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休克的治疗与进展概念•循环的目的是提供给机体代谢所需要的物质并排除废物。•循环衰竭不是指休克的继发表现---血压下降,•是指循环系统提供给机体代谢所需要的组织灌流不足.2休克的治疗与进展概念•定义：休

克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。•产生休克的原因:组织灌流不足:•绝对血容量不足.相对血容量不足.氧合不足造成细胞代谢紊乱.•如DIC→SHOCK.3休克的治疗与进展.CO后负荷心输出量动脉小动脉微小动脉泵A-V微循环回心血

量静脉小静脉微小静脉CVPPAWP前负荷1.正常功能的血泵.2.充足的血容量(前负荷).3.适当的外周阻力(后负荷).4.合适的心律,心率.5.血液的充分氧合.6.通畅的微循环.正常循环的基本条件4休克的治疗与进展BP=CO×SVR

失血性休克,低血容量性休克:CO↓SVR↑感染中毒性休克:CO↑SVR↓CO=SV×HRHR过快〉160/min.过慢〈40/min.都可引起CO↓导致BP↓正常血液动力学5休克的治疗与进展SV(每博输出量)与下列因素有关:1.泵的充盈压力(前负荷).CVP.PAWP.是通过压力反映容量.C

VPPAWP.均可通过Swan-Ganz导管测定.2.心肌收缩力.3.外周血管阻力(后负荷).即SVR.4.心律.房颤使CO↓25%.6休克的治疗与进展漂浮导管的结构7休克的治疗与进展导管插入技术（一）导管插入前的准备。（二）连接压力系统和调定零点

。（三）穿刺方法：Seldinger法。8休克的治疗与进展9休克的治疗与进展漂浮导管的原理：水压机帕斯卡定律（物理学）10休克的治疗与进展11休克的治疗与进展心排血量（CO）：单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为4-8升/分。热稀释法测定心排血量的测定1

2休克的治疗与进展各部位的压力正常值右心房压：2—6mmHg右心室压：20-30/0-5mmHg肺动脉压：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌顿压：4—12mmHg左心房压：4—12mmHg动脉压：100-140/60-80/70mmHg心输出量：4-8L/m

in心指数：2.5-4.0L/min/m2每搏输出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-513休克的治疗与进展•根据血液动力学指标区分正常情况、肺淤血、末稍灌注不足•PCWP为18mmHg，CI为2.2L/（min·m2）。•据此又分为4个

血液动力学亚型CI2.218mmHgPAWP14休克的治疗与进展1.PCWP18-20mmHg出现肺淤血；2.PCWP20-25mmHg中度肺淤血；3.PCWP25-30mmHg重度肺淤血；4.PCWP＞30mmHg急性肺水肿；1

976年Forrester等研究了血液动力学指标PCWP与临床肺淤血、肺水肿的相关性：15休克的治疗与进展CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性CI2.7-4.3L/（min·m2）组织灌注正常；CI2.2-2.7L/（m

in·m2）组织灌注下降，无临床症状；CI1.8-2.2L/（min·m2）组织灌注明显下降出现临床症状；CI＜1.8L/（min·m2）组织重度灌注不足心源性休克。16休克的治疗与进展1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAW

P).Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:CI2.51

5mmHgPAWP17休克的治疗与进展CI2.515mmHgPAWPCI(心指数):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.CO(心输出量):5-6L/min.PAWP过高,过低都可以造成CO↓.18休克的治

疗与进展2.心肌收缩力对CO的影响:心肌收缩力↑.CO↑心肌收缩力↓.CO↓.19休克的治疗与进展3.后负荷对CO的影响:SVR↓CO↑SVR↓过度,CO不能代偿,则BP反而下降.SVR↑CO↓.20休克的治疗与进展休克的分类•由于对于休克血液动力学的进一步认识，197

5年对于休克分类做重新调整，分类主要如下：•１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)发病机理：指有效循环血容量的丢失而引起的休克。包括：外源性的丢失、内源性的丢失。21休克的治疗与进展２、心源性休克：(Cardiogenicshock)发病机理：主要是指由于心功能

不全、泵衰竭而引起的休克。包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变。22休克的治疗与进展3、分布性休克：(Distributiveshock)发病机理：主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭。包括：容量血管扩张（神经性休克、药

物性、过敏性休克）动静脉分流增加（感染性休克）。23休克的治疗与进展4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)发病机理：主要是指血流主要通路受阻而导致的休克。包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心包狭窄、腔静脉梗阻。24休克的治疗与进展失血性休克时血液动力学变化•

早期•前负荷明显下降:血液大量丢失，容量绝对不足。心输出量下降，外周阻力上升。25休克的治疗与进展•晚期：•容量绝对不足——毛细血管渗漏:创伤，感染及休克时，血容量丢失的另一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白通透性增加

。当血浆蛋白离开血管向组织间隙转移过程中可带走大量的血浆和水，引起组织和间质水肿，损害组织灌注，最终结果导致组织缺氧。26休克的治疗与进展•毛细血管渗漏的特点是外周组织水肿，经充分输液仍然有顽固的低血容量。•毛细血管渗漏不是一种全或无现象，它可以起始于休克早期，贯穿于

休克的全部并在终末期导致对液体治疗无反应的致死性低血压。27休克的治疗与进展•液体自血管进入到组织间隙，有三种可能。但引起水肿的机制不同。•PAWP正常时血浆蛋白即从血管内漏出并使血管内容量难以维持—

—毛细血管渗漏。•血容量负荷过大或心功能不全引起肺水肿的特点是PAWP过高（>20mmHg），28休克的治疗与进展•血浆蛋白严重降低时，输入大量晶体液，即使PAWP正常，也可导致肺间质水肿，因为血液稀释后８

０％的晶体液在输入后立即离开血管，其余大部分也在４０分钟后离开血管使组织扩张。29休克的治疗与进展•容量相对不足:正常时血流从微小动脉→真毛细血管→微小静脉.20%开放.为全身血容量的5-10%.毛细血管扩张对前负

荷的影响】:微循环的灌注量＝BP×(血管内径)4.如果血管内径扩大一倍(1→2),灌注量须增加16倍.30休克的治疗与进展•２.心肌收缩力的变化:•血压下降,冠脉供血不足。•多种介质（TNF、IL-1、IL-2、IL-6、NO等）通过影响心肌细胞的代谢状态和血管的反应性

，直接或间接的抑制心肌收缩力。31休克的治疗与进展3.后负荷变化:失血性休克的后负荷（SVR）明显升高，•理论上用血管收缩药治疗，增加后负荷以提高血压（MAP＝CO×SVR）。•增加后负荷有两个明显的不利作用：

减少CO；减少局部灌注（如肾脏缺血）。32休克的治疗与进展•应用血管收缩要必须要有满意的前负荷和心肌收缩力的前提下，如果血压不能升高时才可以考虑。33休克的治疗与进展SHOCK的监测•微循环灌注的监测:1）脑:神志,反应,精神状态.2）末梢循环:皮肤温度,颜色,粘膜•及甲床,四肢是否有冷汗

.3）肾:尿量>30ml/h或>1ml/kg/h.4）肺:听诊,血气分析,血氧饱和度,•X-ray.34休克的治疗与进展5）DIC实验室检查:PC,全血凝固时间(试管),FDP,3P,乙醇胶.凝血酶原时间，纤维蛋白原定量。低血压和上述症状、体征不是循环衰竭开始的标

志，反而表示维持血压的代偿机制发生失代偿的结果。35休克的治疗与进展•这些失代偿的临床表现作为诊断休克的标准为时以晚。•临床上诊断休克的重要指标是BP下降,从病理变化角度上看,BP↓不是休克开始,而是循环衰竭不能代偿的最后结果.36休克

的治疗与进展6）动脉血乳酸:正常值:1.5mEq/L(3-12mg％).休克时,组织缺氧,机体处于无氧状态,丙酮酸不能进入线粒体进行三羧酸循环,而与氢离子结合生成乳酸.血中乳酸明显增多.血中乳酸含量的高低可以判断组织缺氧的程度及其

预后.37休克的治疗与进展•乳酸2-4mEq/L,微循环基本良好,轻度缺氧100%的病人预后良好,•大于4-8mEq/L,微循环为中度缺氧,已导致组织处于衰竭，60%的病人预后不良,•大于9-10mEq/L时,严重缺氧,脏器功能衰

竭,80-90%的病人予后不良.38休克的治疗与进展２.血液动力学监测:动脉压:收缩压<90mmHg或收缩压下降>40mmHg,放置S-G导管测定:CVP.5-12cmH2O.PAWP.6-12mmHg.CO.5-6L/

min.CI.2.5-3.5/min/m2.SVRI.1900-2400dyne-sec/cm5/m2DO2。520-720ml/min/m2VO2110-140ml/min/m239休克的治疗与进展•3.组织氧合的监测——胃黏膜pH值测定：正常血容量下降15％时

，心率、血压及心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、肠等）血流下降可达到40％。•内脏是机体发生低灌注的“前哨器官”。所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉血pH和乳酸，一般可提前显示组织存在氧合不足。40休克的治疗与进展•pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相当敏感的指标。

内脏灌注降低到局部氧输送不能维持有氧代谢的需要时，粘膜内pH降低。导致通透性增加、粘膜损伤并出现细菌毒素易位，其释放的介质进入体液,出现脓毒败血症和多器官功能衰竭。41休克的治疗与进展•pHi目前已广泛用于危

重病人监测。•临床资料证明:pHi在预测病人的生存率上有较高的准确性。•pHi持续降低，则MODS的发生率及患者死亡率明显升高。pHi>7.3242休克的治疗与进展休克的治疗1.一般措施:1）积极处理

,纠正原发病因:快速输血,手术治疗.2）吸氧.3）镇静,止痛.4）平卧或抬高下肢位.5）避免搬动.43休克的治疗与进展•2.快速补充血容量,提高前负荷.1）为什么要快速补液?根据Staring曲线,我们可以看出,增加CO主要

取决于以下两点:（1).PAWP.即前负荷-血容量.（2).心肌收缩力.•休克时,心肌已代偿性的多做功,以增加CO,所以不易过早,过多的应用心肌正性肌力药.44休克的治疗与进展•【结论】:当心功能已作出代价的情况下,提高PAWP是获得良好CO的关键.通过补充血容量可以提高PAWP

,达到12-15mmHg,甚至达到18mmHg.可获得良好的CO.为此就确定了在治疗低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量为主的抢救措施.45休克的治疗与进展2).补什么液体?原则上是丢失什麽就补充什麽。•失血性

休克:以补充全血为主,早期无全血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林格氏液.另外还可以补充压积红细胞+胶体液来代替全血.•感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体液为主,同时补充林格氏液.两者的比例为1:1.顺序为

先补充胶体,后补充晶体.或同时分开补充.原则上不补全血.46休克的治疗与进展•生理盐水的补充:如果无林格氏液,可用生理盐水代替.量不易太多,防止高氯血症.如无上述液体,为了应急,5%GlucoseNS也可以

考虑使用.但不能大量及常规使用.•5%10%50%的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用.因为它们既不能保留在血管内,而且在休克应激状态下,可造成高血糖,反而利尿,减少血容量.47休克的治疗与进展3）补液速度:•无论是何种休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量扩容.必要时

应同时开放几条静脉通路,甚至深静脉.以保证充足,快速补液。•治疗标准:在循环稳定的基础上达到:Hct.30-35%.Hgb.>8g%.48休克的治疗与进展•4).补多少液体?补少了,循环不稳定ARF.补多了,心功能不

全急性肺肿,ARDS.•为此我们必须作下列监测:A.心电图:监测心律,心率.B.放置动脉插管:监测动脉压.C.放置尿管:监测尿/h.D.放置S-G导管:监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.49休克的治

疗与进展•CI↑││1*3│*2.5┤│+│2+4│└────────┬──────────→15mmHgPAWP•正常情况下,所测的点在1象限.休克状态下,所测的点在2象限.50休克的治疗与进展•治疗原则:通过快速补液,扩容,提高PAW

P,这一象限内的病人在临床上的表现为：血压低、心率快、脉压差小、尿量少、比重高、口渴、末梢循环差、四肢冰凉、神志淡漠、大部分病人有明显的失血、脱水及严重感染的病史、经快速容量补充后病情有明显的好转51休克的治疗与进展•关于血

管活性药物的使用:通过扩容,患者的心功能曲线所有的点不能进入1象限,有可能进入到3象限,或病人原来有心功能不全.CI↑││13│+2.5┤│+│24│└────────┬──────────→15mmHgPAWP52休克的治疗与进展•治疗原则为:•应用心肌正性肌力药.(当PAWP

>12mmHg时就可以使用.)•病人临床表现为：在扩容的同时血压有所回升，但心率依然较快，脉压差小，尿量不多，肺部听诊发现呼吸音粗，可闻哮鸣音。甚至有细小水泡音，血气分析表现为PaO2进行性下降，PaCO2上升，病人呼吸频率加快。53休克的治疗与进展•常用的药物:Dop

amine(多巴胺).药理作用:具有兴奋心肌加强其收缩力的作用.──┐提高血压.├抗休克.增加尿量,保护肾功能的作用.────┘兴奋多巴胺受体:2-5μg/kg/min.兴奋β受体:5-15μg/kg/min.兴奋α受体:>15μg/kg/min.Dobutre

x(多巴酚丁胺).药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿.降低PAWP.一般不提高BP.大剂量可引起心律失常,血压下降.兴奋β1受体:2-15μg/kg/min.54休克的治疗与进展•通过扩容,虽然获得良好的CI.但PAWP明显升高,所有的点都在3象限

内的情况.(即CO,BP趋于正常,但病人出现肺水肿)CI↑││1+3│++2.5┤││24│└────────┬──────────→15mmHgPAWP临床上病人表现为：CO,BP趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。55休克的治疗

与进展治疗原则:•减少输液量，减慢输液速度。•正性肌力药+利尿剂。•应用正性肌力药+小剂量血管扩张剂。(常用于心源性休克,或SVR过高的冷休克:低排高阻型休克.)•常用的血管扩张剂:硝普钠:8μg/min-400μg/min.硝酸甘

油:5μg/min-300μg/min.Atropin(阿托品):大剂量.东莨菪硷:大剂量56休克的治疗与进展•如果病人已经有严重心功能不全,肺水肿(即CO明显下降,而PAWP明显升高)，所有的点都在第4象限的情况

.CI↑││13│2.5┤│++│2+4│└────────┬──────────→15mmHgPAWP•这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水肿的病人，57休克的治疗与进展•治疗原则:•1).严格限制液体入量.2).应用正性肌力药.3).应用利尿剂+血管扩张剂.4).采用主动脉内

气囊反搏术(IABP).•临床表现为：病人低血压伴肺水肿。58休克的治疗与进展•通过扩容,已获得较好的CO,但BP仍偏低.(如过敏性休克，神经性休克，感染中毒性休克拌明显的高排低阻.)•治疗原则:根据BP=CO×SVR.考虑应用血管收缩

药提高SVR.目前大多数医师都担心血管收缩剂可以影响脏器灌注,提出以下方案:59休克的治疗与进展•┌PAWP<15mmHg───扩容.││┌CO<10L/min┤│││││└PAWP>15mmHg───正性肌力药.利尿剂。平均动脉压<65m

mHg││││└CO>10L/min───────────血管收缩药.应用血管收缩药:阿拉明：10-100μg/kg/min.去甲基肾上腺素：0.1-0.5μg/kg/min.60休克的治疗与进展•使用原则:•1.时间越短越好.2.剂量越小越好.3.密切观察尿量/

h.4.严密观察血气分析.61休克的治疗与进展•当临床上无S-G导管:在扩容时应观察下列指征,以防出现肺水肿:a.HR随补液↑(补液试验)b.R随补液↑(在心衰前2h±出现)c.肺内出现罗音:呼吸音粗→干鸣→肺底罗音→大水泡音.d.血气分析:早期Pa

O2↓PaCO2↓晚期PaO2↓PaCO2↑62休克的治疗与进展•4.关于纠正酸中毒的问题:危害:①使毛细血管扩张,血液淤积,BP↓.②使血液粘滞度↑,易发生DIC.③使血管活性药物失活.④使肝素失活.⑤严重的酸中毒抑制心肌,使CO↓.为此,在纠正休克，应用

血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。63休克的治疗与进展纠酸原则：1)去除病因,纠正休克.2)纠酸不宜过于积极,防止发生代碱,从而影响氧的释放.3）必须保证有良好的通气和充足的尿量。64休克的治疗与进展•代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常,血液动力学已恢复,则可不必使用硷性液体,仅通过利

尿就可以解决.•对于严重代酸,难以纠正的休克,有合并DIC的可能,应早期应用,小量,多次.66休克的治疗与进展关于DIC的诊断和治疗常规一.DIC早期诊断指标:1.存在易引起DIC的基础病因.2.血小板绝对值≤10万,或24小时内下降数值≥5万.3.试管法测定

凝血时间≤5分钟.4.外周血液中找到盔型红细胞,或破碎的红细胞超过2％.5.血浆FDP定量试验>20μg/ml.6.白陶土部分凝血活酶生成时间(KPTT)缩短67休克的治疗与进展7.临床上具有早期DIC的症状:A.脑

:意识改变,烦燥,嗜睡,神志淡漠.B.肺:具有早期ARDS的指标.C.肾:尿量减少,在除外液体不足的情况下,尿量<25ml/h.D.肝:GPT↑LDH↑.E.具有多发性微血管拴塞的症状,体征:末梢皮肤发花,发绀,甲皱循环时间延长，皮下,粘膜拴塞坏死.

68休克的治疗与进展1.具有上述早期诊断指标.2.纤维蛋白原定量<150mg%,或>400mg%.3.凝血酶元时间>正常人3秒,或缩短3秒,或呈动态变化.4.3P乙醇胶试验阳性(晚期可呈阴性).DIC诊断指标69休克的治疗与进展5.临床上有多发性的出血倾向

:表现为与原发病无关的其它二个部位出血.6.不易以原发病解释的微循环衰竭(如休克).7.抗凝治疗有效.70休克的治疗与进展DIC的监测1.严密监测诱发DIC的病因是否完全消除2.动态监测血小板数值及红细胞形态.3.监测试管法凝血时间.4.监测胃液,尿,便,皮肤,结膜,

粘膜,鼻腔,切口,静脉穿刺部位,月经及阴道异常出血情况.5.监测血气分析,及胸片.6.监测尿量/小时.7.监测FDP.3P.乙醇胶试验.8.查血:纤维蛋白原定量,凝血酶元时间.9.监测APTT,PT71休克的治疗与进展DIC的治疗一.积极治疗原发病,去除病因.

(如控制感染终止病理产科).二.肝素抗凝治疗:(适用于早期DIC).1.早期应用肝素的指征:A:具有引起DIC的病因.B:具有微循环障碍的临床表现:低氧血症,尿少,意识改变,末梢及皮肤发绀,甲皱循环时间延长,顽固性休克.72休克的治疗与进展C:血小板绝对值≤5万,或24小时

内下降值≥5万.D:试管法凝血时间≤5分钟,或APTT缩短.★凡具备上述四项指标即可应用肝素.73休克的治疗与进展2.肝素的使用方法:A.首次剂量:10mg～50mgiv.drip(小壶).B.维持剂量:50mg～200mg/24h持续泵入.★监测

方法:维持试管法凝血时间<20分钟.20～30分钟减量.>30分钟停用或APTT>60秒停用.【注】:上述应用指征和应用的方法在特殊出血病人中,应先讨论,根据具体情况,再决定使用的方法和剂量.74休克的治疗与进展3.停用肝素的指征:A.病因已经去除或感染已控制

.B.血小板上升已恢复到正常值.C.临床症状有了明显的改善.D.试管法凝血时间在停用肝素6h后>5min.E.有明显的活动性出血(如应激性溃疡出血等).75休克的治疗与进展三.补充凝血因子:1.输入新鲜的冰冻血浆(FFP).2.输入血小板,

凝血酶原复合物，纤维蛋白原.3.输入新鲜血(1-2天内的血),禁用库存血.4.补充VitK120-80mg/day.日二次.iv.drip.【注】:补充凝血因子必须要在应用肝素治疗的前提下.76休克的治疗与进展四.抗血小板

凝聚药物的应用:1.潘生丁:400-600mg/day100-200mdg/100ml(低右or706).ivdrip2.丹参:4mgivdrip.q8h-q6h或16mgivdrip.3.附参注射液:40mgivdri

pq8h.4.低分子右旋糖酐或706代血浆.500-1000ml/day.iv.drip.【注】:上述药物可酌情选用一种或几种.77休克的治疗与进展七.其它治疗:1.氧疗.2.纠正酸硷平衡失调.尤其是在早期,应积极纠正酸中毒.3.强心,利尿.4.纠正水,电解质,糖代

谢的紊乱.5.抗感染.6.处理局部出血.7.营养支持.8.激素治疗:主要用于下列情况:A.引起DIC原发病需要时.B.合并肾上腺皮质功能不全.C.血小板重度减少,出血严重.D.DIC晚期,纤溶亢进明显.E.用量:氟美松:20-40mg/次.2-4次/日.78休克的治疗与进展7

9休克的治疗与进展