态心输出量、血容量、血压7休克的临床症状和治疗2、小血管舒缩状态及口

径变化(1)微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节神经调节交感神经体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II舒血管：组胺、激肽8休克的临床症状和治疗(2)毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节去甲肾上腺素和肾上腺素、血管

加压素、血管紧张素II组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸缩血管：舒血管：9休克的临床症状和治疗真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增

多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛细血管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低10休克的临床症状和治疗二、休克的原因和分类（一）休克的原因(1、失血或失液2、创伤3、烧伤5

、心脏疾病6、过敏4、感染7、神经刺激11休克的临床症状和治疗（二）休克的分类1、按原因分类失血性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克12休克的临床症状和治疗2、按休克的起始环节分类3、按休克时血液

动力学的特点分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克低排高阻型休克高排低阻型休克13休克的临床症状和治疗三、休克的发病机制（一）休克发生的起始环节1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍（二）休克的分期及微循环的变化◆休克I期（缺血缺氧

期）◆休克II期（淤血缺氧期）◆休克III期（微循环衰竭期）14休克的临床症状和治疗15休克的临床症状和治疗16休克的临床症状和治疗A.交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩低血容量性休克、心源性休克创伤性休克、烧伤

性休克败血症休克皮肤、腹腔内脏和肾微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显动-静脉短路开放冠状动脉扩张脑血管口径变化不明显（1）微循环改变的机制1、休克Ⅰ期17休克的临床症状和治疗B.体液因子参与缩血管作用◆血管紧张

素II◆垂体加压素◆血栓素A2◆心肌抑制因子◆内皮素◆白三烯1、休克Ⅰ期1、休克Ⅰ期18休克的临床症状和治疗ClinicalManifestationQuestion1:Bp↓↓？◼Autotrans

fusion◼Autoperfusion◼Renin-angiotension-aldosteronesystem◼ADH19休克的临床症状和治疗IschemicAnoxiaPhaseAutotransfusion2

0休克的临床症状和治疗（2）微循环改变的后果A.有助于动脉血压的维持◆回心血量和循环血量的增多◆心输出量增加◆外周总阻力增加B.有助于心脑血液供应的维持1、休克Ⅰ期1、休克Ⅰ期21休克的临床症状和治疗ClinicalManifestationQuestion1:Bp↓↓？Qu

estion2:IsBpthemostimportantindexindiagnosisandmanagementofshock？NO！22休克的临床症状和治疗（3）主要临床表现交感肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低汗腺分泌增加出

汗中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少23休克的临床症状和治疗24休克的临床症状和治疗25休克的临床症状和治疗①酸中毒②局部扩血管的代谢产物增多平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张组胺

、腺苷、激肽（1）微循环改变的机制③内毒素④内源性阿片样物质2、休克Ⅱ期26休克的临床症状和治疗◼⑤肿瘤坏死因子◼⑥内皮源性舒张因子与内皮素◼⑦自由基◼⑧ＰＧＩ２／ＴＸＡ２失衡◼⑨降钙素基因相关肽27休克的临床症状和治疗（2）微循环改变的后果A.缺氧加重有效循环血量减少心输出量减少血

压进行性下降B.心脑功能障碍，甚至衰竭2、休克Ⅱ期2、休克Ⅱ期28休克的临床症状和治疗淤血血细胞粘附皮肤紫绀出现花斑（3）主要临床表现心输出量↓肾血流量↓回心血量↓少尿无尿肾淤血脑缺血动脉血压↓神志淡漠昏迷29休克的临床症状和治疗3

0休克的临床症状和治疗31休克的临床症状和治疗A.血液流变学改变B.血管内皮细胞损伤血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产

生（1）微循环改变的机制C.组织因子释放入血D.其它促凝物质释放3、休克Ⅲ期32休克的临床症状和治疗（2）微循环改变的后果A.DIC及其严重后果◆微血管的阻塞，回心血量锐减◆凝血物质消耗，纤溶系统激活引起出血

，循环血量进一步减少◆FDP和补体成分，增加血管壁通透性。B.重要器官功能衰竭3、休克Ⅲ期◆器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭。◆重要器官发生不可逆损伤。3、休克Ⅲ期33休克的临床症状和治疗（3）主要临床表现◆血压进一步下降◆出血、器官功能障碍、微血管性溶

血性贫血34休克的临床症状和治疗I期II期III期微循环状态的改变少灌少流灌少于流前阻力增加灌而少流灌大于流外周总阻力降低不灌不流缺血性缺氧淤血性缺氧外周阻力进一步降低微循环衰竭35休克的临床症状和治疗五、机体的

机能和代谢改变（一）休克时细胞的损害1、细胞代谢障碍糖酵解加强、脂肪代谢障碍及酸中毒2、细胞结构与功能的改变MyocardialdepresantfactorMDF37休克的临床症状和治疗Disturbancesofcellmetabolism38休克的临床症状和治疗

（二）休克时器官功能的改变1、肾功能的改变休克患者往往发生急性肾功能不全，称休克肾。◆功能性肾功能不全◆器质性肾功能不全39休克的临床症状和治疗2、肺功能的改变休克出现急性呼吸衰竭，称休克肺间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出

血、局部性肺不张、微血栓形成、肺泡内透明膜形成，导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，引起时行性低氧血症和呼吸困难，40休克的临床症状和治疗3、心功能的改变◆冠状动脉血流量减少◆酸中毒和高钾血症◆心肌微循环中形成的微血栓◆心肌抑制因子（MDF）41休克的临床症状和治疗4、脑功能的改

变•Bp↓，脑灌流↓，ATP↓，神经电活动↓•脑缺血、缺氧，血管通透性↑，脑水肿自身调节55-140mmHg42休克的临床症状和治疗5、肝脏胃肠功能的改变43休克的临床症状和治疗6、多器官功能衰竭(multipleorganfailure，MOF)严重创伤、感

染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功能衰竭的严重病理状态。44休克的临床症状和治疗MOF临床表现形式：单向速发型双向缓发型MOF的原因：重症感染休克时长时间的低灌流非感染性病变大手术和严重的创伤45休克的临床症状和治疗六、休克的防治原则（一）病因学治疗防止可能引起

休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等（二）发病学治疗1、改善微循环(1)补充血容量(2)纠正酸中毒需多少补多少46休克的临床症状和治疗BP,HR:DegreeBPHRmildmoderatesevere90~7070~50<50100100~130>130CVP:6~12

cmH2O—normal<3cmH2O—bloodvolume↓>15cmH2O—heartfailure47休克的临床症状和治疗(3)合理应用血管活性药(4)防治DIC(5)体液因子拮抗剂2、改善细胞代谢，防治细胞损害3、改

善和恢复重要器官的功能苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林扩血管：阿托品、苯妥拉明缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺能量合剂、稳膜治疗急性肾功能衰竭：利尿、透析急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿休克肺：正压给氧48休克的临床症状和治疗小结1.休克是多种原因引起的紧急情况创伤性、烧伤性、感染性

休克在部队尤为常见2.微循环灌流下降的机理+生命脏器功能不全——本章的中心3.重症难治性休克的救治至今尚未解决，研究工作已深入到细胞和分子水平49休克的临床症状和治疗病例程××，女，26岁，因妊娠九个月伴有全身水肿、高血压、蛋白尿（先兆子痫）和产

道出血（胎盘早期剥离）急症入院。入院时血压60/40mmHg，脉率120次/分，经过补液和剖腹产后出血停止。但入院后一直少尿，第一日尿量为40ml，血中NPN40mg%，术后第二日继续补液和给利尿剂，至第二日晚仍为少尿（尿量200ml），病人全身

水肿，输液需加压才能进入，血压80/60mmHg，脉率90分/次，补液量达6000ml（失血量约1000ml），血中NPN升至65mg%。请分析：1.病程经过和少尿的机理2.当前如何处理50休克的临床症状和治疗