养生保健医学知识讲座第一部分平衡饮食养生保健医学知识讲座21.1、饮料的选择绿茶红葡萄酒含茶酡酚，抗癌能力在所有饮料中排第一含氟，固齿，牙齿好，胃口就好。（不想喝，嗽口也行）含茶甘宁，提高血管韧性。（梅兰芳先生若多喝绿茶，就不会给儿子气死了）含逆转醇，抗衰老，MM高兴啦抗氧化剂，常喝葡萄酒的人不得心脏病。降血压、降血脂。酒的限量葡萄酒（每天）<50-100毫升；白酒<5-10毫升；啤酒<300毫升。红葡萄吃法洗干净吃，那皮是宝贝，千万别剥。放在口里又吐出来的，是暴殄天物，要打PETPET~oο○养生保健医学知识讲座31.1、饮料的选择(续）骨头汤蘑菇汤提高免疫力。含琬胶，延年益寿。补充：关于可口可乐\百事可乐1、清洗厕所：让可乐在马桶呆一小时，可乐内含的柠檬酸，会将玻璃质陶瓷器（指马桶）的污点消除。2、除锈、衣物上的油脂、汽车挡风玻璃的尘洉。3、达利大学喝可乐比赛的结果：获胜者喝了8瓶，并当场死亡，因为血管含太多二氧化碳，没有足够氧气，4、可乐的酸度是3.4，这个酸度可以溶解牙齿和骨头。有人把掉下来的牙齿放在百事可乐中，十天后，它溶解了。那么，如果是人体脆弱的胃壁和肠壁。。。。。喝的就介绍这么多啦，下面说吃的。养生保健医学知识讲座51.2、食－－亚州金字塔什么叫亚州金字塔？？？菜胡萝卜南瓜蕃茄大蒜。。。谷老玉米荞麦薯类小米豆大豆、豆腐、豆浆养生保健医学知识讲座61.2、老玉米美国的老玉米卖多少钱一个？2.5美元1元（中国的）吃老玉米为什么原始美国人、印第安人没一个高血压没一个动脉硬化？齐国力教授语录：我坚持6年了，每天喝玉米粥。我今年70多岁了，体力充沛，精神饱满，嗓音洪亮，底气十足，而且脸上没有皱纹，什么原因？喝玉米粥喝的，信不信由你，你喝你的牛奶，我喝我的玉米粥，咱们看谁活得长。养生保健医学知识讲座71.2、荞麦、薯类、小米荞麦降血压、降血脂、降血糖，抗胃癌和肠癌（燕麦也能降血压、血脂）薯类白薯、红薯、山药、土豆三吸收吸收水份：润滑肠道吸收脂肪、糖类：不得糖尿病吸收毒素：胃和肠健康小米除湿、健脾、镇静、安眠➢吃安眠药的，省点药钱啦，你看人家农村的老太太都没吃安眠药也一样呼呼大睡，她们就是喝小米粥的养生保健医学知识讲座81.2、大豆中国人缺优质蛋白，卫生部提出“大豆行动计划”一把蔬菜一把豆，一个鸡蛋加点肉➢一个鸡蛋含300毫克胆固醇，正合适，多用了还不知怎么消受➢

中医基础理论养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室１．掌握养生与预防的基本概念和基本原则。２．掌握治则的概念。治病求本的概念，以及正治反治，治标治本，扶正祛邪，调整阴阳和三因制宜等原则。３．了解调理精气血津液等治则。【目的要求】2养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室第一节预防养生可通过调摄保养，增强体质，提高正气,从而减少和避免疾病的发生。治未病，可促进养生，维持体内阴阳平衡，增强对外界环境的适应能力和抗御外邪的能力，从而延缓衰老。含义治未病与养生的关系相互交融相互补充相互为用预防——采取一定的措施，防止疾病的发生与发展治未病——增强体质，预防疾病的发生3养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室一、未病先防◼（一）养生以增强正气◼（二）防止病邪侵害4养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室（一）养生以增强正气◼1、顺应自然◼2、养性调神◼3、护肾保精◼4、体魄锻炼◼5、调摄饮食◼6、针灸、推拿、药物调养5养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室1、顺应自然春夏养阳顺时养生以从其根秋冬养阴6养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室2、养性调神避免不良刺激避免来自社会、自然、家庭等外界的不良刺激。防止内源性不良刺激：如积极治疗躯体疾患。避免不良刺激提高自我心理调摄能力加强文化思想修养。提高对情志疾病的耐受性。7养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室3、护肾保精房事有节食疗保肾运动保健针灸药物调治按摩固肾不过分压抑——以防气机郁滞。不有意放纵——以防耗竭肾精。8养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室4、体魄锻炼作用—促进气血流畅，调节精神情志1.运动量适度，因人而宜，形劳而不倦2.循序渐进，运动量由小到大。3.持之以恒。9养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室5、调摄饮食1、饮食定时定量，不可过饥过饱。2、注意饮食卫生，不吃不洁或腐败变质的食物或自死或疫死的家畜3、克服饮食偏嗜，寒温适宜，据体质而调配（1）注意饮食宜忌（2）药膳保健：具有防治疾病和保健强身的作用10养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室6、针灸、推拿、药物调养（1）药物养生（2）推拿针灸11养生与防治医学知识讲座中医基础理论民院中医基础教研室（二）防止病邪侵害◼1．避其邪气

氧供需平衡的监测1一.前言•氧是人体维持生命所必须的物质。全身氧的代谢状况主要由氧供和氧需要量两个参数来表示。正常情况下两者紧密配合以维持细胞能量平衡。影响氧供的环节包括呼吸、循环、血液等系统功能状态，上述各环节出现问题，将会导致缺氧。氧需要量：氧需求量取决于不同个体和不同状态，无法准确估计。在氧运送充足、且外周可以有效地利用氧时，氧耗即是氧需求；如果氧供不能满足外周组织代谢需要，处在这种状态下氧需要量仅表示机体实际氧利用，而不能反应真正氧需求。2•危重病人氧供需平衡发生障碍。研究证实，休克病人、心脏手术及外科高危病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍，氧供需平衡障碍成为各类休克和其他危重症病情发展的共同病理生理基础。氧代谢监测的发展不仅改变了对休克的评估方式，而且对休克的治疗也产生深远的影响，休克的治疗已由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的调控。改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标3主要内容•氧代谢监测的基本理论和基本概念•氧代谢监测的方法•氧代谢监测与临床诊断•氧代谢监测与治疗4氧代谢监测的基本理论和基本概念•基本概念–氧供–氧耗量–氧需要量–氧摄取率–氧债•基本理论–氧供/氧耗的关系–氧债与累积氧债–全身氧代谢与局部氧代谢5氧供•氧供（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是机体通过循环系统在单位时间内向外周组织提供的氧的量，也就是动脉血单位时间内运送氧的速率。其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即DO2=CI×CaO2×10ml/(min.m2)CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031•正常值为520~720ml/min.m2。6氧耗•氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：氧耗是氧运输途径中的最后一步，表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，氧耗量反映机体对氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10ml/(min.m2)计算，也可用代谢监测仪测定，根据公式VO2=VE（FiO2—FeO2）计算，两种方法有一定差别。其正常值为110~160ml/min.m27氧需要量•氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反映出来的。在氧供充足，且外周可以有效地利用氧时，氧耗量即是氧需要量，此时的特点

激光打孔引流法治疗囊肿型痤疮的疗效观察氧化碳激光治疗痤疮1治疗目的◼观察二氧化碳脉冲激光打孔引流囊肿型痤疮的临床疗效。氧化碳激光治疗痤疮2临床资料1、患者均来自我院门诊；选择标准：中国痤疮治疗指南入选病例均符合3级（中度）至4级（重度）；2、治疗组120例:男34例,女27例,年龄12-28岁,平均年龄20.2岁,病程1月-96月，平均38.6月；对照组60例:男25例,女17例,年龄13-27岁,平均年龄21.4岁,病程2月-72月平均36.3月。氧化碳激光治疗痤疮3治疗原理◼利用激光精细光束的特性，建立一个人造通道,充分引流囊肿内容物,以缓解囊肿内容物对皮脂腺、毛囊壁的挤压和炎症反应。氧化碳激光治疗痤疮4治疗方法对照组：药物治疗（异位A酸+阿奇霉素，克林霉素凝胶外用）治疗组：使用脉冲CO2激光机（重庆京渝）打孔引流+药物治疗（同治疗组）观察：一周、二周、三周、四周后分别记录皮损消退及伤口愈合情况及副作用。氧化碳激光治疗痤疮5操作方法◼选择脉冲能量120mJ，光斑直径1mm，汽化成深度为2mm的圆形孔道，小囊肿配合用粉刺针挤出内容物，大囊肿可配合小弯镊剥离囊壁，剥离出其内容物。氧化碳激光治疗痤疮6结果判定疗效判断标准四级评定：痊愈：皮损减少>90%；显效：皮损消退70%～89%；好转：皮损消退30%～69%；无效：为皮损消退<30%；总有效率以痊愈加显效计。氧化碳激光治疗痤疮7◼不良反应治疗组中有10例出现激光术后面部红肿,2例出现红斑，症状较轻,均能耐受。治疗组有8例，对照组10例出现胃肠道轻度不适，均能耐受,未作处理。氧化碳激光治疗痤疮8◼两组临床疗效（见表1）表1两组疗效比较(%)项目例数有效显效痊愈总有效率治疗组12014(11.7)58(48.3)48(40)106(88.3)对照组6022(36.7)32(53.3)6(10)38(63.3)P<0.05氧化碳激光治疗痤疮9两组对照（百分比）0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%显效总有效率治疗组对照组有效治愈氧化碳激光治疗痤疮10治疗前后对比氧化碳激光治疗痤疮11治疗前后对比氧化碳激光治疗痤疮12讨论囊肿型痤疮的治疗现状◼内服药维A酸类药物用于对重度结节型和囊肿型痤疮的治疗效果已被广泛认可。但维A酸类药物有致畸、口干、皮肤干燥、胃肠反应等副作用，限制一定使用。◼局部注射法：激素+抗

一氧化碳中毒治疗研究进展氧化碳中毒治疗研究进展1急性一氧化碳中毒病理机制研究进展氧化碳中毒治疗研究进展21缺氧的直接损伤作用•急性CO中毒时,吸入的CO进入肺泡,通过弥散与血液中的血红蛋白(Hb)结合,形成比较稳定的碳氧血红蛋白(COHb),CO与Hb的亲合力比氧与Hb的亲合力大240倍(370时)。空气中的CO浓度越高,接触时间越长,血中形成的COHb就越多。COHb既不能携带氧,又不易解离,其解离速度是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600,因此,阻碍氧的运输,造成血液性缺氧。氧化碳中毒治疗研究进展3•此外,COHb的存在还妨碍O2Hb的正常解离,使氧离曲线左移,妨碍氧在组织中的释放,从而加重组织缺氧。氧化碳中毒治疗研究进展4•由于组织缺氧,使机体处于严重缺氧和能量代谢障碍状态,引起细胞功能障碍及病理性损伤,尤其在代谢最为活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等,器官功能障碍及病理性损伤最为严重。缺氧可引起脑细胞水肿、缺氧、酸中毒及血脑屏障通透性增高,也可引起脑细胞间质水肿。缺氧使脑血管麻痹扩展,血管内皮肿胀,脑血管微循环障碍,甚至造成缺血性坏死,形成软化灶。严重一氧化碳中毒也可造成脑、心、肝、肾等多脏器功能衰竭(MODS)。氧化碳中毒治疗研究进展52一氧化碳的直接毒性作用•一氧化碳可与线粒体中细胞色素结合,阻碍呼吸链中电子传递,从而阻断氧化磷酸化,造成细胞呼吸障碍,导致能量代谢障碍,从而产生相应病理损伤。大量CO也可与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(COMb),影响肌细胞内供氧。特别是代谢极为活跃的心肌细胞,使心脏表现为心肌顿抑、缺血性损伤、各种心律失常甚至发生急性心肌梗塞,心功能受损。此外,一氧化碳可以直接诱导神经细胞凋亡。氧化碳中毒治疗研究进展6•凋亡细胞在中毒3d后明显增加,5~7d达到高峰,14d后恢复正常。由此推测,CO诱导的神经细胞凋亡在急性CO中毒及迟发性脑病的病理过程中可能起着重要作用氧化碳中毒治疗研究进展73氧自由基介导的细胞损伤作用•在急性CO中毒时,由于缺氧及能量代谢障碍,存在着内皮细胞肿胀,微血管收缩,部分毛细血管闭塞,微循环障碍,及红细胞变形能力降低、血黏度增加等病理生理过程。在随后给予的常压及高压氧治疗过程中,随着微循环的改善、组织供氧的恢复,组织存在着缺血-再灌注的病理过程。氧化碳中毒治疗研究进展8•急性CO中毒后MDA(丙

氧疗的理论基础与临床呼吸生理的几个概念：血氧分压PaO2血氧容量血氧含量CaO2血氧饱和度SaO2氧输送DO2：心脏每分钟向外周输送的氧量DO2=CO×CaO2×10CaO2=Hb×1.34×SaO2＋0.003×PaO2影响因素分析：一般情况下，Hb保持在100g/L或Hct30%以上即可，Hb过高将使血液粘度增加，组织灌注反而下降；SaO2提高有限；增加CO是提高DO2最有效的途径；特殊情况下，PaO2的提高增加物理溶解氧可进一步提高DO2。氧气在血液中的运输：物理溶解占1.5%：化学结合占98.5%虽然血液中物理溶解的氧气很少，但很重要，因为必须先有溶解才能发生化学结合；同样，也只有先溶解逸出，氧气才能在组织释放。缺氧与低氧血症的区别：缺氧：因组织供氧减少或氧耗增加或用氧障碍引起机体代谢、功能和形态变化的病理过程。呼吸过程主要涉及：肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧缺氧分四种类型：乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧低氧血症：是指动脉血中氧含量降低，表现为动脉血氧分压降低和氧饱和度降低。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100–0.3×年龄）±5mmHg。呼吸运动的反射性调节：化学感受器分类：外周/中枢一般总结：①低O2只刺激外周化学感受器，对中枢化学感受器反而抑制；②血液中CO2的刺激作用是通过生成H+完成的；③CO2升高刺激外周化学感受器产生急性驱动，慢性、强的刺激作用来自中枢化学感受器，长时间可产生CO2适应；④血液中的H+刺激外周化学感受器，CSF中的H+刺激中枢化学感受器，中枢兴奋作用强但出现较延迟。氧疗的目的：1.纠正低氧血症2.降低呼吸功3.减少心肌做功氧疗的分类：控制/非控制低浓度/中浓度/高浓度低流量/高流量氧疗的装置：高流量系统/低流量系统高流量系统和低流量系统并不等同于高浓度与低浓度吸氧。高流量系统提供的气流能够满足患者吸气的需要，患者不需额外吸入空气。高流量系统实施氧疗并不意味着吸入气的氧浓度较高，高流量系统可提供氧浓度较高的气体，也可提供氧浓度较低的气体。多数高流量系统采用带有Venturi装置的面罩，高流量系统提供的气体流速超过患者吸气时的峰值流速，提供的气体量是患者通气量的4倍以上。高流量系统的主要优点为：1.能够提供较准确的不同氧浓度的气体，而且氧浓度不受患者呼吸模式的影响；2.气流完全由系统提供，可根据患

肇庆市第一人民医院TheFirstPeopleHospitalOfZhaoQing仰卧位C臂透视下经皮骶髂螺钉固定治疗骶髂关节损伤肇庆市一院骨科成主任经皮骶髂螺钉固定的优点骨盆后环骨折不稳固定的临床和生物力学研究表明，拉力螺钉自髂骨翼后外侧面置入，经骶髂关节到S1椎体，是较优越的固定方式。由于经皮骶髂螺钉固定技术具有手术创伤小和感染风险低的优点，已成为骨盆后环不稳定骨折的主要治疗方法，而仰卧位更有利于麻醉的管理和前路固定。A型：稳定性骨折B型：垂直部分稳定、旋转不稳定骨折C型：旋转与垂直均不稳定骨折骨盆骨折Tile分类（1988年）：骶髂螺钉适应症•可以用于主要结构完整的骶髂关节骨折脱位；•适用于不稳定骶髂骨移位骨折，尤其是骶孔或其侧面的骨折，可对关节实现加压；（术前有神经症状者慎之！可考虑局麻下手术）骨盆后环不稳定可选择的入路有：骶骨后方入路，跨骶骨的髂骨间钢板固定术跨骶骨的髂骨间钢板固定术TileC2后环不稳定的前方入路骨盆后环不稳定，在影像增强器监测下用骶髂螺钉固定是一个选择；以下情况为手术禁忌：•①闭合复位失败。•②C臂透视效果不好，看不到骶骨后侧和外侧结构。例如肥胖者和肠胀气者。•③术前X线片或3DCT示骶骨畸形。•④严重骨质疏松患者。手术时机•经皮骶髂螺钉置入联合骨盆外固定可用于紧急复苏时的抢救，对于血液动力学稳定的患者，应该尽早进行骨盆固定手术（7天内），术前和术中牵引。术前进行股骨牵引有利于复位并使患者感觉舒适，为进一步治疗创造条件。牵引过程中摄X线片以确定移位恢复情况，调整牵引重量（体重1/5~1/7）。术前准备•1.根据CT和X线平片确定骨盆后方的解剖和变异情况，确定安全区的大小，判断是否存在骶骨上部发育不良、斜坡不典型、辨认髂骨翼是否有凹陷；骶椎腰化。3D打印技术对骨盆手术有莫大的帮助！可术前塑形钛板和设计好螺钉位置长度凹陷的骶骨翼在进钉的过程中容易损伤L5神经根术前准备2.术中必须能够获得全骨盆的高质量影像（体位、C形臂、透视技术、术前灌肠）术中进行股骨牵引有利于复位，记得在前路固定手术时需松牵引并屈曲髋关节3.完全了解该损伤，包括三维解剖；改为空心钉直接固定髂骨翼4.医师有能力完成骨折的闭合复位和切开复位解剖特点1.骶骨岬在S1椎弓根块的前方，而骶骨翼是骶骨岬与骶髂关节前面之间的凹陷，传向骶骨岬的螺钉容易损伤前方结构；髂骨增厚处和S1椎体是

氧疗医学知识专题讲座⚫氧气吸入疗法的简称，是指通过提高吸入气中的氧浓度，以缓解或纠正机体缺氧状态的医疗措施⚫氧疗指征：存在动脉低氧血症、机体又处于缺氧状态，或虽无动脉低氧血症，但机体处于高危缺氧状态和（或）不能耐受低氧氧疗医学知识专题讲座2常见疾病低氧血症伴通气量基本正常麻醉后、胸腹部手术后、中枢神经系统疾病和药物镇静低氧血症伴（或不伴）通气不足慢性肺疾病、椎管内麻醉平面过广、呼吸衰竭、呼吸窘迫、心跳和呼吸停止、CO中毒无低氧血症的高危病人麻醉手术中病人、昏迷病人、严重呼吸道感染、大出血、贫血及各种重危病人氧疗的适应证氧疗医学知识专题讲座3低氧血症分类轻度低氧血症无紫绀SaO2＞80%PaO2＞50mmHgPaCO2＜50mmHg可给或不给予氧疗中度低氧血症紫绀SaO260%~80%PaO230~50mmHg必须给与适当的氧疗必要的通气支持重度低氧血症严重紫绀SaO2＜60%PaO2＜30mmHg必须给与适当的氧疗必要的通气支持氧疗医学知识专题讲座4给氧的方法分类Ⅰ⚫非控制性氧疗：对吸入气中的氧浓度没有精确控制的吸氧方法。⚫控制性氧疗：通过严格控制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的氧气吸入法。氧疗医学知识专题讲座5给氧的方法分类Ⅱ无创伤性有创伤性鼻导管(鼻前庭给氧)鼻导管(鼻咽部给氧)简单面罩气管内导管贮袋面罩：部分重复呼吸气管切开导管Veturi面罩T型管氧帐或头罩呼吸机给氧高压氧疗体外膜氧合(ECMO)和腔静脉氧合(IVOX)氧疗医学知识专题讲座6非控制性氧疗⚫鼻导管、鼻塞、鼻咽导管给氧法⚫普通面罩给氧法：吸氧面罩包括麻醉面罩、部分重复呼吸面罩、无重复呼吸面罩⚫氧帐给氧法氧疗医学知识专题讲座7控制性氧疗⚫呼吸机给氧法⚫空气稀释面罩吸氧法氧疗医学知识专题讲座8氧疗的注意事项⚫病因治疗⚫根据低氧血症机制不同选择合适的氧疗方法⚫选择合适的FiO2⚫持呼吸道通畅⚫随时评价氧疗效果⚫预防交叉感染氧疗医学知识专题讲座9氧疗的并发症⚫高碳酸血症⚫吸收性肺不张⚫氧中毒氧疗医学知识专题讲座10氧中毒临床分型病变部位临床表现防治肺型肺早期胸骨后疼痛、干咳、渐进性呼吸困难；晚期出现呼衰和ARDS病症。1对症治疗。2及时调节氧疗方案。3掌握连续吸氧的安全时限4采用间隙性吸氧法眼型晶体后纤维组织形成永久性失明神经型中枢神经系统抽搐和癫痫大发作氧疗医学知识专题讲座11高压氧疗法hyperbari

氧疗专业知识医学知识氧疗内容提要❖氧疗发展历程❖缺氧、低氧血症、氧疗的概述❖氧疗的目的、适应症❖氧疗的实施❖氧疗的目标和形式❖氧疗的并发症及预防氧疗专业知识医学知识2氧疗的发展历程18世纪80年代1798年第一次世界大战20世纪60年代70年代1924年人类发现氧气医生Beddoes在英格兰创办肺病研究所开始氧疗霍尔丹用氧气治疗氯气中毒氧疗进入家庭美国医学家系统观察氧疗对低氧血症的疗效霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，氧疗成为医院的重要常规治疗手段氧疗专业知识医学知识3氧疗的历程➢18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。➢1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。➢第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。➢1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。氧疗专业知识医学知识4氧疗的历程➢20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。➢从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。➢80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。➢1987年2月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降。氧疗专业知识医学知识5氧疗内容提要❖氧疗发展历程❖缺氧、低氧血症、氧疗的概述❖氧疗的目的、适应症❖氧疗的实施❖氧疗的注意事项❖氧疗的并发症及预防氧疗专业知识医学知识6缺氧与低氧血症及氧疗的定义◆缺氧：氧是生命活动所必须的物质，如果组织得不到足够的氧或不能充分利用氧，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发常改变，这一过程称为缺氧。◆低氧血症：是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。◆氧气疗法（oxygentherapy简称为氧疗）：指通过给氧，提高动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度(SaO2），增加动脉血

氧疗-急诊应用1正常呼吸生理气氧肺泡与血红蛋白结合组织摄取利用气道2缺氧与氧疗缺氧：组织供氧不足、利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。氧疗：各类缺氧给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加，改善组织的供氧。3缺氧对机体的损伤•缺氧是引起细胞和组织损伤最主要的原因，也是各种疾病，特别是危重病中最常见的共同致病途径和机制。损伤供氧停止10S30S4-6分钟意识丧失呼吸停止不可逆损害4鼻塞或鼻导管给氧简单面罩附储氧袋的面罩文丘里面罩人工呼吸皮囊咽通气管经呼吸机给氧高压氧治疗氧疗方式5氧源•氧源要求：医用级、干燥无颗粒•氧气筒中心供氧6鼻导管优点：常用的氧疗手段，简便、廉价、安全要求：氧流量低于6L/min、氧浓度25～45％缺点：给氧浓度不恒定，吸氧效果不可靠氧流量＞5L/min鼻黏膜干燥，氧流量＞7L/min不能耐受。急诊应用：范围广7简单面罩应用要求：氧流量大于4升／分，建议用8～10升／分，氧浓度为40-60％急诊应用：鼻导管不能耐受、需要较高的氧浓度张口呼吸、小儿病人优点：对气道黏膜无刺激，适用于不能耐受鼻导管及小儿病人缺点：帖合不紧密，造成氧浓度不够，氧气浪费8带雾化简单面罩急诊应用：长期用面罩吸氧、呼吸道干燥优点：带雾化功能，可在雾化杯内加入化痰药、平喘药注意：过度通气的病人可以单用面罩或低流量小于4升／分应用要求：雾化杯内加5-10ML/h生理盐水或稀释药液9种类：部分重吸式面罩、氧流量6-10L/min、氧浓度60%无重复呼吸面罩、理想状态氧流量每提高1升／分，氧浓度可提高10％、10L/min-100%（实际70-80%）急诊应用：需要提供高浓度氧气的病人、应急应用附储氧袋的面罩优点：改善缺氧症状快。缺点：长时间使用氧中毒肠胃胀气面罩活瓣不灵时造成二氧化碳重吸入10人工呼吸皮囊要求：使用前储氧袋储氧，氧流量10-12L/min,有效开放气道急诊应用：无呼吸、无效呼吸、气管插管和切开吸痰优点：给予人工通气和氧缺点：鼻面部软组织压伤、胃胀气、误吸、移动中难以操作、技术要求高11文丘里面罩（venturi）要求：供氧浓度范围在24一50％：4~6L/min-Fio224~28%8~10L/min-Fio235~40%10~12L/min-Fio250%急诊应用：严重呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留优点：提供较理想的控制性吸氧缺点

氧气吸入法专题医学知识宣讲8－2操作目的通过给氧，提高动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)，增加动脉血氧含量(CaO2)，纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织的新陈代谢，维持生命活动的一种治疗方法2氧气吸入法专题医学知识宣讲8－3缺氧程度的判断程度PaO2(kPa)SaO2(%)症状给氧轻度＞6.67（50mmHg)＞80无发绀1-2升/分中度＞4～6.67(30-50mmHg)60～80发绀呼吸困难2-4升/分重度＜4(30mmHg)＜60显著发绀呼吸困难三凹症4-6升/分3氧气吸入法专题医学知识宣讲8－4氧疗监护缺氧症状神志烦躁变安静生命体征平稳皮肤色泽发绀变红润实验室检查PaO2，PaCO2，SaO2，PvO2氧气装置是否通畅氧疗副作用动脉血氧分压：正常值12.6-13.3kpa95-100mmhg动脉二氧化碳分压：正常值4.7-5.0kpa35-45mmhg动脉血氧饱和度正常值95%4氧气吸入法专题医学知识宣讲8－6氧疗副作用肺不张肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞，氧气被肺循环血液吸收，引起吸入性肺不张症状：烦躁、呼吸及心率增快、血压上升,呼吸困难、发绀、昏迷预防：深呼吸、多咳嗽、改变体位6氧气吸入法专题医学知识宣讲8－7氧疗副作用呼吸道分泌物干燥症状呼吸道粘膜干燥、分泌物粘稠预防：加强湿化、雾化吸入晶状体后纤维组织增生见于新生儿，以早产儿多见症状：不可逆转的失明预防：控制氧浓度和吸氧时间7氧气吸入法专题医学知识宣讲8－8氧疗副作用呼吸抑制见于Ⅱ型呼吸衰竭，PaO2↓，PaCO2↑预防：低浓度、低流量(1～2L/min)给氧由于动脉二氧化碳分压长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持．吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。8氧气吸入法专题医学知识宣讲8－9供氧装置氧气筒及氧气表氧气筒容纳氧气6000L，总开关、气门氧气表由压力表、减压器、流量表、湿化瓶及安全阀组成9氧气吸入法专题医学知识宣讲8－10供氧装置中心供氧装置医院氧气集中由供应站供给，设管道至病房、门诊、急诊。供应站有总开关控制，各用氧单位配氧气表，打开流量表即可使用氧气浓度与流量的关系吸氧浓度(%)＝21＋4×氧流量(L/min)10氧气吸入法专题医学知识宣讲8－11氧疗方法鼻导管

恙虫病医学知识讲座病例分析⚫患者，男，28岁，工人，以寒战高热伴剧烈头痛一周入院⚫起病前10天曾在校园内草坪上的石凳上睡过午觉⚫入院检查，体温39.5℃，烦躁，头面及颈胸皮肤潮红，左会阴处有1个焦痂，左腹股沟淋巴结肿大，有触痛，眼结膜充血，双瞳孔等圆等大，对光反射存在，颈软，心肺正常，腹软，肝右肋下15mm，质软、触痛。病例分析⚫四肢肌力肌张力正常，神经系统检查：克氏征阴性，布氏征阴性，巴氏征阴性⚫胸透：心肺正常⚫肝功ALT120IU/L；尿检：蛋白(+)；血常规：血红蛋白100g/L，粒细胞5.4×109/L，中性0.72，淋巴0.28⚫外斐氏反应：OXk1∶160病例分析⚫病例的诊断及诊断依据是什么？⚫需要和那几个疾病进行鉴别？⚫治疗上应选择什么药物？用药期间要注意观察那些指标?医疗纠纷案例广州某医院收住了一位发热病人，住院2周未能确诊，患者出现多脏器损害，后送到另一家三甲医院，经仔细体格检查，发现焦痂，后确诊为恙虫病，但为时已晚，患者最后死于多脏器衰竭。患者家属把第一家医院告上法庭。如何避免类似医疗纠纷发生？恙虫病一概述二病原学三流行病学四发病机理五病理解剖六临床表现七实验室检查八并发症九诊断十鉴别诊断十一治疗十二预防概述⚫丛林斑疹伤寒，急性自然疫源性传染病⚫病原体：恙虫病立克次体⚫传染源：鼠类⚫传播媒介：恙螨⚫临床特征：发热焦痂（或潰疡）淋巴结肿大皮疹病原学(Etiology)恙虫病立克次体(Rickettsiatsutsugamushi)⚫形态：双球形革兰染色阴性⚫寄生条件：活细胞内⚫病原体分离：血液淋巴结焦痂骨髓⚫抗原性：各株间有差异致病性不同与变形杆菌OXk有共同抗原⚫抵抗力：弱对氯霉素，四环素敏感流行病学传染源：鼠类其他动物⚫传播途经传播媒介：恙螨生活特性：发育周期：卵幼虫蛹稚虫成虫成虫卵幼虫(寄生性)鼠蛹稚虫成虫(地上杂草)卵幼虫（寄生性）鼠蛹稚虫第一代第二代(遗传、传染)恙螨生活史叮咬⚫易感人群：普遍易感，野外工作者及青壮年发病率高⚫病后免疫：同株：持久异株：数月⚫流行特征：散发夏秋季5~11月6~8月高峰⚫流行地区：亚洲太平洋地区，我国东南地区发病机制人体立克次体血症重要脏器炎症溃疡焦痂淋巴结肿大肝脾肿大心肌炎、肾损害、脑膜脑炎、肺炎、出血全身毒血症状充血、皮疹局部立克次体恙螨焦痂脱落入血全身小血管炎血管周围炎鼠类病理解剖基本病变：全身小血管炎

氧气疗法相关知识及临床应用2023/5/25西安交通大学医学院护理系高睿1缺氧指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常地利用氧，使机体发生代谢、功能和形态结构的变化，严重时可危及生命。低张性缺氧：PO2降低血液性缺氧：Hb质或量降低，携氧能力降低循环性缺氧：组织血流量减少组织性缺氧：氧供正常，细胞不能有效利用氧低氧血症轻度：PO260-80mmHg中度：PO240-60mmHg重度：PO2＜40mmHgPO2＜36mmHg是人体生存的生理极限。氧疗目的通过给氧，提高动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)，增加动脉血氧含量(CaO2)，纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织的新陈代谢，维持生命活动的一种治疗方法氧疗的适应症单纯低氧血症患者：PO2＜60mmHg，SpO2＜90%低氧伴高碳酸血症（COPD）：PO2＜50mmHgPO2正常的缺氧：心输出量减少，心梗，贫血，CO中毒，急性高代谢状态氧疗的适应症呼吸系统疾患而影响肺活量者，如哮喘、支气管炎、肺气肿、肺不张等心功能不全，使肺部充血而致呼吸困难者，如心力衰竭时出现的呼吸困难各种中毒引起的呼吸困难，使氧不能由毛细血管渗入组织而产生缺氧，如巴比妥类药物中毒、一氧化碳中毒等昏迷病人如脑血管意外或颅脑损伤病人某些外科手术后病人，大出血休克病人，分娩产程过长胎心音异常等。氧疗禁忌症无特殊禁忌症慎用于百草枯中毒（增加毒性）及使用博来霉素（引起肺炎样变化及肺纤维化）者氧疗目标PO2＞60mmHg，SpO2＞90%单纯低氧者：PO270-80mmHg低氧伴PCO2升高者：PO250-60mmHg供氧装置氧气筒及氧气表氧气筒容纳氧气6000L，总开关、气门氧气表由压力表、减压器、流量表、湿化瓶及安全阀组成供氧装置中心供氧装置医院氧气集中由供应站供给，设管道至病房、门诊、急诊。供应站有总开关控制，各用氧单位配氧气表，打开流量表即可使用氧气浓度与流量的关系吸氧浓度(%)＝21＋4×氧流量(L/min)氧疗效果缺氧症状神志烦躁变安静生命体征平稳皮肤色泽发绀变红润实验室检查PaO2，PaCO2，SaO2，PvO2氧气装置是否通畅氧疗副作用动脉血氧分压：正常值12.6-13.3kpa95-100mmhg动脉二氧化碳分压：正常值4.7-5.0kpa35-45mmhg动脉血氧饱和度正常值95%氧疗并发症氧浓度>60

恙虫病专业医学知识宣讲（一）病原学恙虫病病原体是恙虫病东方体，原属于立克次体科(Rickensieae)的立克次体属(Rickettsia)，后经研究发现，该病原体的部分生物学特性明显不同于该属其它立克次体，从而将其另立一属，称东方体属(Orientia)，将恙虫病立克次体改称为恙虫病东方体。2恙虫病专业医学知识宣讲（二）流行病学1.宿主动物与传播媒介鼠类是最重要的储存宿主，如黄毛鼠、黑线姬鼠、黄胸鼠等；此外，兔、猪、猫和禽类也能感染。本病的传播媒介是恙螨3恙虫病专业医学知识宣讲（二）流行病学2.传播途径本病通过携带恙虫病东方体的恙螨幼虫叮咬传播。恙螨幼虫孵出后，在地面草丛中活动，遇到宿主动物或人时即附着其体表叮咬组织液，3-5天吸饱后落于地面。恙螨一生一般只在幼虫期叮咬宿主动物一次，获得东方体后经卵垂直传播，当子代恙螨叮咬人时传播本病。人与人之间不传染，尚无接触危重病人或带菌动物的血液等体液导致传播的报道。4恙虫病专业医学知识宣讲草地接触史5恙虫病专业医学知识宣讲（二）流行病学3.人群易感性人对恙虫病东方体普遍易感，病后可获得较稳固的免疫力。流行地区居民多经感染而获得免疫，通常表现为散发，外来人群进入疫区常易发生流行。田间劳作的农民、野外作业人员（伐木、筑路工人、地质勘探人员等）、野外训练部队和野外旅游者等受恙螨侵袭机会较多，容易发生感染。6恙虫病专业医学知识宣讲（二）流行病学4.地理分布和发病季节特点本病主要流行于热带和亚热带，东亚各国流行较为广泛，日本、韩国、泰国和澳大利亚等国家报道发病较多。我国北方和南方的流行季节有显著差异。长江以南地区以6-8月为流行高峰，属于“夏季型”；长江以北地区以10-11月为流行高峰，属于“秋季型”。7恙虫病专业医学知识宣讲（三）临床表现潜伏期为4～21天，一般10～14天。急性起病，主要临床特点为发热、特异性焦痂或溃疡、淋巴结肿大和皮疹。8恙虫病专业医学知识宣讲（三）临床表现1.1发热：体温多在38.5～41℃，最高可达42℃，呈弛张热或稽留热，多有畏寒，偶有寒战。9恙虫病专业医学知识宣讲（三）临床表现1.2焦痂或溃疡：是恙虫病特有的体征，发生率多为50%以上。恙螨幼虫叮咬处首先出现粉红色小丘疹，约3～10mm大小，其后逐渐变为水泡，水泡破裂后中心部位发生坏死，形成褐色或黑色焦痂。焦痂多为圆形或椭圆形，其边缘稍隆起，周围有红晕，

腰3横突综合症定义：•第三腰椎是腰椎活动的中心，横突最长，其尖端易受外力影响出现损伤，如因急慢性损伤出现腰痛及下肢疼痛，腰部活动障碍等症状，称为第三腰椎横突综合征。•腰肌劳损患者中，表现为第三腰椎横突综合征者较多见。临床上，常见腰3、腰4横突尖端也有类似腰3横突的病变，因此有人将第三腰椎横突综合征归入横突间综合症中。本病多见于体型瘦长的青年人。本病属于中医“伤筋”的范畴。腰3横突的解剖腰椎横突是胸腰筋膜前层的附着点，各横突间有横突间肌和横突间韧带相连；又是腰方肌、横突棘肌的起点，腹内斜肌和腹横肌也通过腱膜起于此处；肌肉和筋膜对腰部稳定性和运动性有重要作用。而L1-3脊神经后支穿过横突的肌筋膜行于横突背侧。其中L2脊神经后外侧支正好紧贴L3横突下行。故L3横突综合征的发生与其解剖和生物力学特点有关，L3是腰椎前凸的顶点和腰椎活动的中心，成为腰部活动杠杆的支点，承受压力应最大，而L3横突最长、最宽，尖端肥厚；附着在L3横突的胸腰筋膜前层也最多，成束状。因此，附着于L3横突的软组织，形成了以L3横突为中心，肌肉-筋膜-L2脊神经后外侧支的特殊结构。当腰部用力，特别是用力不平衡时，一侧椎旁肌收缩，由于杠杆作用，必然引起对侧横突上撬，从而产生L3横突尖端组织的急、慢性损伤，出现出血、渗出，产生无菌性炎症；久之，在L3横突尖端周围出现纤维化，形成瘢痕粘连、筋膜增厚和肌腱膜挛缩，可引起神经、血管束卡压，出现下腰痛或腰臀部疼痛。腰3横突的发病机制•第3腰椎横突综合征是指以第3腰椎横突部明显压痛为特点的腰部软组织损伤。腰椎横突位于腰椎两侧，无骨骼支架保护，主要靠韧带肌肉来维持其稳定性，上有腰大肌、腰方肌起点，并附有腹横肌、背阔肌的深部筋膜。•腰部活动频繁，而第3腰椎横突居全腰椎中心，是调节平衡的枢纽，是腰部活动中受力的集中点，抗应力大，劳损机会多；且第3腰椎横突是腰椎横突中最长的，当腰、腹部肌肉强力收缩时，其末端所受到的拉应力最大，因此，第3腰椎横突上附着的肌肉筋膜容易发生牵拉伤，引起局部组织的炎性渗出、充血、肿胀，继而发生滑膜、纤维组织、纤维软骨等的增生，邻近腰脊神经后支的外侧支受到刺激，产生腰部及臀部疼痛，引起腰骶肌痉挛。另外，急性腰扭伤时引起第3腰椎横突周围的肌肉、筋膜等软组织损伤，若治疗不当或治疗不及时，可导致横突周围软组织瘢痕粘连，筋膜增厚，肌肉痉挛，产生相应的症状。腰3横

`概念：腰椎不稳系指腰椎椎节在正常生理载荷下不能保持相互之间的正常位置关系而发生的病理性改变；病因：几乎腰椎的所有常见伤病均可导致其本身的不稳定，如：创伤、退行性变、肿瘤、炎症以及各种减压性手术都可能破坏腰椎的稳定性；面临的三个极富挑战性问题：第一：腰椎退变性不稳定的定义是什么?第二：如何诊断这一病变?第三：如何合理的治疗?脊柱融合术：是治疗腰椎退变性不稳定的最常用方法，但仔细思考一下，现在仍不能满意解决上述三个问题。一、定义美国AAOS：在正常生理负荷下，腰椎运动节段超过正常限制范围并表现出异常反应，即稳定性降低，运动节段的运动范围增加或异常。Frymoyer及Krsg定义：脊柱运动节段的硬度下降，使作用在运动节段上外力产生的移位大于正常，从而产生腰痛、进行性畸形和压迫神经结构的危险。Panjabis等通过对尸体腰椎作连续横断面切片后，对韧带及小关节进行研究分析发现：1）、矢状面上前移不稳定至少需要后纵韧带从椎间盘后缘与髓核附着处到髓核的纤维完全撕裂，才可发生；2）、侧方移位则需要椎间所有纤维连接完全分离才可发生，单纯韧带、椎间盘或小关节断开并不会产生不稳定。因此他的定义是：脊柱在生理负荷下保持其正常移位的能力丧失，而没有神经症状，也没有明显畸形和疼痛。从上述腰椎不稳定的定义看，似乎尚没有一个可以完全指导临床诊断、治疗的统一的标准。二、病理变化通过腰椎不稳定模型可以发现，腰椎节段性不稳定的病理变化大致可分为不稳定期和再稳定期。不稳定期：开始发生于椎间盘开始退变，承受机械负荷的能力下降，韧带及小关节松弛，小关节退变而导致的正常功能失代偿阶段；再稳定期：后期骨赘形成及椎间盘内化学成分及水分发生变化而致稳定期，并影响脊柱功能单位的活动。三、生物力学实验方法切除不稳定的模型：用有关韧带、小关节或实验性骨折，然后测定脊柱的稳定性，不过在体内模型上测试结果变异性较大。Sullivan等报告切除小关节，脊柱的退变随时间的延长而逐渐明显；相反，Stokes的研究结果则显示急性不稳定将随时间的延长而获得再稳定，并没有发现椎间盘退变加速的证据；疲劳实验：上述实验模型与腰椎退变性不稳定的相关性比周期性负荷(即疲劳实验)实验模型与腰椎不稳定的相关性要小。在周期性负荷实验模型上，由于负荷大小、方向及重复次数，可产生多种解剖结构的改变，包括纤维环撕裂、纤维软骨板扭曲、

腰椎峡部裂医学知识病因和机理病因学，除了外伤，有先天性学说、获得性学说以及先天性构造缺陷学说和后天性折衷学说。多数学者认同重复性损伤及应力不均造成的疲劳骨折所致。如该部骨化不全，或有潜在的软骨缺损，即形成先天性峡部骨不连。其缺损区位于上下关节突之间，该椎体与后部椎板无骨性联接，与相邻椎体仅靠软组织联系。如该处发育薄弱，再加上某种程度的外伤或劳损，也可导致薄弱的峡部发生骨折。其机理与疲劳骨折相似过去认为本病属先天性疾病，目前则认为是一种应力性骨折(疲劳骨折)。3腰椎峡部裂医学知识正常腰椎解剖结构4腰椎峡部裂医学知识腰椎峡部裂图片腰椎峡部5腰椎峡部裂医学知识腰椎峡部裂图片6腰椎峡部裂医学知识诊断•其检查方法手段，首先X线平片，其次CT，再就是MRI；•X线表现：1.前后位片：不易显示峡部病变。通过仔细观察，可能发现在椎弓根阴影下有一密度减低的斜行或水平裂隙，多为双侧，宽度约1～2mm。2.侧位片：能清楚显示椎弓崩裂形态。裂隙于椎弓根后下方，在上关节突与下关节突之间，自后下斜向前下，边缘常有硬化征象。病变一侧者侧位片显示裂隙不完全或不清楚，两侧者显示较清楚7腰椎峡部裂医学知识诊断8腰椎峡部裂医学知识诊断•CT对峡部病变的诊断率较高。另外，CT不仅能够观察椎体和椎间盘的异常，而且可以清楚显示椎体后部小关节结构和软组织异常。还有一些间接征像：①椎体双边征②双管征③椎间盘变形即出现滑脱水平的纤维环变形，表现为前一椎体后下缘出现对称的软组织影，而下一椎体后下缘无椎间盘组织。④峡部裂隙出现在椎弓根下缘平面，走行方向不定，边缘呈锯齿状。•三维CT或矢状面多幅重建可以明确椎间孔变化及滑脱程度。9腰椎峡部裂医学知识诊断及鉴别诊断10腰椎峡部裂医学知识椎体滑脱分度•椎体滑脱分度：即将下位椎体上缘分为4等份，根据椎体相对下位椎体向前滑移的程度分为I－IV度。•Ⅰ：指椎体向前滑动不超过椎体中部矢状径的1/4者。•Ⅱ：超过1/4，但不超过2/4者。•Ⅲ：超过2/4，但不超过3/4者。•Ⅳ：超过椎体矢状径的3/4者。11腰椎峡部裂医学知识鉴别诊断•位于椎弓根下部偏后的不规则状骨性缺损为腰椎峡部裂的特征性MRI表现,根据这一特征性征象,本病一般不难诊断,也易于对崩裂滑脱和退行性滑脱进行鉴别.椎管前后径增大,患椎棘突基底部位于上下棘突基底部连线后方,硬膜囊与患椎棘突基底部间出现增宽的脂肪间隙为崩裂滑脱

腰椎定点微调手法治疗腰突症➢腰突症的治疗主要分为手术和非手术疗法，前者治疗目标明确，近期疗效显著，但因手术本身破坏了腰椎内外源性稳定，导致部分手术患者病情复发甚至加重而又无法多次手术治疗，并且手术风险较高、费用昂贵，迫使人们越来越重视非手术疗法。2➢推拿手法作为一种无痛、无毒副作用、非损伤性、不介入人体的自然疗法，治疗LDH效果明显，配合功能锻炼，可获得较好疗效。推拿手法流派众多、良莠不齐，其中不乏盲目应用脊柱整复手法所产生的医疗意外或医源性损伤。3西医诊断标准青岛医学院的胡有谷教授等依据综合临床病史、体征和影像学检查，拟定以下诊断标准。•腰痛、下肢痛呈典型的腰骶神经根分布区域的疼痛，常表现下肢疼痛重于腰痛。•按神经分布区域表现肌肉萎缩、肌力减弱、感觉异常和反射改变四种神经障碍体征中的两种征象。•神经根张力试验：无论直腿抬高试验或股神经牵拉试验均为阳性。•影像学检查：包括X线片、CT、MRI或特殊造影等异常征象及临床表现一致。4排除标准•合并有腰椎峡部裂、滑脱、严重骨性椎管狭窄，明显的骨疏松者，脊髓型颈椎病者；•严重神经根损害的症状体征（肌力≤4级），需要手术者；•椎间盘突出巨大、脱垂、钙化，估计保守治疗无效者；有明确的膀胱、直肠功能损害（马尾损害）；•经正规而系统的非手术治疗3～6个月以上无效，或有效但反复发作，症状严重持续加重，影响正常生活或工作，需要手术者；•合并有心血管、脑血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病，伴有心肺脑肾等重要脏器功能损害，体质严重虚弱者；•合并严重感染者，脊柱骨折、结核、肿瘤患者；5腰椎定点微调整脊手法①俯卧位腰椎交叉按压微调整脊手法②侧卧位定点斜板微调整脊手法6俯卧位腰椎交叉按压微调整脊手法患者头部自然下垂于床前，两上肢分开垂置于治疗床两侧，术者站于其旁，两臂交叉，先以一侧掌根豌豆骨按压患者错位腰椎对侧之椎旁约在棘突外2cm处，另一手臂紧贴该手臂，掌根按压于下一腰椎同侧椎旁相应部位（如整复L5-S1椎间盘突出手掌7根部可按压于同侧髂后上嵴内侧），嘱患者缓慢呼吸，手掌逐渐在患者相应腰椎椎旁向下按压，待其呼吸协调后，乘其呼气末期肌肉放松时加大掌根按压横突的力量，并向棘突中线扭转整复。8先以一侧手掌根部豌豆骨凸起点按住错位椎骨的健侧横突，再将另一手掌根紧贴其下方。按住下位椎骨患侧横突(如整复腰5骶1则按于髂后上棘处)。先以较沉缓的力量将患者

腰椎小关节置换治疗椎管狭窄腰椎管狭窄病理生理腰椎管狭窄症是临床常见病．多发病。小关节突增生、内聚和黄韧带肥厚、椎问盘突出钙化等脊柱退行性变是引起椎管狭窄症的最常见原因保守治疗无效、神经症状较重者需手术治疗。2腰椎管狭窄的解剖基础前面为椎体后缘，后面为上关节突前面与椎板和椎弓根连结处，外面为椎弓根的内面。内侧入口相当于上关节突前缘。侧隐窝为椎体孔两侧向外陷入部分，向外下方形成脊神经根通道，与椎间孔相续。侧隐窝是椎管最狭窄部分，为神经根的通道，其矢径越小，横径越大，表示侧隐窝越窄越深。3腰椎管狭窄传统手术方法腰椎管狭窄的传统手术方法包括前路后路的手术方式，手术的原理都是神经通道的扩大，并阶段性融合的技术。保守治疗无效、神经症状较重者需手术治疗。在过去的20年里．脊柱融合术一直是公认的治疗脊柱退变性疾病、脊柱不稳、脊柱畸形等疾病的标准方法。4腰椎管狭窄传统手术方法缺点融合不仅损失了被融合节段的运动，还会使邻近节段的椎间盘应力增高，并导致椎间盘退变的加速，从而在融合术后再次出现相邻节段的症状。5非融合技术的现状非融合脊柱稳定性重建这念逐渐被认识和接受，并出现了腰椎人工椎间盘置换、人工髓核置换、后路动态同定和棘突间稳定装置应用等新的治疗理念。但目前绝大多数的手术治疗主要还是集中于椎间盘退变的治疗，从单纯髓核摘除，到半椎板和全椎板切除，包括应用最广泛的椎间融合以与腰椎的微创治疗。均集中于椎间盘的病变，忽视了小关节的作用。6小关节的作用实际上脊柱功能单位中除了前方的椎间盘．还后方的两个小关节。小关节内衬滑膜。关节囊有大量神经分布，创伤、炎性病变、退变均可以引起腰椎小关节疼痛．而且大量研究表明腰椎小关节是腰痛的重要来源之一，长期不良应力刺激引起关节软损伤。关节炎性改变，小关节增生、肥大、内聚，形成骨刺、滑膜囊肿，致神经根管狭窄，从而引起相应的症状。7小关节的意义多数重度腰椎管狭窄患者均有不同程度的小年时的关节退变。过去我们一直忽略了小关节的作用，对其病变的认识和重视不够．手术中不惜将其切除，包括全椎板减压术中腰椎小关节被完全切除、神经根管减压术中小关节被部分切除。导致术后腰椎后方的稳定性受到影响并出现临床症状。Johnsson等驯指出脊柱后部结构切除可引起腰后凸畸形和腰背痛．多节段椎板切除者腰椎滑脱的发生率为43％，广泛椎板切除者其发生率为76％。可见保留和重建小关节具有重要的临床

1抗心力衰竭药安徽医科大学药理教研室第二十六章2充血性心力衰竭各种病因引起的心脏收缩和/或舒张功能障碍（收缩性和/或舒张性心力衰竭），以器官组织血液灌注减少以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征的一种临床综合征。（congestiveheartfailure,CHF）3发病机理心肌收缩力减弱：常见于心肌梗塞、心肌炎、肺心病等心脏负荷增加：前负荷增加后负荷增加左室舒张期顺应性减退4CHF的病因1.引起左心衰竭：高血压主动脉狭窄冠心病扩张型心肌病（左室病变）主动脉瓣和（或）二尖瓣关闭不全心室间隔缺损2.引起右心室衰竭：肺动脉高压肺心病长期左心衰竭致肺淤血扩张型心肌病（右心病变）房间隔缺损或室间隔缺损3.引起全心衰竭▪各种类型心肌炎（原发性心肌损害）▪扩张性心肌病或糖尿病性心肌病▪甲亢性或贫血性心脏病5诱因▪体力劳动过重▪情绪激动，精神紧张▪感染，尤其呼吸道感染▪严重快速型心律失常▪妊娠及分娩▪静脉输液过多，过快▪食盐过多▪气候变化6•肌肉缺血，倦怠，乏力，体力下降•胃肠道缺血，食欲下降•尿少•迟钝，意识障碍，死亡。•静脉淤血：肺循环淤血体循环淤血CHF的临床表现7第一节CHF的病理生理变化▪收缩性心衰：病程长，心腔扩大，收缩末期容积↑，正性肌力作用药有效▪舒张性心衰：病程短，室壁增厚，舒张末期压↑正性肌力作用药无效◼多数心衰患者是收缩和舒张障碍两者兼具的混合性心衰8CHF时心肌的结构变化---心室重构▪心脏扩大▪心肌肥厚▪心肌细胞凋亡▪心肌细胞外基质变化----心肌纤维化9CHF时神经内分泌变化（一）交感神经、肾素-血紧张素系统（RAS）激活✓收缩全身小动脉，增加外周阻力✓RAAS促醛固酮分泌✓促生长、促ECM10（二）CHF时心肌β-受体信号转导的变化▪心肌β1-受体密度降低，使心肌免受过量NA之害▪β1-受体与兴奋性GS蛋白脱耦联▪GS量减少或活性降低CHF时神经内分泌变化11心肌病变心脏前、后负荷↑交感N激活心肌收缩力↓→心率↑、耗氧量↑心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌1-受体下调心肌收缩力↓心脏肥大、重构静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）咳嗽、咯血、呼吸困难（心源性哮喘）体循环淤血（右心功能不全）颈静脉怒张、水肿、肝脾肿大、腹水胃肠道淤血：恶心、呕吐、腹泻（扩血管药）（利尿药）（正性肌力药物