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氧供需平衡的监测1一.前言•氧是人体维持生命所必须的物质。全身氧的代谢状况主要由氧供和氧需要量两个参数来表示。正常情况下两者紧密配合以维持细胞能量平衡。影响氧供的环节包括呼吸、循环、血液等系统功能状态，上

述各环节出现问题，将会导致缺氧。氧需要量：氧需求量取决于不同个体和不同状态，无法准确估计。在氧运送充足、且外周可以有效地利用氧时，氧耗即是氧需求；如果氧供不能满足外周组织代谢需要，处在这种状态下氧需要量仅表示

机体实际氧利用，而不能反应真正氧需求。2•危重病人氧供需平衡发生障碍。研究证实，休克病人、心脏手术及外科高危病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍，氧供需平衡障碍成为各类休克和其他危重症病情发展的共同病理生理基础。氧代谢监测的发展不仅改变了对休克的评

估方式，而且对休克的治疗也产生深远的影响，休克的治疗已由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的调控。改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标3主要内容•氧代谢监测的基本理论和基本概念•氧代谢监测的方法•氧代谢监测与临床诊断•氧代谢监测

与治疗4氧代谢监测的基本理论和基本概念•基本概念–氧供–氧耗量–氧需要量–氧摄取率–氧债•基本理论–氧供/氧耗的关系–氧债与累积氧债–全身氧代谢与局部氧代谢5氧供•氧供（OxygenDelivery，

OxygenTransport，DO2）：是机体通过循环系统在单位时间内向外周组织提供的氧的量，也就是动脉血单位时间内运送氧的速率。其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即DO2=CI×CaO2×10ml/(min.m2)CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031

•正常值为520~720ml/min.m2。6氧耗•氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：氧耗是氧运输途径中的最后一步，表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，氧耗量反映机体对氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)×

CI×10ml/(min.m2)计算，也可用代谢监测仪测定，根据公式VO2=VE（FiO2—FeO2）计算，两种方法有一定差别。其正常值为110~160ml/min.m27氧需要量•氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反映出来的。在氧

供充足，且外周可以有效地利用氧时，氧耗量即是氧需要量，此时的特点是即使进一步增加DO2，VO2也仍维持稳定，此称作DO2脱依赖现象。如果氧运送不敷外周氧需要量，且低于某一临界值以下时，VO2不再能够维持稳定，而是伴随着DO2变化作相应波动，此时称作DO

2依赖现象。处在这种状态下，VO2仅表示实际氧利用而不能反应真正氧需要量，由于氧供不足往往伴有乳酸性酸中毒。8氧摄取率•氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是在组织毛细血管处从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/D

O2。正常值为22~32%。•氧摄取率改变的代偿意义。9氧供/氧耗的关系•氧供\氧耗的双向关系•生理性氧供依赖性氧耗•病理性氧供依赖性氧耗•氧供临界值（DO2crit）•如何发现氧供依赖性氧耗•氧负荷试验(氧流试验,oxygenflushtest)10氧供\氧耗的关系11氧供

与氧耗双向相关性•在正常情况下氧供充足，VO2即是氧需要量，此时的特点是进一步增加DO2，VO2仍维持稳定，称DO2脱依赖现象。如果DO2不能满足氧需要量，且低于某一临界值时，VO2不能再维持稳定，且伴随着DO2变化而变化，

此称为DO2依赖现象。此种状态下VO2仅表示实际利用氧量而不能反应氧需要量。氧供与氧耗量这种关系建立在组织氧需要量恒定的基础上的。若组织的氧需要量发生变化，则氧供临界值、氧供与氧耗的关系及组织缺氧也会发生变化。VO2对DO2的依赖性实际上是氧需要量与DO2的依赖性。DO2与VO2的相关性主要反

应的是整体状态，而不一定代表局部组织或器官的氧合状态。增加氧需要量同时又不增加DO2的因素可损害器官功能。12氧供临界值•正常情况下氧供与氧耗的关系呈双向的曲线。曲线的平直部分是O2ER随DO2变化而变化的

部分，在这一部分VO2不依赖于DO2的改变。氧耗开始下降的点对应着O2ER达到最大而不能进一步增加的那一点。这一点被称为氧供临界值（DO2crit），它代表充足的组织氧合所需要的氧供阈值。如果DO2低于这个水平，VO2就会降到亚正常水平。已经在不同的临

床情况下测定了DO2crit，据报告在体外循环心脏手术后和ARDS病人为300ml/min/m2。危重病人缺乏共同的氧供临界值，有指征对每个病人进行DO2和VO2的监测。曲线的线性部分以氧供与氧耗的线性关系为特征。当出现线性关系时就被称为氧供（流量）依赖性

氧耗。当氧摄取率不能针对血流改变而发生反应性改变时，VO2就变成氧供依赖性。在危重病人氧供依赖性氧耗是经常见的。DO2与VO2的线性关系表明了从微循环中的氧摄取上的缺陷。13生理性氧供依赖性氧耗•生理性氧供依赖性氧耗：DO2crit正常值8ml/min/m2。此时O2ER最大，可达到70%

。DO2crit和氧供依赖部分的斜率反映机体氧利用的效率。如果组织代谢需要增加，DO2crit就会增加，但关系中的斜率（O2ER）不会改变。如果存在氧摄取的缺陷，那么或者DO2crit增加，斜率减少；或者两者都有。DO2crit代表组织氧摄取不能满

足组织代谢需要的点。14病理性氧供依赖性氧耗•病理性氧供依赖性氧耗：DO2crit增高达12ml/min/m2。O2ER最大达到51%。VO2在更大的范围内依赖于氧供。随着DO2的减少，O2ER仅有小而不足的增加。病理性氧供依赖性氧耗可以用组织丧失根据组

织氧需要量调整DO2的能力来解释。对病理性刺激发生血管收缩和血管扩张反应的能力降低可以解释病理性氧供依赖性氧耗。15病理性氧供依赖性氧耗存在的病理基础•血管功能紊乱，主要与微血管自身调节功能障碍和血管栓塞有关。•氧摄取功能紊乱，细胞利用氧的能力降低，出现低而固定不变的O2ER。•弥散障碍

，增加弥散距离，氧释放时间不足。16氧供依赖性氧耗的发现•氧流试验或称氧负荷试验（Oxygenfluxtest）：氧流试验的理论基础是在正常状态下VO2呈DO2非依赖性。具体方法是在测量VO2与DO2后，在短时间内增加DO2（如3

0分钟），假定组织的氧需要量在较短时间内是恒定的，在增加DO2的同时测定相应的VO2。如果在DO2明显升高时VO2仍保持不变，提示组织中不存在氧供依赖性氧耗；如果VO2随着DO2的升高而增加，提示组织缺氧的存在，并且可通过提高DO2而部分甚至完全纠正缺氧。根据相同道理，在条件允许

的情况下迅速降低DO2，同时监测VO2变化也可到相应的结果。17氧债的概念•氧债（Oxygendebt）是在缺血缺氧期间所积累的、必须在缺血缺氧期后组织供氧恢复时代偿或偿还的氧缺失量。应当注意的重要特征是在手术后即刻VO2的改变。在循环功能衰竭时V

O2很低，后来在循环供能改善后的一段时间内达到超正常水平（超射）。就VO2来说，低于正常值的时期代表持续存在的缺氧，这就是氧债形成时期。超正常水平的氧耗量就是偿还发生于缺血期的氧债的代偿期。18氧债19氧债的发现

•确定氧债存在的指标：•氧供依赖性氧耗•术前氧耗与术后氧耗之差•平均氧耗与术后实际氧耗之差•血乳酸浓度的升高•低于临界氧供的供氧量•呼吸商大于1.0•氧流试验20氧债的计算•实验或临床研究可采用半定量方法测算累积氧债。

方法是先测定术前VO2值，如果是在麻醉后测定者应作麻醉及体温对VO2影响的校正。以此VO2为对照，与实验中或术后过程实测的VO2值相减即得氧债率。然后根据氧债率-时间曲线下面积积分求出任何时间点的氧债累积量。有时氧债评估可采用正常平均值作为对照。21氧债的测定

临床意义•在危重病人中死亡者与生存者之间其氧债量和时间存在很大的差别。•在生存者中有脏器衰竭与无脏器衰竭的病人之间氧债的量和时间有明显的差别。•当氧债被预防或通过快速新增加CI和DO2而快速偿还时，器官衰竭发

生率和死亡率会明显降低。•因组织灌注减少引起的氧债是引起器官衰竭和死亡潜在和首要的病理生理机制。•治疗目标的确定：危重病人在复苏后应当以大于正常的CI、DO2和VO2为治疗目标，并且要维持一段时间。•预后意义：休克复苏后相对正常或较低

CI、DO2和VO2值是通过提高循环功能而不能代偿潜在致命性器官功能衰竭的早期表现。22氧债偿还与预后23氧债偿还与器官衰竭24全身氧代谢与局部氧代谢•其它全身氧代谢指标：混合静脉血氧饱和度（SvO2)、Pv-aCO2、血乳酸浓度

等。•局部氧代谢监测的意义•局部氧代谢监测的方法25局部氧代谢监测的意义•所谓缺氧是指组织细胞本身的乏氧代谢，这是一个复杂的过程。要对这一过程进行直接的临床监测是比较困难的，在一定时期内难以成为临床危重病人监测的方法。所以，对缺氧的监测

和治疗往往多注重整体氧输送的提高。但整体氧输送的提高并不能代表在组织细胞水平的氧合得到改善，并不代表局部器官的血液灌注得以改善。虽然我们现在很难在组织水平直接对氧代谢进行监测，但对缺氧时组织出现氧债、无氧代谢增强、组织酸中毒等特点进行监测，可以反映组织氧利用的状态。26胃肠道Pg

CO2和pHi监测•胃肠道由于自身功能和结构的特点是体内血液灌注较丰富的器官，同时也是对缺血缺氧最为敏感的器官。在机体发生缺氧时，胃肠道粘膜首先受到缺氧的损害；整个机体的缺氧状态被纠正后，胃肠粘膜的缺氧最后得以缓解。这样监测胃肠道的PgCO2和pHi

不仅反映了器官局部的氧合状态，也一定程度上反映了全身的缺氧情况。27pHi监测的理论基础28局部氧代谢监测的方法•pHi的监测：首先向tonometer导管气囊内注入生理盐水，经30min平衡后抽出，用血气分析仪测定二氧化碳分压，然后根据同时的动脉血中的碳酸氢根浓度并应用H-H公式计算出pH

i。•PgCO2的监测：采用Tonocap监护仪每隔10分钟向监测导管的气囊中充气，平衡后自动抽出并测定PgCO2，同时测定etCO2，并求出两者的差值或与PaCO2的差值。29Problemswith

GastricPerfusionareCommonDespitetheglobalhemodynamicandoxygenationvaluesarenormalIn50%ofICUpatientsIn80%ofsepticpatientsIfitisnot

corrected,thepatientmayultimatelydevelopsepsisandMOF(MultipleOrganFailure)30TonocapMonitor(TC-200)•Mainparameters–GastricPCO2(PgCO2)–P(

g-a)CO2–pHi•Trends(12h)31TypicalPCO2ValuesVolumeCardiagfunctionBloodpressure2SaOFiO22StOEtCO2=5.0kPa/38mmHgPaCO2=5.3kPa/40mmHgPgCO2=6.0kPa/45mmHgPvCO

2=5.8kPa/44mmHg32PgCO2ValuesinMOFVolumeCardiagfunctionBloodpressure2SaOFiO22StOEtCO2=5.0kPa/38mmHgPaCO2=7.0kPa/53mmHgPgCO2=15

.0kPa/114mmHgPvCO2=8.0kPa/60mmHgPatientgotpostoperativepneumonia,ARDS,sepsis,kidneyfailure->MOFHighP(a-g)CO2gapindicatesmucosalhypoper

fusion33氧代谢监测的方法•氧供的测定•氧耗量的测定•氧摄取率的测定34氧供的测定•心输出量的测定方法–染料稀释法–温度稀释法：–Fick氏原理：–超声检查–其他•动脉血氧饱和度•血红蛋白浓度35氧耗量的测定间接或反向Fick氏法：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10代谢监护

仪（代谢车，间接测热仪indirectcalorimetry）:VO2=(FiO2-FeO2)×VE质谱分光光度计（Massspectrophotometry）肺量计测定法（Spirometry）36氧摄取率的测定O2ER=（CaO2-CvO2）/CaO2O2ER=V

O2/DO2O2ER=（SaO2-SvO2）/SaO237关于氧供依赖性氧耗理论的争论1.公式计算的氧供只能代表着动脉内血氧含量，而这些氧能否真正全部输送到外周组织却取决于外周循环的状态。2.用公式VO2=(CaO2-CvO2

)×CO×10计算氧耗时，遗漏很重要的代谢器官—肺脏。在病理情况下，肺脏的代谢率很高，足以导致全身氧耗量有相当大的变化。3.批评最多的是方法学上的缺陷，即在DO2\VO2的计算中共同使用了CO这同一参数，发生了参数“偶联”（coupled）。38氧代谢监测与临床诊断•休克早期指标•休克治疗的

终点•氧代谢监测与疾病的严重性•氧代谢监测与危重病人的预后39危重病人氧代谢监测调控与治疗•基本目标与基本方法•提高全身氧供•氧供依赖性氧耗的处理原则：增加氧供和降低氧需要量：镇静、镇痛、肌松剂、机械通气•以内脏氧代谢改善为治疗终点40休克治疗的基

本目标和基本方法•基本目标–增加DO2–改善组织氧代谢–偿还氧债•基本方法–通过整体调整循环功能和提高血液携氧能力，使全身DO2得到改善。–通过调整组织微血管张力，改善微循环灌注，使局部氧供能到改善。–通过应用细胞及通道特殊药物改善细胞代谢及氧摄取能力，恢复组织细胞的VO2，偿还

氧债。41