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血管性紫癜医学宣教•过敏性紫癜•又称Schonlein–Henoch综合征；系一种常见的血管变态反应性疾病。因机体对某些致敏物质发生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生皮肤黏膜及某些器官出血。可同时伴发血管神经性

水肿、荨麻疹等其他过敏表现。2血管性紫癜医学宣教•【病因】•㈠感染•⒈细菌；⒉病毒；⒊其他；•㈡食物•主要为动物性食物，是人体对异性蛋白过敏所致；•㈢药物•⒈抗生素类；⒉解热镇痛药类；⒊其他；•㈣其他

：花粉、尘埃、疫苗接种、虫咬等；3血管性紫癜医学宣教•【发病机制】•⒈抗原（蛋白质及其他大分子致敏原）刺激人体→抗体（IgG）→抗原-抗体复合物→沉积于血管内膜→激活补体→中粒游走、趋化及一系列炎症介质释放→血

管炎性反应；•此种炎性反应可见于皮肤、黏膜小动脉毛细血管；也可累及肠道、肾、关节腔等部位的小血管。4血管性紫癜医学宣教•⒉小分子致敏原（半抗原）→与人体某些蛋白质结合→抗原→刺激人体→抗体→（抗体）吸附于血管

及其周围的肥大细胞；•当半抗原再次进入人体内→与肥大细胞上的抗体结合→免疫反应→释放炎性介质→血管炎性反应；5血管性紫癜医学宣教•☆【临床表现】•发病前1~3周多数患者出现前驱症状；随之出现典型临床表现。•有以下几种类型：•㈠单纯型（紫癜型

）：•皮肤紫癜局限于四肢，尤其下肢和臀部；成批反复发生、对称分布；初呈深红色，按之不褪色；可融合成淤斑；数日内渐变为紫色、黄褐色、淡黄色；经7~10日逐渐消退。6血管性紫癜医学宣教•㈡腹型（Henoch型）•出现恶心呕吐，呕血、腹泻、便血；脐周或下腹、全腹阵发性绞痛；可出

现腹肌紧张，不同程度的压痛；幼儿可诱发肠套叠；•㈢关节型（Schonlein型）•膝、踝、肘、腕等大关节出现肿胀、疼痛、压痛及功能障碍；呈游走性、反复发作，经数日而愈，不遗留关节畸形。7血管性紫癜医学宣教

•㈣肾型•出现血尿、蛋白尿及管型尿；偶见水肿、高血压及肾功能不全等；肾损害多发生于紫癜出现1周；也可延迟出现。多于3~4周内恢复；少数可演变为肾病综合征或慢性肾炎；•㈤混合型：•皮肤紫癜合并上述2种以上表

现者。8血管性紫癜医学宣教•【实验室检查】•㈠毛细血管脆性试验；•㈡尿常规检查；•☆㈢血小板计数、功能及凝血相关检查；•㈣肾功能；•㈤毛细血管镜检查；9血管性紫癜医学宣教•【诊断与鉴别诊断】•△㈠诊断要点•⑴发病前1~3周内有上呼

吸道感染史；•⑵典型皮肤四肢紫癜，可伴腹痛、关节肿痛及血尿；•⑶血小板计数、功能及凝血相关试验检查正常；•⑷排除其他原因血管炎和紫癜；10血管性紫癜医学宣教•㈡鉴别诊断•⑴ITP；•⑵风湿性关节炎；•⑶SLE、肾小球肾炎；•⑷外科急腹症；11血管性紫癜医学宣教•【防治】•㈠消除致病因素；•㈡一般

治疗•⒈抗组织胺药物；•⒉改善血管通透性药物；•㈢糖皮质激素；•㈣对症治疗；•㈤其他：免疫抑制剂、抗凝疗法、中医中药；12血管性紫癜医学宣教•【病程及预后】•⒈本病病程一般在2周左右；•⒉多数预后良好；•⒊少数肾型患者可转为慢性肾炎或肾病综合征；

13血管性紫癜医学宣教•【疗效参考标准】•⑴痊愈•症状、体征消失；一年内无复发；•⑵有效•症状、体征消失或明显改善；但一年内有一次以上复发；•⑶无效•症状、体征无改善；14血管性紫癜医学宣教第十七章血小板减少性紫癜•血小板减

少性紫癜•是一组因外周血中血小板减少导致的皮肤黏膜及内脏出血的疾病。•引起血小板减少的原因主要有：•⑴血小板生成减少：如AA等；•⑵血小板破坏或消耗过多：如ITP等；•⑶血小板分布异常：如脾功能亢进等；15血

管性紫癜医学宣教特发性血小板减少性紫癜•特发性血小板减少性紫癜（ITP）•是一因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。•以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存

时间缩短及抗血小板自身抗体出现等为特征。•临床分为：急性型和慢性型；16血管性紫癜医学宣教•【病因及发病机制】•与发病相关的因素如下：•㈠感染细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系，其依据：•⑴80%的急性ITP患者在发病

前2周左右有上感病史；⑵慢性ITP患者常因感染而加重；⑶病毒感染后发生的ITP患者，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物；17血管性紫癜医学宣教•㈡免疫因素可能是ITP发病的重要因素；•⑴正常血小板输入ITP患者体内，其生存期明显缩短；而ITP患者的血小板

在正常血清或血浆中存活时间正常；•⑵80%以上ITP患者血小板表面可检测到血小板相关抗体（PAIg）；•⑶激素对ITP有肯定疗效；18血管性紫癜医学宣教•感染与自身免疫发生的关系：•⑴感染造成人体免疫

监视系统紊乱，导致自身抗体产生；或病毒作为半抗原，与某些血小板糖蛋白结合形成抗原，刺激PAIg产生；•⑵病毒抗原与PAIg结合形成IC，IC与血小板膜上的Fc受体结合，导致血小板构型变化，被单核-巨噬细胞

系统清除；•⑶固定于血小板表面的IC吸附补体，通过补体溶解反应破坏血小板；19血管性紫癜医学宣教•㈣遗传因素；•㈤其他因素•鉴于ITP多见于女性，而且多发生于40岁以前，推测本病的发病可能与雌激素有关；雌激素可能有抑制血小板的生成或/和增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用

。21血管性紫癜医学宣教•☆【临床表现】•一、急性型（半数以上发生于儿童）•㈠起病方式•80%以上于发病前1~2周有上呼吸道感染史；•㈡出血•⒈皮肤、黏膜出血；•⒉内脏出血：血小板＜20×109/L，时可出现内脏出血；•⒊其他：不同程度贫血、BP↓甚至失血性休克；22血管性紫癜医学宣

教•二、慢性型（主要见于40岁以下青年女性）•㈠起病方式•起病隐匿；多无前驱症状；•㈡出血倾向•多呈反复发作的轻微的、局限的出血；女性患者可以月经过多为唯一症状；患者可因感染等使病情骤然加重；•㈢其他：失血性贫血；轻度脾肿大；23血管性紫癜医学宣教•【

实验室检查】•☆㈠血小板：•⑴急性型血小板多在＜20×109/L；慢性型常在50×109/L左右；•⑵血小板平均体积偏大，易见大型血小板；•⑶出血时间延长、血块收缩不良；•⑷血小板功能一般正常；24血管性紫癜医学宣教•△㈡骨髓象•⑴急性型：骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常；慢性型：骨

髓巨核细胞数量明显增加；•⑵巨核细胞发育成熟障碍，尤以急性型明显；•⑶成血小板型巨核细胞＜30%；•⑷红系、粒系及单核系正常；25血管性紫癜医学宣教•㈢血小板相关抗体（PAIg）及血小板相关补体（PAC3）•80%以上的ITP患者PAIg和PAC3阳性；•㈣血小板生存时

间•90%80%以上的ITP患者血小板生存时间明显缩短；•㈤其他•可有不同程度的贫血；Evans综合征；26血管性紫癜医学宣教•【诊断和鉴别诊断】㈠诊断要点⑴广泛出血累及皮肤黏膜和内脏；⑵多次查血小板计数减少；⑶脾不大或轻度肿大；⑷骨髓巨核细胞增多或正常

，有成熟障碍；⑸具备下列之任何一项：a.泼尼松治疗有效；b.脾切除治疗有效；c.PAIg阳性；d.PAC3阳性；e.血小板生存时间缩短；27血管性紫癜医学宣教•㈡鉴别诊断•本病的确诊需要排除继发性血小板减少（AA、MDS、SLE、A

L、脾功能亢进、药物性免疫性血小板减少等）；•本病与过敏性紫癜一般不难鉴别。28血管性紫癜医学宣教•【治疗】•㈠一般治疗•血小板＜20×109/L者，应严格卧床，避免外伤；可用止血药及局部止血措施；•☆㈡糖皮

质激素为首选治疗•泼尼松30~60mg/d，分次顿服；待血小板升至正常或接近正常后逐步减量（每周减5mg）；最后以5~10mg维持治疗；持续3~6个月。29血管性紫癜医学宣教•㈢脾切除•⒈适应症：⑴正规皮质激素治疗3

~6月无效者；⑵激素维持量＞30mg/d者；⑶有激素禁忌症者；⑷51Cr扫描脾区放射指数增高；•⒉禁忌症：⑴＜2岁以下；⑵妊娠期；⑶因其他疾病不能耐授受手术；•脾切除的有效率70%~90%；30血管性紫癜医学宣教•㈣免疫抑制剂•⒈适应症：⑴糖

皮质激素或脾切除治疗无效者；⑵有糖皮质激素或脾切除禁忌症者；⑶与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量；•⒉主要药物•长春新碱；环磷酰胺；硫唑嘌呤；环胞素等；31血管性紫癜医学宣教•㈤其他达那唑；氨肽

素；中医药；•㈥急症的处理•⒈适应症：•⑴血小板＜20×109/L者；•⑵出血严重广泛者；•⑶疑有或已发生颅内出血者；•⑷近期将施行手术或分娩者；32血管性紫癜医学宣教•⒉措施•⑴血小板输注；•⑵静脉注射丙种球蛋白；•⑶血浆置换；•⑷大剂量甲泼尼松龙静滴；33血管性紫癜医学宣教•【疗效参考标准】

•⒈显效•无出血，血小板数恢复正常，持续3个月以上；2年以上无复发者为基本痊愈；•⒉良效•无出血或基本无出血，血小板数恢复至50×109/L以上，或较原来水平升高30×109/L以上，持续2个月；34血管性紫癜医

学宣教•⒊进步•出血改善，血小板有所上升，持续半月以上；•⒋无效•出血及血小板计数均无改善；35血管性紫癜医学宣教