【文档说明】HIVAIDS合并机会性感染的诊断与治疗教案课件.pptx，共(115)页，2.216 MB，由小橙橙上传

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1会计学HIVAIDS合并机会性感染的诊断与治疗2内容提要◼概述◼念珠菌病◼隐球菌性脑膜炎◼PCP◼弓形虫脑炎◼隐孢子虫腹泻◼进行性多灶性脑白质病◼CMV视网膜炎3概述4机会性感染的定义◼当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者

是对致病微生物的易感性增加而发生感染。◼它是艾滋病患者就诊、入院、死亡的重要原因。5机会性感染的特点（1）◼病原体的多样性：细菌、病毒、真菌、原虫等。◼感染部位的多样性：肺部、消化道、脑、皮肤和黏膜。◼病情的复杂

性：可能涉及多个脏器的损伤、病损程度可以很严重、治疗难度大、疗程相对较长。6机会性感染的特点（2）◼在不同的CD4水平上，各种机会性感染的发生几率是不同的。◼机会性感染未经正确的治疗，其预后差，常导致患者的死亡。但早发现、早治疗机会性感

染，仍能延长患者的存活期。◼预防治疗可以降低机会性感染的发生率，降低死亡率。7CD4计数和OIs之间的关系（1）CD4计数200～500：◼皮肤真菌感染◼口腔念珠菌病◼结核病◼单纯疱疹◼带状疱疹◼口腔毛状白斑◼Kaposi肉瘤◼非何杰金淋巴瘤8CD4计数和OIs之间

的关系（2）CD4计数50～200：◼肺孢子菌肺炎（PCP）◼隐球菌病◼弓形体病◼艾滋病痴呆综合征9CD4计数和OIs之间的关系（3）CD4计数<50：◼隐孢子虫病◼巨细胞病毒病◼鸟分枝杆菌复合群感染◼原发性中枢神经系统淋巴瘤◼进行性多灶性白质脑病（PML）10常见OIs的部位11念

珠菌病12概述◼口咽和食管念珠菌病很常见◼最常见于CD4<200个/µL的患者◼接受ART的患者发生率低◼外阴阴道念珠菌病◼也发生于HIV(-)女性，并不代表免疫抑制◼免疫抑制严重者，病变更重，容易复发◼通常由白色念珠菌引起，在免疫严重抑制着或难治病例也可由光滑

念珠菌引起。13口腔念珠菌病的诊断◼典型表现为颊粘膜、舌面上无痛性奶酪样白斑，容易拭去（鹅口疮）◼也可以呈现红色斑点、斑片◼其它表现有：萎缩性红斑、口角炎（口角部裂隙、糜烂、溃疡、红斑）◼好发于CD4<250、长期应用抗生素、激素等。◼诊断：主要靠临床表现，也可以镜检（KOH溶液）。培养主要用

于分型和药敏试验14鹅口疮：白斑15红斑16念珠菌感染引起的口角炎17口腔念珠菌病的治疗◼制霉菌素局部涂抹，50万单位，4～5次/天◼碳酸氢钠溶液漱口，4～5次/天◼如果对上述治疗无反应，给予氟康唑100m

g/次，口服，1次/日，疗程1-2周◼或者伊曲康唑200mg/天口服，1～2周◼顽固或复发病例：长期维持治疗，氟康唑100mg/天，或200mg，每周3次18食道念珠菌病◼表现：胸骨后痛、吞咽困难、吞咽痛，发热◼多伴有鹅口疮◼内镜检查见食管粘膜白斑，伴或不

伴溃疡◼诊断性治疗非常有用19食道念珠菌病20食道念珠菌病：治疗首选：◼氟康唑100～400mg/天口服或静滴◼或伊曲康唑200mg/天次选：◼伏立康唑200mgPOBID◼两性霉素B0.3mg/kg，ivgttOD◼疗程2～3周21难治病例的治疗口腔及食管感染◼首选：◼伊曲康唑≥200mgPO

QD◼泊沙康唑400mgPOBID◼替代：◼两性霉素B0.3mg/kgIVQD◼两性霉素脂质体3-5mg/kgIVQD◼卡泊芬净50mgIVQD◼伏立康唑200mgPOorIVBID22外阴阴道念珠菌病◼临床表现：豆腐渣样白带，外阴灼热瘙痒◼治疗：1、首选：氟康唑150mg

口服1次，或者局部应用三唑类药物3~7天2、次选：伊曲康唑200mgBID1天，或者200mgQD3天3、顽固或复发病例：氟康唑150mg,每3天1次，共2~3次23治疗失败的确定◼治疗7~14天后仍

有症状体征24念珠菌病的预防◼预防暴露◼无法预防◼一级预防◼不推荐25复发的预防◼ART是预防复发的关键◼口咽和外阴阴道念珠菌病1、不推荐长期预防服药2、如果复发频繁或者严重，可以氟康唑100mg，T

IW（口咽）；氟康唑150mg,QW（外阴）◼食管念珠菌病：可以考虑二级预防，氟康唑100~200mgQD26隐球菌性脑膜炎27概述◼病原为新型隐球菌◼多发于CD4<100◼隐球菌通过呼吸随尘埃一起被人吸入呼吸道内，再由肺部经血进入中枢神经系统◼CSF中缺乏正常血清中所含有的补体和抗

隐球菌生长因子，所以脑膜炎发病率较高28临床表现◼主要表现为慢性或亚急性脑膜炎，有持续数周或数月的发热、头痛、恶心、呕吐和颈强直、克氏征阳性等脑膜刺激征和颅压增高现象◼尚可有复视、视力障碍、视神经乳头水肿、视神经萎缩及动眼神经、外展神经及面神经麻痹现象◼少数表

现为占位性病变29实验室检查(1)◼脑脊液检查：◼外观呈毛玻璃样，白细胞(100～200)×106/L，以单核细胞为主，蛋白升高,糖和氯化物降低。脑脊液离心取沉淀作涂片墨汁染色，可见隐球菌◼和结核性脑膜炎的脑

脊液改变相似30实验室检查(2)病原学检查◼直接涂片：CSF离心沉淀涂片墨汁染色,早期阳性率可达85%以上◼真菌培养：CSF阳性率超过血培养免疫学检查：◼抗体检测：◼抗原检测：CSF及血清抗原阳性率均超过95%31墨汁染色32病原治疗首选方案：◼诱导期：两性霉素B0.7mg/kg/天IV或两性霉

素脂质体3~4mg/kg/天IV+5FC25mg/kg口服QID，2周◼巩固期：氟康唑400mg/d，8周或至脑脊液无菌◼维持期：氟康唑200mg/d33病原治疗（续）◼次选方案：◼诱导期：◼两性霉素B+氟康唑800mgPOorIVQD，至少2周或◼氟康唑400

-800mgPOorIVQD+氟胞嘧啶25mg/kgPOQID，4-6周◼氟康唑1200mgPOorIVQD◼巩固期：◼伊曲康唑200mgPOBID，8周34病原治疗注意事项◼诱导期联合应用氟胞嘧啶增加CSF无菌率

◼开始巩固期治疗的条件：1、诱导期至少2周2、临床表现明显改善3、复查CSF培养阴性◼巩固期治疗应用氟康唑比伊曲康唑有效35两性霉素B鞘内注射◼首次0.05～0.1mg，渐增至每次0.5mg，最大量一次不超过1mg，每周给药2～3次，总量15mg左右◼鞘内给药时宜与小剂量地

塞米松或氢化可的松同时给与，并需用脑脊液反复稀释以减少不良反应。◼可引起严重头痛、发热、呕吐、颈项强直、下肢疼痛及尿潴留等，严重者可发生下肢截瘫36两性霉素B的静脉滴注◼用药由小剂量开始，一般第1次只用1mg◼加在5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴◼输液需避

光37两性霉素B不良反应（1）◼即刻反应：寒战、高热、严重头痛、食欲不振、恶心、呕吐，有时可出现血压下降、眩晕等◼肾脏毒性：几乎所有患者均可出现不同程度的肾功能损害◼低钾血症38两性霉素B不良反应（2）◼血液系统毒性：有正常细胞正色素性贫血，偶可有白细胞或血

小板减少◼肝毒性：较少见，可轻可重◼心血管系统毒性：静滴过快可引起心室颤动或心脏骤停。外周静脉易发生血栓性静脉炎◼神经系统毒性：鞘内注射时可引起◼过敏性休克、皮疹：偶有发生39降颅压治疗◼颅压升高是本病的主要死因◼脑脊液

引流：腰大池引流、脑室引流、腰椎穿刺引流◼脱水治疗：甘露醇、皮质激素等，但效果差40何时开始抗HIV治疗？◼不清楚隐球菌脑膜炎患者启动ART的最佳时机：小型研究表明过早启动ART可能增加死亡率◼颅压升高明显的患者建议推迟ART，至少完成诱导治疗或巩固治疗（抗真菌

治疗2周或10周后）◼如果免疫缺陷重度（CD4<50），可能需要尽早开始ART◼早期启动ART的患者要密切监测临床症状，谨防免疫重建炎性综合征（IRIS）41隐球菌脑膜炎的预防◼初级预防：不提倡◼二级预防：CD4<100时，氟康唑200mg/d◼当CD4>100超过

3个月、维持治疗超过1年时可停用二级预防。◼当CD4<100时再次启动二级预防42肺孢子菌肺炎（PCP）43概述◼病原为耶氏肺孢子菌，以前叫卡氏肺孢子虫◼自然界中广泛存在◼初始感染多在儿童期，成人多为潜伏感染◼发病多为潜伏感染再活动◼免疫重度抑制患者有可能

发生空气传播44PCP危险因素◼CD4<200/µL◼CD4%<15%◼以前得过PCP◼鹅口疮◼复发性细菌性肺炎◼不明原因体重下降◼高HIV病毒载量45PCP的临床表现◼呈亚急性起病◼发热、咳嗽，以干咳为主，持续数周至数月，逐渐出现进行性劳力性呼

吸困难◼查体可以发现：口唇紫绀及指端发绀，肺部听诊可以正常或可以闻及罗音46实验室检查◼血象：白细胞正常或稍高，分类正常或核左移，嗜酸粒细胞稍高◼血气分析：PH正常或升高，PaO2降低◼LDH>500，但无特异性；1

,3-D-葡聚糖升高◼抗原抗体检测、PCR◼病原学检查：六胺银或姬姆萨染色47影像学检查◼胸片：典型为双肺弥漫性对称性间质浸润◼不典型可见结节、不对称病变、囊肿、气胸等◼少见空洞、纵膈内淋巴结肿大和胸水◼早期病人胸片可正常◼CT表现为毛玻璃样改变4

84950病原学检查◼自发排痰敏感性低，诱导排痰敏感性50%~90%◼支气管肺泡灌洗液敏感性90-99%◼活检（支气管镜或开胸）敏感性95-100%51病情分级◼轻度：氧分压≥70mmHg◼中度：氧分压50-70mmHg◼重度：氧分压<50mmHg52诊断要点◼CD4

多小于200◼慢性咳嗽，发热，进行性呼吸困难，紫绀，动脉血氧分压降低，LDH升高◼胸片或CT检查符合间质性肺炎表现◼复方新诺明治疗反应良好，一般3～4天体温明显下降，4～10天影像学改善◼确诊：痰涂片找到PC的包囊或滋养体53治疗：病原治疗（1）首选方案：◼TMP15～20mg/kg/d，SM

Z75～100mg/kg/d，分3～4次口服或静点。一般4片tid口服◼疗程3周◼不良反应发生率25～50％，主要为皮疹、发热、粒细胞减少、氮质血症、肝炎、血小板减少和低血钾等54治疗：病原治疗（2）替代方案：◼TMP+氨苯砜：TMP15mg

/kg/d，分3～4次口服，氨苯砜100mg口服qd，疗程3周◼喷他脒：3～4mg/kg，静脉点滴qd（静点时间超过1小时），疗程3周，一般用于重症病人◼克林霉素+伯氨喹：克林霉素600～900mg静脉点滴Q6或Q8小时，或300～450mg口服Q6小时；伯氨喹（基质

）15～30mg口服qd，共3周55治疗：激素的应用（1）◼对于动脉氧分压<70mmHg或肺泡-动脉氧分压差>35mmHg的中、重度患者，需加用糖皮质激素治疗◼强的松40mgBid×5天，然后40mgQd×5天，然

后20mgQd至治疗结束◼也可静脉应用甲基强的松龙，剂量为强的松的75％，疗程同上56治疗：激素的应用（2）激素名称半衰期（h）抗炎等效剂量（mg）氢化可的松1.520强的松15强的松龙3.55甲基强的松

龙0.54地塞米松30.7557治疗失败（1）◼治疗4~8天临床表现不见缓解甚至加重为治疗失败◼未接受激素治疗的患者，早期的症状加重可能是由于菌体裂解后的炎症反应◼需要除外合并其他感染58治疗失败（2）◼近1/3患者由于药物毒性导致治疗失败◼约10%患者

由于药效不佳导致治疗失败◼没有指导换药的研究数据◼中重度患者可以考虑把Co-SMZ换成喷他脒或者伯氨喹+克林霉素◼轻症患者可以考虑换成阿托伐醌59ART的启动◼如果没有开始ART，尽可能在诊断PCP2周内开始HAART◼关于呼吸

衰竭需要插管的患者何时开始ART目前没有数据◼ART后有可能发生免疫重建炎性综合征（IRIS）60PCP的预防（1）HIV/AIDS进行PCP预防的指征:◼CD4+计数<200/mm3◼以前发生过PCP◼出现鹅口疮◼不明原因的发热超过2周61PCP的预防（2）首选方案

：◼TMP-SMZ2片Qd或1片Qd替代方案：◼TMP-SMZ2片，每周3次◼氨苯砜100mg口服Qd或50mg口服Bid◼氨苯砜200mg＋乙胺嘧啶75mg口服，Qw◼喷他脒300mg，每月一次雾化吸入◼阿托伐醌1500mgQd62PCP的预防（3）◼当患者C

D4+计数上升至200/mm3以上，持续超过3个月，可以停止PCP的预防◼当患者CD4+计数降至200/mm3以下时需要重新开始PCP的预防63弓形虫脑炎64概述（1）◼弓形虫是寄生在细胞内的原虫◼其滋养体呈弓形或新

月形◼最初在刚地鼠的单核细胞内发现，因此命名为刚地弓形虫65概述（2）◼弓形虫感染是世界范围的人畜共患病◼弓形虫人群感染率高，我国为7.88%，美国为11%，一些欧洲、拉丁美洲及非洲国家为50~80%◼免疫功能正常的人感染弓形虫后多表现为隐性感染66概述（3）

◼但是免疫功能低下患者，特别是HIV／AIDS患者，弓形虫感染常引起中枢神经系统感染，甚至全身播散性感染◼弓形虫抗体阳性、未接受弓形虫药物预防或ART的晚期艾滋病，弓形虫脑炎的1年发病率是33%◼脑炎常发生在CD4<200/uL，特别是CD4<50

/uL的患者67流行病学◼传染源：动物是弓形虫最重要的传染源。以猫为主，家畜、家禽和啮齿类动物等中间宿主也是传染源传播途径：消化道传播是主要的传播方式，还可垂直传播，实验室工作人员可经破损的皮肤或粘膜感染，输血和器官移植也可以传染本病◼易感人群人类对弓形虫普

遍易感。幼儿、免疫功能低下者、与动物密切接触者更易感染68临床表现◼常表现为局灶或弥漫性中枢神经系统损害◼低热、头痛、嗜睡、躁动、昏睡、昏迷，局灶症状包括癫痫和中风◼其它症状：复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和

晕厥◼脑膜炎不常见69实验室检查（1）◼血清弓形虫抗体IgG：1、几乎所有弓形虫脑炎患者均阳性，不能作为诊断依据2、阴性者弓形虫病可能性小3、主要用来识别高危人群，进行一级预防◼IgM通常阴性◼高滴度抗体或2～3周后抗体滴度增长4倍以上，提示活动性感染70实验室检查（2）◼脑脊液：常规、生

化、培养、PCR◼PCR特异性96~100%，敏感性50%◼脑活检：如果疗效不佳或者怀疑其他诊断需做活检71影像学检查◼头颅CT扫描见低密度病灶，通常多发，也有单发，增强扫描呈环状或结节样增强◼头颅MRI较CT更敏

感，典型的MRI表现为颅内多发长T1和长T2信号72弓形虫脑炎73诊断◼临床表现◼实验室◼影像学检查◼脑活检◼60～80％的患者在治疗后1周内临床表现改善，2周内MRI表现改善◼抗弓形虫治疗无效者要考虑其它诊断，特别是原发性脑淋巴瘤、结核和

脑脓肿74治疗（1）：急性期◼首选方案：乙胺嘧啶负荷量200mg，此后50-75mgQd，联合磺胺嘧啶1-1.5gQ6h，加用甲酰四氢叶酸10－20mg/d，疗程6周以上◼脑水肿可应用糖皮质激素，但需尽快停药◼替代方案：1.乙胺

嘧啶加甲酰四氢叶酸,联合下列药物之一：克林霉素600mgQ6h,PO或IV；阿齐霉素900～1200mgPO,Qd;克拉霉素500mgPO，Bid；氨苯砜100mgPO,Qd。疗程6周以上2.TMP5mg/kg+SMZ25mg/k

gPO或IV，Bid，疗程6周以上75抗弓形虫治疗后76治疗失败◼治疗失败：治疗1周临床和影像学表现恶化，或者治疗2周临床表现无改善◼处理：1、脑活检明确诊断2、如果确诊弓形虫脑炎，则换药77药物预防：一级预防◼指征：CD4<100且弓形体抗体IgG阳性◼

首选方案：SMZ-TMP2片/天◼替代方案：1、SMZ-TMP2片，每周3次或1片/天2、氨苯砜50mg/天+乙胺嘧啶75mg/周+甲酰四氢叶酸25mg/周78药物预防：二级预防◼首选方案：乙胺嘧啶25-50mgQd，联合磺胺嘧啶0.5~1gQ6h，加

用甲酰四氢叶酸10～25mg/d◼替代方案：1、乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸（同上）,加克林霉素600mgQ8h,PO2、乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸（同上）,加阿托伐醌0.75~1.5g,q12h79药物预防的停止◼一级预防的停止：CD4>200，持续3个月以上；当C

D4<100~200时，重新开始预防◼二级预防的停止：CD4>200，持续6个月以上且无弓形虫脑病的症状；当CD4<200时，重新开始预防80其它预防措施◼肉类食物应在-20℃冷藏◼肉类食物要煮熟(至少60℃以上)

以杀灭组织中的包囊◼蔬菜水果要清洗干净◼尽量不养宠物◼猫应圈在室内，避免与可能感染弓形虫的其它野生动物接触◼不要用未煮熟的肉类食物喂猫81隐孢子虫腹泻82概述◼隐孢子虫病是人畜共患病，有三种：微小隐孢子虫、鼠隐孢子虫及贝氏隐孢子虫◼传播途径：通过粪口途径传播，饮用水的污染可引起暴发流行◼

在欧洲的现患率是1－2％，北美是0.4-5%，亚洲、非洲、美国中南地区是5－20％◼隐孢子虫腹泻占HIV/AIDS慢性腹泻病因的10~30%83艾滋病人隐孢子虫腹泻的表现形式◼无症状携带：4%◼病程<2月的自限性腹泻：29%◼病程>2月的慢性腹泻：

60%◼暴发性腹泻（2kg/d）：8%84临床表现（1）◼腹泻是主要的临床表现，象霍乱一样有轻有重，水样泻为多，不含血◼其它症状：恶心、呕吐、腹部痉挛痛◼约1/3患者有发热85临床表现（2）◼病情的严重程度取决于免疫状态。严重病例多

见于CD4计数<50个/ul◼隐孢子虫病可累及胆囊、胆道、胰腺、胰管、支气管和肺，导致胆囊炎、胰腺炎、肺炎等86诊断◼依赖于粪便检查卵囊确诊◼检测技术有抗酸染色、姬姆萨染色、DFA、IFA、ELISA等◼隐孢子虫虫卵常与其

它病原体并存，如微孢子虫、贾第鞭毛虫、类阿米巴属等87治疗（1）◼ART恢复免疫功能是唯一有效的治疗和预防措施。CD4>100的病人一般可以在2~8周内自愈◼动物模型提示PI可以抑制隐孢子虫，建议基于PI的ART方案◼多种抗生素及抗

原虫药均无肯定疗效◼硝唑尼特：500mgBid，疗程14天◼巴龙霉素：500mgQid，疗程14~2188治疗（3）◼止泻◼水电解质平衡◼营养89预防由于缺乏有效的治疗措施，在患者CD4细胞低于200个/ul时，应注意以下情况：◼饮用煮开的水或经过滤过的水

◼避免食用未过滤的水洗的生水果和蔬菜◼避免接触动物的粪便，如必须接触需戴手套90进行性多灶性脑白质病91流行病学◼以CNS局灶性脱髓鞘病变为特征◼JC病毒引起◼多数成年人在年幼时感染，成人血清阳性率达39-69%◼一般无急性感染症状◼可发生无症状携带92流

行病学(2)◼ART时代之前3-7%的艾滋病患者发生PML◼死亡率高◼多发生于CD4<50,但也有可能发生于CD4>200/μL和接受ART的患者93临床表现◼隐匿起病，在数周或者数月内进展。主要为认知障碍和局灶性神经体征◼病变

广泛，可以累及大脑任何部位◼常见：枕叶(偏盲)，额叶和顶叶(偏瘫,单侧感觉缺失),小脑脚和深层白质(辨距不良，共济失调)◼脊髓受累罕见◼一般无头痛和发热◼20%发生癫痫发作94诊断◼临床表现和影像学相符合可以做出初

步诊断◼临床表现为逐渐发展的局灶体征◼影像学:首选MRI95诊断(2)◼MRI：与临床表现相符的白质病变◼通常在T2和FLAIR相示高密度,T1相是低密度◼通常无占位效应◼10-15%有对比增强，但不显著◼CT：单发或多发低密度白质

病灶，无增强96诊断(4)◼脑脊液JC-DNA(PCR)：当影像学支持时阳性结果有助于确诊，阴性不能排除。◼CSF常规：蛋白质轻度升高，罕见细胞增多，若高于100则不支持PML诊断。◼脑活检可以确诊97诊断(5)◼炎症性PM

L(IRISPML)◼PML也可以出现在开始ART后的头几周~几月内◼影像学不典型，MRI可有肿块效应，周围水肿，对比增强。组织学可见血管周围单核细胞炎性浸润98治疗◼主要措施:ART◼所有PML患者都进行ART◼ART

可使>50%的患者PML不进展◼神经体征长期存在◼病原学治疗：无特效药◼阿糖胞苷、拓扑替康、干扰素、西多福韦等药物进行过临床试验，但没有明确疗效◼糖皮质激素：不推荐，但可试用，当应用后影像学有改善则可继续应用99预后◼ART时代之前预后非常

差，从出现症状到死亡的存活时间中位数是3~6月◼ART后预后显著改善，但不如其他OI改善明显6/05100巨细胞病毒视网膜炎101发病危险因素◼CD4<50◼没有接受ART◼既往发生过OI◼高CMV病毒血症◼高HIV病毒载量102◼是CMV病最常见的表现形式◼HAART出现前

，在美国发病率约30%，ART时代发生率降低了75%-80%◼多发生于CD4计数<50临床表现（1）103◼通常单侧发生，如不治疗可进展到双侧◼外周型：眼前飘浮物，黑点或视野缺损，也可无症状◼中心型或者黄斑型：视敏度下降，或中央视野缺损临床表现（2）104临床表现（3）眼底镜检查：全

层坏死性视网膜炎◼中心型：病变位于视网膜后极部，表现为沿血管分布的黄白色颗粒状渗出，多伴有出血。当渗出与片状出血同时出现时呈碎乳酪与蕃茄酱样改变◼周边型：病变位于视网膜周边部，黄白色渗出为主，无出血或仅有少量出血，新旧病变同时可见，病损广泛时可发生视网膜脱离105临床

表现（4）中心型CMV视网膜炎典型的碎乳酪与番茄酱样外观外周型CMV视网膜炎多发的黄白色渗出，出血少见106诊断（1）◼抗原检测、核酸检测及血培养：不推荐用于CMV病的诊断，因为阳性及阴性的预测价值低◼CMV病可能存在CMV病毒血症，但也可以出现于不存在

CMV病时◼抗体水平对诊断没有帮助，虽然阴性提示不太可能是CMV感染107◼眼底镜下特征性的视网膜炎改变：典型的眼底表现即可诊断，阳性预测值可达95%◼如果眼底镜表现不典型，玻璃体液PCR有助于诊断诊断（2）108108治疗（1）◼

选择最佳的ART方案，最大限度的抑制病毒及免疫重建◼需要有经验的视网膜疾病眼科医生会诊，基于病变的部位、严重程度、免疫抑制的程度等进行个体化治疗109109◼药物选择：更昔洛韦、缬更昔洛韦（L-缬氨酰酯）、膦甲酸钠、西多福韦等几种药物，疗效相近

◼给药方式：◼玻璃体内注射：可以使眼内的药物浓度瞬间提高，可更快地控制视网膜炎◼全身用药：预防对侧眼睛发病以及提高生存率◼先诱导治疗，继而维持治疗治疗（2）110110◼迅速威胁视力的损害：◼玻璃体内注

射更昔洛韦2mg/次或膦甲酸钠2.4mg/次，7-10天内共注射1-4次◼同时全身治疗:◼首选：缬更昔洛韦900mgBID，14-21天,然后QD◼替代：更昔洛韦5mg/kg或膦甲酸钠90mg/kgIVQ12h14-21天,然后QD◼西多福韦5mg/kgIVQW，2周,然后

QOW◼小的外周损害:◼首选：全身抗病毒治疗治疗（3）July2013111www.aidsetc.org何时开始ART◼发生IRIS时可导致视网膜损害加重◼视网膜炎控制后开始ART可以降低IRIS的发生率及严重程度◼但推迟ART有可能发生其他机会性感染◼抗CMV治疗1~2周通常可以控制

CMV复制◼绝大多数专家认为推迟ART不能超过2周112112监测◼有经验的眼科医生密切监测◼眼科随访时间点：诱导治疗后（2-3周）、治疗1月后，之后每月一次113113免疫重建葡萄膜炎◼ART4-12周后，CD4显著升高，产生针对CMV的眼部免疫反应◼出现黄斑水肿、视网膜前膜形成，可导致失

明◼治疗：使用皮质类固醇眼周注射或者短期全身应用皮质类固醇114114预防复发（1）◼需要长期维持治疗（二级预防），直至免疫重建◼ART治疗后CD4计数>100-150超过6月以上，考虑终止二级预防◼若CD4计数下降至<100-150，重新开始二级预

防◼即使是CD4水平很高（≥1250）仍然可以复发；终止二级预防后，复发率为每年3%115115预防复发（2）◼首选：◼缬更昔洛韦900mgPOQD◼替代：◼更昔洛韦5mg/kgIVQD，每周5-7次◼膦甲酸90-120m

g/kgIVQD◼西多福韦5mg/kgIV隔周一次