血脂异常的危害及治疗方法内容血脂及脂代谢异常1血脂异常治疗原则及治疗方法23病例讨论小结42血脂异常的危害及治疗方法一血脂及脂代谢异常3血脂异常的危害及治疗方法血脂与脂蛋白➢血脂是血浆中的胆固醇、甘油三酯（TG）和其他类脂如磷脂等的总称。➢循环血液中的胆固醇和TG必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白(apo)结合形成脂蛋白，才能被运输至组织进行代谢。4血脂异常的危害及治疗方法血脂组成成分血脂中性脂肪类脂甘油三酯胆固醇磷脂、糖脂、固醇、类固醇参与能量代谢OCHCH2OCR1OCR2OCH2OCOR3CH3CH3CH3CH3CH3CH3参与合成细胞浆膜、类固醇、胆汁酸5血脂异常的危害及治疗方法血脂异常的概念血脂异常是血脂代谢异常的简称，主要是指血清总胆固醇(TC)水平过高。血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平过高。血清甘油三酯(TG)水平过高。血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平过低。6血脂异常的危害及治疗方法血脂异常标准分层血脂项目mmol/L(mg/dl)TCLDL-CHDL-CTG合适范围<5.18(200)<3.37(130)≥1.04(40)<1.70(150)边缘升高5.18-6.19(200-239)3.37-4.12(130-159)1.70-2.25(150-199)升高≥6.22(240)≥4.14(160)≥1.55(60)≥2.26(200)降低<1.04(40)7血脂异常的危害及治疗方法血脂异常的临床分型分型TCTGHDL-C相当于WHO表型高胆固醇血症增高IIa高甘油三酯血症增高IV、I混合型高脂血症增高增高IIb、II、IV、V低HDL-C血症降低8血脂异常的危害及治疗方法血脂异常的检出➢20岁以上的成年人至少每5年测量一次空腹血脂，包括TC、LDL-C、HDL-C和TG测定。➢对于缺血性心血管病及其高危人群，则应每半年至少测定一次血脂。➢对于因缺血性心血管病住院治疗的患者应在入院时或24小时内检测血脂。9血脂异常的危害及治疗方法血脂检查的重点对象➢冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者➢高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者➢冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发病或早病死者➢皮肤黄色瘤者➢家族性高脂血症者➢40岁以上男性和绝经期后女性也建议每年进行血脂检查10血脂异常的危害及治疗方法极高危人群的定义中国血脂指南定义缺血性心

血脂异常的诊治1前言•研究表明,血清总胆固醇(TC)或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素之一。血脂异常对健康的损害主要在心血管系统,会导致冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。心血管病已成为我国城市和乡村人群的第一位死亡原因。在经济发展较快地区,以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病(包括冠心病和缺血性脑卒中)发病率正在升高。今天重点介绍一般人群中如何预防血脂异常、及其分类、诊断、不同类型血脂异常者的调脂治疗。2血脂与脂蛋白•血脂是血浆中的胆固醇、甘油三酯(TG)和类脂如磷脂等的总称。与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和TG,此外还有游离脂肪酸(FFA)和磷脂等。循环血液中的胆固醇和TG必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白(apo)结合形成脂蛋白,才能被运输至组织进行代谢。应用超速离心法,可将血浆脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。此外,还有一种脂蛋白称为脂蛋白(a)[Lp(a)]。3分类水合密度（g/mL）颗粒大小(nm)主要脂质主要载脂蛋白来源功能乳糜微粒（CM）<0.9580-500甘油三酯B48、AI、AII小肠合成将食物中的甘油三酯和胆固醇从小肠转运至其他组织极低密度脂蛋白（VLDL）<1.00630-80甘油三酯B100、E、Cs肝脏合成转运甘油三酯至外周组织，经脂酶水解后释放游离脂肪酸中间密度脂蛋白（IDL）1.006-1.01927-30甘油三酯、胆固醇B100、EVLDL中甘油三酯经脂酶水解后形成属LDL前体，部分经肝脏摄取低密度脂蛋白（LDL）1.019-1.06320-27胆固醇B100VLDL和IDL中甘油三酯经脂酶水解后形成胆固醇的主要载体，经LDL受体介导摄取而被外周组织利用，与冠心病直接相关高密度脂蛋白（HDL）1.063-1.215-17磷脂，胆固醇AI、AII、Cs肝脏和小肠合成，CM和VLDL脂解后表面物衍生促进胆固醇从外周组织移去、转运胆固醇至肝脏或其他组织再分布，HDL与冠心病负相关脂蛋白（a）[LP(a)]1.05-1.1226胆固醇B100、（a）肝脏合成后与LDL形成复合物可能与冠心病相关血脂与脂蛋白4血脂检测和临床意义基本项目总胆固醇(TC)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)甘

血脂异常医学知识培训什么是血脂？•血脂就是血液中的脂类物质，俗称是血里的油。包含了四个部分:1、总胆固醇（TC）；2、甘油三酯（TG）；3、高密度脂蛋白（HDL－C）；4、低密度脂蛋白（LDL－C）●血脂异常医学知识培训2血脂测定与判断•1、总胆固醇（TC）3.35~5.69毫摩尔／升（mmol／L）；•2、甘油三酯（TG）0.56~1.69毫摩尔／升（mmol／L）；•3、高密度脂蛋白（HDL－C）1.16~1.55毫摩尔／升（mmol／L）；•4、低密度脂蛋白（LDL－C）1.76~3.2毫摩尔／升（mmol／L）●血脂异常医学知识培训3•血脂的来源：•1来自食物；2自身合成。•血浆中的胆固醇除来自食物外，人体的肝及大肠也能合成。当食物中摄入胆固醇过多或肝内合成过多，胆固醇排泄过少，胆道阻塞，都会造成高胆固醇血症。甘油三酯是食物中脂肪经小肠吸收后，被消化为非化脂肪酸及甘油三酯，进入肠腔，经肠粘膜细胞再合成甘油三酯。同样，甘油三酯也可在肝内利用碳水化合物——糖类为原料而合成，可见多食糖类亦可使甘油三酯升高●血脂异常医学知识培训4血脂有什么功能？•是人体必需的营养成分之一。主要功能：1、供应人体热能的主要来源；2、构成细胞的基础原料；3、参与体内的激素等重要生命物质的合成●血脂异常医学知识培训5高脂血症诊断1•血总胆固醇达到或超过5.7毫摩尔／升，甘油三酯达到或超过1.7毫摩尔／升则可分别诊断为“高胆固醇血症”和“高甘油三酯血症”；两者均异常升高则称“混合型高脂血症”。三者均简称高脂血症。低高密度酯蛋白血症●血脂异常医学知识培训6高脂血症诊断2•目前国际和国内尚无统一的高脂血症诊断标准。根据美国根据我国于1997年制定的诊断标准，每升血中的总胆固醇（TC）超过5.7毫摩尔（即>5.7mmol/L）为胆固醇水平升高，每升血中的甘油三酯（TG）超过1.7毫摩尔（即>1.7mmol/L）为甘油三酯水平升高。由于这个标准更适合我国国情，所以已在国内普遍采用。然而，国内、外医学专家都普遍认为，每个人的理想血胆固醇水平应小于5.2毫摩尔/升（即<5.2mmol/L）。此外，还规定每升血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）小于1毫摩尔血脂异常医学知识培训7高脂血症的诊断3•一次检测血脂的异常是否即可诊断为高脂血症呢？答案自然是否定的。因为血脂检测受许多因素的影响，所以至少需要在第一次

降脂治疗的新进展赵水平中南大学湘雅二医院胆固醇与冠心病➢60年流行病学资料：人群胆固醇水平升高，冠心病发病率显著增加。➢近20年欧美国家冠心病死亡率下降，30-40%作用功劳于胆固醇的控制。➢共识：胆固醇是冠心病发生的最重要的致病性危险因素。ESC报告:瑞典CHD死亡率下降，胆固醇管理贡献巨大危险因素控制不佳•糖尿病+5%•肥胖+2%危险因素控制•胆固醇-40%•吸烟-9%•血压-7%治疗•AMI-6%•二级预防-9%•心衰-7%•心绞痛-4%•高血压-4%波兰心脑血管防治同样取得巨大成功(0-64岁人群CVD死亡率)心血管拐点心血管拐点进一步分析发现,CVD死亡率下降>40%归功于胆固醇管理致病性危险因素的确立(6项条件)➢相关性强：相对危险度（RR）＞2；或比值比（OR）＞3➢有剂量-效应关系➢时相顺序确切➢可信的生物学机制➢不同的研究中，结论一致➢真正源于人体试验现代分子生物学技术证实❖动物：基因操作(ApoE基因打靶）明显改变动物的AS易感性。❖人类：（1）LDL受体基因缺陷，造成严重高胆固醇血症（家族性高胆固醇血症，FH），纯合子几乎均在30岁前死于复发性心肌梗死。Lancet2012：5岁男孩AMI经典胆固醇理论的新证据❖孟德尔随机研究血脂异常动脉粥样硬化疾病孟德尔RCT临床研究方法❖研究方法：孟德尔RCT临床研究，在怀孕期间发现9个与降低LDL-C相关的DNA序列的九个单核苷酸多态性（SNPs）或单序列变化。只要含有其中一个变异即分入LDL-C治疗组，作为出生就开始接受降LDL的替代组。❖一级终点：CHD，心血管死亡，MI，冠脉重建怀孕期间筛查存在降低LDL的等位基因（相当于出生就接受降低LDL-C治疗其他等位基因长期随访是否具有与降低LDL相关的SNPs）或单序列变化冠心病事件结局早期开始降LDL-C能够更大程度减少冠心病风险❖研究结果：所有九个单核苷酸多态性较为一致的每降低LDL-C1mmol/L(38.7mg/dl)就减少了50-60％的冠心病风险。调整为降低每单位LDL-C降低LDL-CORCHD(95%CI)RRR(95%CI)1.0mmol/L(38.7mg/dl)mRCT0.46(0.41-0.52)54%(48-59)StatinMA0.76(0.74-0.78)24%(22-26)0.5mmol/L(19.3mg/dl)mRCT0.6

血脂治疗新进展赵水平中南大学湘雅二医院Lancet2012：5岁男孩死于AMI2012AHA正式倡议：初级预防Primordialprevention：儿童应进行血脂普查NHLBI推荐儿童全面普查血脂•Anexpertpanelisrecommendingthatallchildren,regardlessoffamilyhistory,undergouniversalscreeningforelevatedcholesterollevels.•所有儿童，无论是否有疾病家族史，均应接受全面的胆固醇水平检测。9~11岁儿童应接受非高密度脂蛋白胆固醇水平检测，无需空腹或在空腹状态下接受血脂水平检测；超重或有其他危险因素的儿童，应在10岁时接受空腹血糖水平检测。SidneySmithpresentsastatusupdatefromtheNHLBICVguidelines儿童全面普查血脂：支持与反对支持反对强烈推荐儿童全面普查血脂，证据等级B级证据来源于观察性研究、基因自然病史研究、高质量的诊断性研究无随机对照的RCT研究表明，治疗儿童血脂升高，具有长期的心血管获益，也无长期应用的安全性数据经典胆固醇理论的新证据•孟德尔随机研究血脂异常动脉粥样硬化疾病ACC2012报告LoweringLDLearlyinlifehasthepotentialtoreducecoronaryheartdisease：AMendelianRCT孟德尔RCT临床研究方法•研究方法：孟德尔RCT临床研究，在怀孕期间发现9个与降低LDL-C相关的DNA序列的九个单核苷酸多态性（SNPs）或单序列变化。只要含有其中一个变异即分入LDL-C治疗组，作为出生就开始接受降LDL的替代组。•一级终点：CHD，心血管死亡，MI，冠脉重建怀孕期间筛查存在降低LDL的等位基因（相当于出生就接受降低LDL-C治疗其他等位基因长期随访是否具有与降低LDL相关的SNPs）或单序列变化冠心病事件结局早期开始降LDL-C能够更大程度减少冠心病风险•研究结果：所有九个单核苷酸多态性较为一致的每降低LDL-C1mmol/L(38.7mg/dl)就减少了50-60％的冠心病风险。降LDL-C的时间点评估的来源调整为降低每38.7mg/dl(1mmol/L)单位LDL-CSize(N)ORCHD(95%CI)RRR(95%C

寻常痤疮的发病机理及其治疗1病因学一、毛皮脂腺导管上皮细胞异常角化这种异常的角化可使毛孔堵塞，内容物排出不畅而堆积，形成微粉刺。以后进一步扩大形成粉刺，近来研究表明皮脂中的亚油酸与毛囊口异常角化有关。痤疮患者此亚油酸水平降低。2病因学二、痤疮患者局部皮脂较正常人明显增加，可能与雄性素的作用有关，给痤疮丙酸杆菌的大量繁殖提供了条件。3病因学三、细菌感染及炎症反应，主要与痤疮丙酸杆菌(PA)的感染有关。①痤疮患者PA数量增加；②抗菌治疗后PA减少且与临床症状有平行关系，③PA耐药导致治疗失败。PA可通过以下途径引起炎性损害。4PA低分子量趋化物透明质酸酶中性粒细胞吞噬PA神经氨酶脂酶释放中性粒细胞溶酶中性粒细胞趋化物FFA毛囊壁破裂补体活化（C5a）炎性反应异物（毛囊上皮、毛发）修复5病因学四、主要与雄激素代谢有关，研究表明部分女性患者循环中雄性素增高，也有实验表明皮损区二氢睾酮明显增加，说明雄性素的局部代谢异常也与发病有关。6病因学五、遗传基本认为是多基因遗传，但因有很多因素影响发病，故从遗传学角度难以预测其发病及严重性。7病因学雄性素、避孕药、皮质类固醇激素、卤族元素的药物(碘剂、溴剂)、抗结核药、抗癫痫药、VitB12等。8病因学七、潮湿、热、情绪压抑、外伤、饮食等也有关。9病因学总结：青春期后，雄性素增高，刺激皮脂腺分泌增加，毛囊上皮发生异常角化，使毛囊口堵塞，皮脂及角质碎片形成微粉刺，进一步扩大成粉刺，皮脂增多，使PA易生长，产生脂酶分解甘油三酯产生FFA，同时PA分泌趋化因子，使PMN聚集，产生溶酶共同使毛囊上皮破损引起炎性损害，进一步发展可成结节及囊肿。10临床表现12～24岁发病率达85%，25～34岁为8%，35～44岁为3%，是一种常见病，皮损主要累及面及躯干上部，有二类损害，即非炎性粉刺及炎性损害，包括丘疹、脓庖、结节、囊肿等。根据皮损的主要疹型可分为丘疹性、脓疱性、囊肿性、萎缩性、聚合性及恶病质性痤疮。每型主要以1～2种疹型为主。11临床表现Pillsburg法，分成4级：Ⅰ级：黑头粉刺，散发至多发，Ⅱ级：Ⅰ+浅在性脓疱，炎性皮疹数目多，Ⅲ级：Ⅱ级+深在性炎性皮疹，Ⅳ级：Ⅲ+囊肿，易形成瘢痕，12临床表现国际改良分类法：Ⅰ级：粉刺为主，有少量丘疹及脓疱，总病灶少于30个；Ⅱ级：有粉刺及中量有丘疹和脓疱，总病灶在30～50个之间；Ⅲ级：大量丘疹和脓

JAAD2016寻常痤疮治疗指南JAAD2016【微生物学和内分泌监测建议】•痤疮患者评估和管理中不推荐常规行微生物检查•微生物学检查对表现为痤疮样皮损的革兰阴性毛囊炎有益•不推荐对大多数痤疮患者常规行内分泌检查（如检测雄激素过多）•推荐伴雄激素过多征象的痤疮患者行实验室检查2寻常痤疮治疗指南痤疮的局部治疗JAAD20193寻常痤疮治疗指南JAAD2016过氧化苯甲酰的局部使用•过氧化苯甲酰或联合红霉素/克林霉素可有效治疗痤疮•推荐作为单药治疗轻度痤疮•可与外用维A酸类或系统抗生素治疗中重度痤疮•过氧化苯甲酰有效预防细菌耐药，推荐用于正接受外用或系统使用抗生素治疗患者4寻常痤疮治疗指南JAAD2016痤疮的外用抗生素治疗•外用抗生素可有效治疗痤疮，但不推荐单药使用，因有细菌耐药风险•1%克林霉素溶液或凝胶是目前治疗痤疮的首选外用抗生素•2%红霉素因皮肤葡萄球菌和P.acnes的耐药，其疗效不如克林霉素•仅克林霉素为孕B类药物5寻常痤疮治疗指南JAAD2016局部维A酸的使用•外用维A酸对痤疮的维持很重要•单药治疗主要推荐用于粉刺性痤疮，或与外用或口服抗菌药联合治疗混合型或炎症为主的痤疮•外用维A酸类3种制剂可选：维A酸、阿达帕林和他扎罗汀•维A酸和阿达帕林为孕C类药物，而他扎罗汀为孕X，在使用或患者要求怀孕时告知妊娠风险6寻常痤疮治疗指南JAAD2016其他外用药的使用•壬二酸辅助治疗痤疮有效，推荐用于炎症后着色异常的治疗，孕B类药物•5%氨苯砜凝胶外用推荐用于炎症性痤疮，特别是成年女性，孕C类药物•硫磺、烟酰胺、磺胺醋酰钠、间苯二酚、氯化铝和锌剂治疗痤疮的推荐证据有限7寻常痤疮治疗指南JAAD2016痤疮的系统抗生素治疗8寻常痤疮治疗指南JAAD2016系统性抗生素使用建议•推荐系统性抗生素用于中重度痤疮和对局部治疗抵抗的炎症性痤疮•系统性抗生素的使用应限制在尽可能短的疗程中，用3-4月后重新评估，以尽量减少细菌耐药，不推荐系统抗生素单药使用•系统性抗生素治疗用于中重度炎症性痤疮应与外用维A酸类和过氧化苯甲酰联用9寻常痤疮治疗指南JAAD2016系统性抗生素使用建议•四环素类抗生素应作为中重度痤疮的一线治疗选择•多西环素和米诺环素疗效优于其他四环素，但两者之间无优劣•尽管口服红霉素和阿奇霉素可有效治疗痤疮，但仅限于四环素类无法使用时（孕妇、<8岁儿童），因细菌耐药

1ppt课件2ppt课件概述寻常型天疱疮（pemphigusvulgaris，PV）是天疱疮中最常见类型其主要特点是血清中产生针对表皮细胞间桥粒的自身抗体临床表现为松弛性水疱、大疱，伴有顽固性、痛性黏膜糜烂和溃疡组织病理出现特征性棘层松解现象3ppt课件PV治疗的主要目的是控制病情，促使皮损和黏膜尽快愈合，减少治疗的不良反应和提高患者的生活质量，力争长期缓解，直至痊愈。治疗的挑战在于长期稳定控制病情、减少复发、避免长期应用糖皮质激素（简称激素）和免疫抑制剂的不良反应，减少激素用量。欧洲和日本已经形成了自己的治疗共识，但目前我国尚无类似共识形成。概述4ppt课件发病机制基本发病机制为抗桥粒芯蛋白抗体导致表皮细胞间的连接破坏，出现水疱、大疱。PV的靶抗原是桥粒芯蛋白3（Dsg3），而落叶型天疱疮的靶抗原是桥粒芯蛋白1（Dsg1）。PV可分为黏膜主导型和皮肤黏膜型。5ppt课件天疱疮患者水疱在表皮中位置的多样性可用Dsg补偿理论解释。在表皮内，Dsg3在基底部的角质形成细胞高表达，Dsg1在表皮全层表达，特别是表皮的上部表达更高。在口腔黏膜和食管，Dsg3表达于整个上皮层，Dsg1除了在基底部表达外，在上皮全层表达较弱。发病机制6ppt课件落叶型天疱疮血清中仅检测到抗Dsg1抗体，由于Dsg3可弥补由于抗Dsg1抗体导致的细胞间松解，所以在表皮基底部不出现水疱，仅在表皮上部出现；而在黏膜方面，由于Dsg3可补偿抗Dsg1导致的黏膜损害，故黏膜损害较轻，或没有。发病机制7ppt课件黏膜主导型PV血清中仅有抗Dsg3，由于Dsg1可补偿抗Dsg3抗体造成的Dsg3的损伤，故皮肤损害较轻，或没有损害；由于Dsg1无法弥补抗Dsg3抗体对Dsg3的破坏，故黏膜损害较重。皮肤黏膜型PV由于存在抗Dsg1和抗Dsg3抗体，Dsg1和Dsg3均被破坏，出现皮肤和黏膜损伤。发病机制8ppt课件PV发病机制模式图9ppt课件临床表现50%的PV患者先有口腔损害，然后出现皮损，从口腔损害到皮损出现的间隔约3个月至1年。颊黏膜和咽部最常见，生殖道黏膜次之，表现为持续性、痛性糜烂或溃疡，明显影响进食。皮损表现为松弛性水疱和大疱，Nikolsky征阳性多出现在正常皮肤表面，少数出现在红斑基础上，水疱易破，形成糜烂面，多数患者没有瘙痒。皮损多分布于胸背部、面部

社会工作理论寻解治疗SolutionFocusedTherapy1PPT课件寻解面谈之应用例：ß我丈夫永远不会帮忙做家务!ß这段婚姻真失败，都是我不懂得博取丈夫的欢心!ß儿子太顽劣了，全是因为我教导无方!ß过去我所做的一切都是白费的，我真是一无是处!2PPT课件基本辅导技巧-听你的描述，感觉到你丈夫及儿子的表现令到你很不舒服，甚至可能有些沮丧，不知应怎样面对…..(初层次同理心反应)-我看到你已付出最大的努力，但是事情的发展并不能完全由你控制，到目前为止，你还未看到你过往所作出种种努力的成果…(初层次同理心反应)-我相信你在婚姻及管教上，一定有些不愉快的经验，可否说多一点？(鼓励表达)-很多妻子或母亲，遇到婚姻困难，儿子顽劣，都会怀疑自己是否一个好妻子、好妈妈。(外化、普遍化)-你好希望丈夫能分担你一点家务，儿子「听听话话」….(高层次同理心反应)3PPT课件寻解面谈辅导技巧-目前来说….你最想得到改善的是什么？(目标导向)-如果你对目前的因难给一个分数，由一至十，一分最低，十分最高，你会给多少分？(刻度问句)-如果因难改善了，情况会是怎么样的？(奇迹问句)-有没有一些情况(在什么情况下？)，丈夫及儿子的表现令你表现满意？是什么表现？(例外情境问句？)-你做了什么他们会有这样好的表现？(应付问句)4PPT课件回应练习(基本辅导技巧)案主：我的儿子不能停下来，太活跃，无法控制自己，没有方法令他安静下来，我很担心，怀疑他心理不正常！工作员：_____________________________________5PPT课件回应练习(基本辅导技巧)案主：我和妻子经常为小事吵架，并且一发不可收拾！工作员：_____________________________________6PPT课件回应练习(寻解面谈辅导技巧)案主：我希望改善和儿子的沟通。工作员：_____________________________________7PPT课件回应练习(寻解面谈辅导技巧)案主：我希望丈夫待我好一点。工作员：_____________________________________8PPT课件回应练习(寻解面谈辅导技巧)一位家长怒气冲冲向你说：「我个仔小学初小时成绩都不错，升上了四年级后，成绩日渐退步，每天都要做大量功课，做来做去都做不完，他说很多都不懂，我又不懂教他;近来更无心

寻找循证医学临床问题的方法循证医学第一节提出临床问题的重要性◼1、找出临床问题是实施循证医学的第一步。只有提出了问题，才能带着问题去寻找证据，再根据可信度最强的证据并结合自己的临床经验和病人意愿最后解决临床问题。◼2、医学发展的需要没有问题，不经过思考、总结、实践，医学就不可能进步。2寻找循证医学临床问题的方法循证医学➢3、循证医学所赋予的任务EBM实践应以患者和以解决患者所患疾病存在的重要临床问题为中心，EBM的第一关键是找准患者存在的、而医生必须回答的临床难题。3寻找循证医学临床问题的方法循证医学◼1、对患者有责任心◼2、要有丰富的医学基础知识和临床医学知识具备系统扎实的医学知识是找准临床问题的必要基础◼3、具有一定的人文科学及社会、心理学知识具备一定的人文科学、社会和心理学知识，才能与不同性格的患者顺利沟通，交流思想，从而发现患者在心理上存在的问题，并帮助解决，这本身也是治病的一部分找准临床问题应具备的条件4寻找循证医学临床问题的方法循证医学➢4、扎实的临床基本技能包括如何接触病人，采集病史，全面的体格检查和对诊断试验的选择与鉴别能力➢5、临床综合分析的思维和判断能力应用已掌握的医学理论知识和临床经验，结合患者的临床资料进行综合分析、逻辑推理，从错综复杂的线索中去伪存真、去粗取精，找出主要矛盾并加以解决的临床思维过程，也是找准临床问题，作出决策的必备条件。找准临床问题应具备的条件5寻找循证医学临床问题的方法循证医学◼以上五点是寻找和提出临床问题的重要必备条件，任何一项不具备，均不利于找准患者的临床问题6寻找循证医学临床问题的方法循证医学第二节寻找循证医学临床问题的方法◼由于EBM实践者可以是医学生直至高年资的临床医生，在临床实践中即使面临同一患者，发现和提出的临床问题会大不一样。这些问题可大致包括三方面◼一般性的问题主要由EBM初学实践者提出◼涉及患者的一般知识性问题，如性别、年龄7寻找循证医学临床问题的方法循证医学➢涉及有关所患疾病的基本问题如某个具体患者，存在什么临床问题，在什么地方，何种环境下发作，何时发病，有关因素是什么等等特殊的临床问题这是临床医生对患者的诊治过程中，在充分掌握了患者的病史、临床体征、有关检查资料之后，通过临床综合分析，从专业角度所提到的问题8寻找循证医学临床问题的方法循证医学➢患者存在的特殊问题这些问题不解决则必影响对病人的正确临

血友病血友病的诊断Ⅲ血友病的临床表现ⅡI血友病概述血友病的预防与治疗IV2CompanyLogo认识血友病血友病（Hemophilia）：是一组由于血液中某些凝血因子的缺乏而导致患者产生严重凝血障碍的遗传性出血性疾病，男女均可发病，但绝大部分患者为男性。包括血友病A(甲）、血友病B（乙）和因子XI缺乏症（曾称血友病丙）。前两者为性连锁隐性遗传，后者为常染色体不完全隐性遗传。血友病在先天性出血性疾病中最为常见，出血是该病的主要临床表现。3CompanyLogo血友病的病因和机制4CompanyLogo血友病的病因和机制5CompanyLogo❖血友病一组X连锁遗传性出血性疾病❖患者异常的X染色体来自母亲（2/3)由基因突变（1/3)所致血友病的病因和机制6CompanyLogo血友病的遗传特点在本例中，尽管女性子女不会表现出血友病的症状，但她们都将是血友病基因的携带者，能够将此基因遗传给子女男性未患病者男性未患病者女性携带者女性携带者男血友病患者父母子女具有正常X染色体的女性7CompanyLogo血友病的遗传特点在本例中，男性子女或者患有血友病，或者完全不受影响；而女性子女或者是携带者，或者不受影响父母子女男性未患病者女性携带者女性携带者男血友病患者女性未患病者男性未患病者8CompanyLogoX连锁隐性遗传的遗传特征（1）人群中男性患者远较女性患者多，在一些罕见的XR遗传病中，往往只有看到男性患者。（2）双亲无病时，儿子有1/2的可能发病，女儿则不会发病，表明致病基因是从母亲传来的；如果母亲不是携带者，则来源于新生突变。（3）由于交叉遗传，男性患者的兄弟、舅父、姨表兄弟、外甥、外孙等也有可能是患者；患者的外祖父也有可能是患者，这种情况下，患者的舅父一般不发病。（4）系谱中常看到几代经过女性携带者传递、男性发病的现象；如果存在女性患者，其父亲一定是患者，母亲一定是携带者。9CompanyLogo血友病的严重程度严重程度正常凝血因子活性百分比未经治疗的患者的典型出血频率在血友病患者中所占的比例轻度5–40%不常见20%中度1–5%每年4-6次30%重度<1%每年24-48次50%血友病严重程度通常根据患者仍然具有的正常凝血因子活性百分比(%)进行定义。这里定义的类别并不具有绝对性。总会有例外的情况，例如，凝血因子活性通常被视为轻度异常的患者仍然可能出现严重出血的情况

下肢临床医学医药卫生专业资料3、坐骨N与梨状肌的关系和类型。阔筋膜及所构成的髂胫束和隐V裂孔的形态特点。4、股三角的境界、位置、构成及其内容的毗邻。5、股鞘与股管的构成和内容。6、收肌管的构成及内容。7、坐骨N的行程、分支分布。8、国窝的境界、位置构成及其内容的毗邻。9、膝关节动脉网的构成。10、胫前血管、神经的起止、行程及分布。2021/11/14211、腓浅N的行程及分布。12、胫后血管和胫N的起止、行程、分支和分布。13、足背A的位置、分支、分布、及其腓深N的关系。14、踝管的构成及内容的排列关系。二、了解内容1、下肢的外表解剖。2、下肢各部皮N和浅筋膜的特点以及下肢皮N的分布范围。2021/11/1433、臀部深筋膜及肌肉的层次。4、髋关节周的A吻合网。5、股前内侧的浅血管和皮N的分布。浅淋巴结的分群、位置及流注关系。6、股前及股内侧筋膜鞘的构成。股三角的交通关系。7、肌腔隙与血管腔隙的构成及内容。8、闭孔血管和神经的行程与分布。9、股A的分支类型。2021/11/14410、国窝的交通关系。11、小腿前、后、外侧骨筋膜鞘的构成及内容。12、踝前区与足背区的浅静脉与皮N的分布。13、足底深筋膜的特点及筋膜鞘、足底肌的分布。14、足底内、外侧血管神经的位置、足底A弓的构成。2021/11/145第二节基本内容一、外表解剖：〔一〕下肢的测量：〔1〕全长：由髂前上棘至内踝尖。〔2〕大腿长：由髂前上棘至收肌结节。〔3〕小腿长：由收肌结节至内踝尖。〔二〕比照关系：1、Nelaton线：侧卧、髋关节半屈位。自坐骨结节至髂前上棘的连线。2021/11/146称Nelaton线。在正常情况下，此线正好通过股骨大转子尖。假设大转子尖向上方或下方移位时，即为异常。临床：多见髂关节脱位或股骨颈骨折。2、Kaplan点：即仰卧位，两腿伸直并扰，两髂前上棘处在同一平面上，左右大转子尖经同侧髂前上棘的延长线。正常：两线在脐上方相交点，称Kaplan点。2021/11/147坐骨结节与股骨大转子尖连线的中点，至股骨两髁之间的的中点，此三点的连线，即为坐骨N在臀部与股后区行径的投影。〔4〕股A：屈髋稍外展、外旋位，由髂前上棘至耻骨联合连线的中点与收肌结节连线的上2/3段，即为股A的投影。〔5〕国A：平股部的中、下1/3交点作一环线，此线与股后正中线相交处内侧约2021/11/148该点至国

•纤维蛋白原（fibrinogen,Fg），分子量34万，由肝细胞合成和分泌，占血浆总蛋白的2%-3%，为机体止血生理中重要的凝血因子。•正常人血浆中Fg浓度为2.0-4.0g/L，半寿期约为3天，电泳分离显示在β2区带。•Fg是一种急性时相反应蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应，常见于毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核等感染及肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎、脑血栓、脑梗死、心肌梗死等无菌性炎症；另外如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期也可见Fg轻度增高。•Fg减少较少见，但当其低于1.0g/L时，机体可出现出血征象。一种先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见的遗传性疾病，通过常染色体隐性基因遗传，此患者肝脏不能合成Fg；继发性纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所致，如胎盘早期剥离，分娩时羊水进入血管形成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶解酶原，使血中纤维蛋白溶解酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗体内原有的Fg，使其含量减少；严重的肝实质损害，如各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现Fg的减少；此外，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。纤维蛋白原与心脑血管疾病相关性研究•心脑血管疾病是现代人群中的常见病，其发生大都存在着Fg的异常增高，Fg又是血浆黏度增高的主要因子，更是血栓病的主要基质。•Fg能增强红细胞和血小板聚集性，提高全血黏度，使血液处于高凝和高黏状态，影响组织血液灌注，促使血栓形成。•Fg能诱导内皮细胞（EC）PAI-1mRNA及抗原呈剂量和时间依耐性增长，而t-PAmRNA表达和抗原含量则无明显变化，最终导致EC表面纤溶活性降低，有利于血栓形成。•Fg水平升高与动脉硬化血栓合并症的发生和发展密切相关；脑梗死患者血浆Fg浓度会明显增高；血浆Fg浓度增高是脑血管疾病发病的极危险因素。•冠心病（CHD）患者存在凝血和纤溶失衡，主要表现凝血功能过强及纤溶系统活性降低，这必将促进冠状动脉内血栓形成；血浆Fg浓度升高与CHD发病密切相关，是CHD的重要危险因素,亦可认为Fg升高是CHD的独立危险因素。•Fg水平的增高与冠状动脉炎症反应程度和组织损伤程度有关，Fg水平仅在心脏有急性炎症反应和组织损伤的CHD中才明显增高，在组织损伤程度较轻的稳定型心绞痛患者中增高不明显。•血浆Fg升高是心脑血管疾病的重要致病

现代医学电子仪器原理与设计第二版主编余学飞主讲叶哲江现代医学电子仪器原理与设计第二版1课程要求课程要求：•课程要求：不得缺席、迟到、早退。•作业，辅导（周四下午系办）。•考试成绩：平时成绩20%，实验10%，考试70%。现代医学电子仪器原理与设计第二版2本课程意义：•专业定位为：医用仪器设计、使用及维护。•学习医用仪器的结构、原理；•撑握医用仪器设计、使用、维护方法；•为就业及工作打下一定的基础。现代医学电子仪器原理与设计第二版3第一章医学仪器概述•医学仪器：主要用于对人体的疾病进行诊断和治疗，其作用对象是复杂的人体，所以医学仪器与其它仪器相比有其特殊性。•在医学仪器没有大量出现前，医生主要凭经验通过手和五官来获取诊断信息。现在，医学仪器可以将人体的各种信息提供给医生观察和诊断。现代医学电子仪器原理与设计第二版4第一节生物信号知识简介一．人体系统的特征人体是一个复杂的自然系统，它由八大系统组成：运动、循环、呼吸、消化、排泄、神经、内分泌和生殖系统组成。二．人体控制功能的特点负反馈机制：人体系统对外界干扰是稳定的。•反馈：将输出信息传递到输入端称为反馈。•负反馈：输出反馈量与输入量的极性相反。•负反馈的作用：•双重支配性：生物体很少以一个变量的正负值来单独控制。•多重层次性：上一级环路对下一级环路进行控制。•适应性：根据外界的刺激改变控制系统本身。•非线性：bkxy+=bkxy+=现代医学电子仪器原理与设计第二版5三．生物信息的基本特性•不稳定性：如心电、血压等由于精神紧张，心电畸变，血压升高。•非线性：•概率性：四．生物信息的检测与处理•生物信号检测：微弱、低频信号检测。•生物信号处理：时域、频域信号处理。bkxy+=bkxy+=现代医学电子仪器原理与设计第二版6第二节医学仪器的结构和工作方式一．医学仪器的基本构成信号采集信号预处理信号处理记录显示数据存储信号校准数据传输刺激激励反馈控制图1-1医学电子仪器结构框图现代医学电子仪器原理与设计第二版7•生物信号采集系统：被测对象，传感器；•生物信号处理系统：信号预处理、信号处理；•生物信号的记录显示系统：直接记录，存储记录，数字式显示；•辅助系统：控制和反馈、数据存储和传输、标准信号产生和外加能量等。现代医学电子仪器原理与设计第二版8二．医学仪器的工作方式•直接和间接方式：⚫直接工作方式：⚫间接工作方式：•实时和延时方

下肢静脉血栓的诊疗与护理深静脉血栓DVT是指血液非正常地在深静脉内凝结，属于下肢静脉回流障碍性疾病。血栓形成大都发生于制动状态（尤其是骨科大手术）。病因1853年Virchow提出深静脉血栓形成DVT的三大因素（一）血流滞缓（二）静脉壁损伤（三）血液高淩凝状态1血流滞缓❖1985年Kakkar指出血流滞缓可能是造成血栓形成的重要因素。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。❖由于手术和重病的卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。2静脉壁损伤❖在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏附。❖内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋白质C的存在。❖静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。3血液高凝状态❖血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种，过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所认识。❖后天性高凝状态1.组织和细胞的损伤—见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等。2.药物所致—见于长期使用雌激素导致血管内溶血等副作用。3.疾病所致—见于红细胞增多症、白血病、糖尿病等4先天性高凝状态❖血栓抑制剂的缺乏❖血纤维蛋白原异常❖纤维蛋白溶解异常5DVT的临床表现和分型❖1周围型：血栓局限于小腿深静脉丛，表现为小腿肿胀疼痛和压痛，Homans征(+),即将足背屈使腓肠肌紧张时，可激发疼痛。❖2中央型：血栓局限于髂股静脉，表现为患肢肿胀、疼痛和局部沿静脉行程的压痛，可有静脉曲张。❖3混合型：血栓弥漫于整条患肢深静脉系统，表现为患肢明显肿胀、疼痛和压痛，沿股静脉行程可扪及条索状肿块，病人行走较困难。❖4股青型：当血栓继续滋长、繁衍，不仅使整条患肢深静脉系统全部处于阻塞状态，还引起动脉强烈痉挛时，即形成股青肿。表现为患肢剧烈疼痛、明显肿胀，皮肤紫绀，足部动脉搏动消失，全身中毒表现明显，体温多超过39℃，常出现肢体坏疽。6检查和诊断临床医生根据DVT的临床表现均可作出初步诊断，但要确诊

下肢深静脉显像核医学深静脉血栓❖急性深静脉血栓是最常见的血管疾病❖其中10%并发肺栓塞❖90%以上的肺栓塞病例栓子来源于下肢❖>70%的深静脉血栓患者下肢静脉造影为阳性❖50%~67%最终发展为栓塞后综合征和伴有高发病率的再发性深静脉血栓形成2下肢深静脉显像核医学MAA下肢深静脉显像4下肢深静脉显像核医学原理和方法❖于双踝关节上方紧扎止血带以阻断浅静脉的回流，双足背静脉同时等速注入显像剂，同时启动γ相机进行显像，获得从胫静脉到下腔静脉的连续影像。❖采集结束后松开止血带，活动下肢后重复显像，观察显像剂的清除情况。❖最好加做肺显像，了解是否有肺栓塞。5下肢深静脉显像核医学正常所见❖两侧深静脉影较连续而清晰，同步上行，走行自然，入腹后向内上汇合成下腔静脉。均匀、对称。❖无浅静脉和侧支血管充盈。❖松开止血带并活动后，无显像剂滞留。6下肢深静脉显像核医学正常99Tcm-MAA双下肢深静脉影像7下肢深静脉显像核医学异常图像❖静脉完全性梗阻，不完全性梗阻❖下肢静脉功能不全下肢浅静脉曲张、增粗、扭曲等❖延迟显像上的“热区”血栓的粘附作用示踪剂滞留于静脉瓣8下肢深静脉显像核医学临床应用❖下肢深静脉狭窄或闭塞的诊断深静脉影像突然变细或中断，远端影像正常或粗浓，有时侧支循环影像。下肢活动后静脉局部残存点状或索条状放射性浓聚影，多提示新鲜血栓形成。9下肢深静脉显像核医学左下肢深静脉梗阻伴新鲜血栓10下肢深静脉显像核医学临床应用❖静脉瓣功能不全的诊断表现为深、浅两组静脉同时显影。双下肢静脉瓣功能不全11下肢深静脉显像核医学临床应用❖下腔静脉或双髂总静脉阻塞的诊断两侧下肢深静脉不显影，扩张的浅静脉和腹壁侧支血管显影。12下肢深静脉显像核医学111In标记自身血小板显像❖对于活动性DVT的诊断灵敏而特异❖大约15%~50％的患者需作18~24h的延迟显像才能获得诊断结果，特别是有静脉淤积或“低等级（low-grade)”血栓症患者❖正在接受肝素治疗的患者假阴性率较高。13下肢深静脉显像核医学放射免疫显像与多肽显像❖放射性核素标记抗血小板抗体以及99mTc标记T2G1s抗纤维蛋白抗体等能够通过肾脏滤过，其血液本底活性清除很快14下肢深静脉显像核医学放射免疫显像❖标记抗血小板抗体临床上用于新鲜血栓的诊断，陈旧性血栓不显影。特异性高异常图像❖动态显像时静脉血流连续性中断、血管变细

静脉血栓形成机制1医疗技能DVT静脉血栓栓塞症VTEPTE深静脉血栓肺栓塞2医疗技能背景美国一些死亡事件的原因年死亡数肺栓塞超过200,000AIDS13,426乳腺癌40,200高速公路灾难41,800意外事件97,835冠状动脉疾病459,8413医疗技能背景发病率高，病死率亦高，临床上漏诊与误诊情况严重！症状体征无特异性医师意识性不强缺乏规范化的诊疗流程缺乏必要的诊疗设施发病率病死率误诊率漏诊率医纠率4医疗技能◼住院患者大约1%死于PE◼90%PE患者血栓来自下肢静脉◼80%PE患者起病时无临床症状◼2/3PE患者死亡在2小时内发生沉寂的“杀手”肺栓塞5医疗技能美国报道◼每千人口中每年有1.6例有症状DVT◼每年急性DVT25万例(Coon1973年)◼外科手术（美国1990）50%以上的DVT发生并无症状◼妇科手术30%◼髋、膝关节置换术50%◼腹部外科20%6医疗技能VTE—中国骨科大手术人群同样高发中华骨科杂志1999.3.第19卷第3期7医疗技能概念深静脉血栓行成（DeepVenousThrombosis，DVT）是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉血管腔内形成凝血块（血栓），DVT多发生于下肢深静脉。8医疗技能血栓发生部位n下腔静脉n髂静脉n股深静脉n股总和股浅静脉n腘静脉n胫腓干静脉9医疗技能内科的高危险性情况高危的内科病人重症监护病人严重充血性心力衰竭急性呼吸系统疾病急性感染性疾病癌症心肌梗死急性神经系统疾病(如，卒中)10医疗技能外科的高危险性情况下肢血管手术颅脑手术胸部手术妇科手术肿瘤手术腹部手术关节置换高危的外科手术11医疗技能下肢静脉血栓形成机制（一）静脉血流滞缓1，术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢。2，术中由于麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹失去收缩功能。3，术后又因切口疼痛和其它原因，卧床休息下肢肌肉处于松弛状态。以上因素致使血流滞缓诱发下肢静脉血栓形成。12医疗技能缺氧血流缓慢13医疗技能14医疗技能15医疗技能下肢静脉血栓形成机制（二）静脉壁的损伤1，化学性损伤。静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。2，机械性损伤。静脉局部挫伤撕裂伤或骨折碎片创伤，均可产生静脉血栓，股骨颈、骨盆骨折，常能损伤髂总静脉，或其分支均，可并发髂股静脉血栓形成。3，感染性损伤

先天性巨细胞病毒感染的治疗病毒特点巨细胞病毒（cytomegalovirus,CMV）疱疹病毒科种属特异性潜伏－活化特性“共生”现象先天性巨细胞病毒感染的治疗2CMV感染的分类根据感染的顺序原发感染再发感染根据病毒复制情况活动感染潜伏感染根据临床征象症状型感染无症状型感染根据感染发生的时间先天性感染出生14天内证实的感染围产期感染出生3~12周证实的感染生后感染出生12周后证实的感染先天性巨细胞病毒感染的治疗3传播垂直传播母亲原发感染，30%~40％感染水平传播人－人性传播输血和血液制品器官移植先天性巨细胞病毒感染的治疗4影响因素原发感染时间与传播率和疾病程度传播率疾病程度原发感染和再发感染对胎儿的影响再发感染感染率低病情轻先天性巨细胞病毒感染的治疗5北京地区婴儿CMV感染状况首都儿科研究所、北京妇产医院、海淀妇幼保健院和通州妇幼保健院进行的多中心队列研究显示北京地区先天性CMV感染率0.23％围产期感染率20.22%婴儿期生后感染率46.40%1岁龄时总感染率66.85%先天性巨细胞病毒感染的治疗6先天性感染临床表现症状型感染5%为典型的全身性感染5%为非典型感染特征：多脏器受累，网状内皮系统和中枢神经系统同时出现瘀斑、肝脾肿大和黄疸是最常见的体征无症状型感染出生时约90%5%~15%有后遗症先天性巨细胞病毒感染的治疗7先天性感染临床表现多系统受累早产宫内发育迟缓小于胎龄儿神经系统小头畸形、智力障碍、听力损伤、脑室周围钙化、脑积水等眼睛视网膜脉络膜炎、视神经萎缩、眼底钙化、黄斑病变等血液系统贫血、血小板减少、紫癜等呼吸系统间质性肺炎消化系统黄疸、肝脾肿大、肝功能损害、食道炎、胃炎、胰腺炎、溃疡性结肠炎、出血和穿孔其他心包炎、心肌炎、膀胱炎、肾炎等先天性巨细胞病毒感染的治疗8先天性症状型感染后遗症并发症100例症状型感染（%）死亡20精神运动延迟或神经肌肉病变70听力损伤50双侧25单侧25脉络膜视网膜炎或眼球萎缩14学习障碍20牙釉质缺乏33总计1个或以上的并发症90~95先天性巨细胞病毒感染的治疗9先天性无症状型感染后遗症并发症250例无症状型感染（％）死亡0精神运动延迟或神经肌肉病变2~7听力损伤10双侧5单侧5脉络膜视网膜炎或眼球萎缩1学习障碍4牙釉质缺乏3总计

的诊断与治疗下肢静脉的解剖◼下肢静脉分成深浅两组。位于肌肉中间与动脉伴行，在小腿称胫静脉，进腘窝称腘静脉，到大腿称股静脉，是后续于髂外静脉。浅组静脉于皮下，主要为大隐和小隐静脉。大隐静脉起自足背静脉网的内侧，在下肢内侧上行至腹股沟韧带下方卵圆窝处进入股静脉。静脉血栓的形成（）◼为静脉内血凝块形成所致的一类疾病，深静脉血栓形成()常见于下肢，是常见病。静脉血栓形成多发生于下肢深静脉，常表现为腿疼、下肢无力、肿胀、压痛、皮肤发绀以及皮下静脉曲张。治疗效果不够理想，常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。表现为下肢肿胀、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、淤滞性溃疡等。◼美国每年约有万人患此病，我国尚无统计数字，但并不少见。静脉血栓给社会带来沉重的社会负担和经济负担，主要原因是深静脉血栓和肺栓塞的治疗费用高昂。另外，首次发病之后一年内／以上患者再次复发。许多患者出现身体衰弱如下肢慢性肿胀、疼痛以及下肢溃疡。◼深静脉血栓形成与肺栓塞是一个疾病的两个不同阶段。在我国长期以来，绝大多数被误诊、漏诊，是"猝死"的重要原因之一。近年来，由于临床医师高度重视，诊断技术不断提高，对这一高发病率、高漏诊率、高死亡率"三高"疾病进行正确的诊断治疗。◼以下肢多见，通常首先发生在腓肠肌深静脉内，向上可以延伸至腘静脉、股静脉和髂静脉；上肢深静脉血栓较少见，可继发于静脉炎和导管留置术后。危险因素◼的常见高危因素有长期卧床、外科手术后、妊娠和长期服用避孕剂、某些恶性肿瘤以及凝血因子异常，少见疾病，如白塞病、系统性红斑狼疮、真性红细胞增多症、高胱氨酸尿和阵发性夜间血红蛋白尿等。形成机制◼血液的高凝状态◼血管壁损伤◼血流缓慢◼三个因素中，单一因素较少致病，常常是个或个因素的综合作用造成深静脉血栓形成，而其中血液成分改变导致高凝状态是最重要的原因。临床表现◼下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢的三大症状。根据下肢肿胀的平面可初步估计静脉血栓的上界，一般小腿中部以下水肿病变在腘静脉；膝以下水肿疼痛为股浅静脉；大腿中部以下水肿为股静脉；臀部以下水肿为髂总静脉；双侧下肢水肿为下腔静脉。疼痛多为坠痛或钝痛，浅静脉曲张多为慢性期侧支循环建立的表现。◼肺动脉血栓栓塞（,），其中的患者可发生，后者是致死的常见原因。的临床表现类型◼小腿肌肉静脉丛血栓形成（周围型），为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小，所激发的炎症反

下肢深静脉血栓的治疗上海交通大学医学院附属第九人民医院血管外科上海交通大学医学院血管病诊治中心上海交通大学医学院创伤医学研究所(血管外科）静脉血栓形成，指血液在错误的地方发生错误的事件。美国每年超过25万人患病（据不完全统计）我国尚无精确统计资料发生率有逐年上升趋势下肢深静脉血栓形成后，静脉血液回流障碍，静息状态和运动时静脉压升高。长期静脉高压情况下导致严重的深静脉血栓后遗症。临床表现：肿胀疼痛静脉曲张足靴区营养障碍性改变：色素沉着湿疹溃疡等一、诊断1.临床症状和体症2.双功彩超3.静脉造影4或深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（2008年中华医学会）关于下肢深静脉血栓治疗指南美国胸内科医师学会（、)解读的诊断的危险因素原发性因素继发性因素抗凝血酶缺乏异常纤溶酶原血症损伤/骨折血小板异常先天性异常纤维蛋白原血症蛋白S缺乏脑卒中手术血栓调节蛋白()Ⅻ因子缺乏高龄制动高同型半胱氨酸血症中心静脉插管恶性肿瘤化疗抗心磷脂抗体下肢静脉功能不全肥胖纤溶酶原激活物抑制剂过多吸烟下肢诊断的临床评分临床特征分值(评分方法)1.肿瘤12.瘫痪、或近期下肢石膏固定13.近期卧床>3天，或大手术后12周内14.沿深静脉走行的局部压痛15.整个下肢的水肿16.与健侧相比，小腿肿胀大于3（胫骨粗隆下10处测量）17.既往有病史18.凹陷性水肿（有症状腿部更严重）19.有浅静脉的侧支循环（非静脉曲张性）110.其他诊断（可能性大于或等于）-2二、的辅助检查1、阻抗体积描记测定()2、血浆D二聚体测定3、彩色多普勒超声探查4、放射性核素血管扫描检查5、螺旋静脉造影（，）6、静脉造影：是诊断的“金标准”三、可能性评估（流程）低度可能性中度/高度可能性↓↓检测下肢静脉超声检查↙↘↙↘阳性阴性阳性阴性↓↓↓↓下肢静脉超声检查排除治疗下肢静脉超声检查↙↘↓↓阳性阴性阳性阴性↓↓↓↓治疗排除治疗影像学检查↙↘阳性阴性↓↓治疗排除四、治疗方法非手术治疗手术治疗（一）早期的治疗的早期抗凝治疗可皮下注射低分子肝素和肝素推荐对于有客观依据确诊为的患者，推荐使用皮下注射低分子肝素或静脉、皮下注射肝素。对于临床高度怀疑的患者，如无禁忌，在等待检查结果期间可考虑（二）溶栓治疗理论上使用溶栓药溶解静脉血栓，迅速减轻血管阻塞可作为患者的治疗措施之一。早期溶栓治疗有效，但是溶栓治疗可能增加出血的风险。溶栓药治疗早期可减少的发生尚不