【文档说明】神经系统感染性疾病课件.pptx，共(161)页，3.143 MB，由小橙橙上传

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◼病原微生物侵犯中枢神经系统（脑&脊髓）实质\被膜&血管等,引起急性\慢性炎症(或非炎症)性疾病中枢神经系统感染(InfectiousoftheCentralNervousSystem)概念概念中枢神经系统感染急性亚急性慢性脑炎\脊髓炎\脑脊髓炎脑膜炎\脊膜炎\脑脊膜炎脑膜脑炎

根据发病\病程根据感染部位◼神经干逆行感染(嗜神经病毒,neurotropicvirus)◼血行感染概念◼直接感染CNS感染途径单纯疱疹病毒性脑炎(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)单纯疱疹病毒(HSV)病因&发病

机制◼Ⅱ型疱疹病毒主要感染性器官◼Ⅰ型单纯疱疹病毒感染成人少数儿童&青年为原发性感染◼HSV--嗜神经DNA病毒病因&发病机制病因&发病机制单纯疱疹病毒先引起2～3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经分支经轴突逆行至三叉神经节，在此潜伏。机体

免疫力下降时，诱发病毒激活，病毒由嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经入脑而引起脑炎。病理非对称性出血(常累及颞叶内侧&额叶下部)1.任何年龄\季节均可发病➢多急性起病,潜伏期2~21d(平均6d)➢前驱症状:发热\全身

不适\头痛\肌痛\嗜睡\腹痛&腹泻等➢口唇疱疹史(1/4患者)➢病程数日至1~2个月临床表现2.临床常见症状:轻度意识障碍\人格改变&记忆丧失1/3病人出现全身性\部分性癫痫发作精神症状突出(虚构\淡漠\欣快\烦躁不安&幻觉)3.病情在数日内快速进展,多有意识障碍(嗜睡\昏

迷或去皮质状态,早期也可出现昏迷重症者脑实质广泛坏死&脑水肿引起颅内压增高,脑疝形成而死亡临床表现脑脊液压力升高细胞数增多,重症可见红细胞确诊:HSV-IgG特异性抗体滴度呈>4倍增加(>=2次)早期快速诊断:HSV-DNA(+)CSF

一般不能分离出病毒辅助检查脑电图弥漫性异常,以颞\额区为主辅助检查疱疹病毒性脑炎周期性复合波疱疹病毒性脑炎恢复期◼局灶性低密度区◼散布点状高密度(颞叶常见)辅助检查影像学检查--CT额颞叶病灶为主,T1WI低信号、T2WI高信号病灶T1T2影像学检查--MRI辅

助检查①口唇或生殖道疱疹史,发热\精神症状&意识障碍,癫痫发作&局灶性神经体征②CSF细胞数增多\出现红细胞,糖&氯化物正常③EEG:额颞为主的弥漫性异常④CT或MRI:额颞叶出血性脑软化灶⑤病原学诊断依据:病毒分离\PCR检测&急性期与恢复期CSF抗体滴度⑥特异性抗单纯疱疹病毒

治疗有效诊断肠道病毒性脑炎:夏秋多见\病初胃肠道症状\PCR➢带状疱疹病毒性脑炎:胸腰部带状疱疹史\病情轻\预后好&CSF检出该病毒抗体巨细胞病毒性脑炎:少见,亚急性或慢性\体液见巨细胞\PCR急性播散性脑脊髓炎:感染或接种疫苗史,脑&脊

髓受损脑脓肿:初期难鉴别,可试验治疗\活检鉴别诊断➢无环鸟苷(阿昔洛韦,acyclovir):15-30mg/(kg.d),i.v滴注,q12-8h,每次>1h滴入,14~21d,病情重可延长疗程副作用:点滴部红斑\胃

肠功能紊乱\头痛\皮疹震颤\癫痫发作\谵妄或昏迷\血尿&血清转氨酶暂时升高等➢更昔洛韦:5~10mg/(kg.d),14~21d治疗1.病因治疗早期治疗是降低死亡率的关键干扰素\转移因子&肾上腺皮质激素治

疗2.免疫治疗3.对症支持治疗重症&昏迷须维持营养&水\电解质平衡,给予静脉高营养,必要时小量输血高热:物理降温\抗惊厥&镇静等脑水肿:早期脱水降颅压,可短程用皮质类固醇加强护理,保持呼吸道通畅,预防褥疮&呼吸道感染等并发症恢复期康复治疗➢目前用

特异性抗HSV药早期有效,死亡率下降预后致残率&死亡率较高,重症者预后差20细菌感染性疾病21急性起病好发儿童由化脓性细菌感染所致的脑脊膜炎症化脓性脑膜炎22◼1.感染症状发热、寒战或上呼吸道感染症状◼2.脑膜刺

激征◼3.颅内压增高剧烈的头痛、恶心、呕吐、意识障碍，可出现脑疝◼4.局灶症状神经功能缺失症状临床表现各种细菌感染引起的临床表现类似23➢1.血常规白细胞（10-30）×109/L，中性粒细胞为主。➢2.CSF:◙

压力◙外观浑浊或脓性◙细胞数显著增多常为100~10000×106/L◙蛋白,糖&氯化物◙革兰氏染色\细菌培养阳性➢MRI诊断价值高于CT辅助检查24急性起病的头痛\呕吐&脑膜刺激征CSF压力高，白细胞明显增高。CSF细菌涂片

检出病原菌、血细菌培养阳性诊断&鉴别诊断1.诊断251.病毒性脑膜炎白细胞通常低于1000×106/L；CSF细菌涂片检出病原菌、血细菌培养阴性2.结核性脑膜炎3.隐球菌性脑膜炎诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断26治疗&预后抗菌治疗及早使用抗生素，及早行脑脊液培养及血培养。早期使用广谱抗生

素。通常应用三代头孢（头孢曲松或头孢噻肟）。后期据检查结果用药。预后病死率及致残率较高27结核性脑膜炎结核性脑膜炎（TMB）：是由结核杆菌引起的软脑膜和脊髓膜的慢性纤维素性渗出性炎症。28结核分枝杆菌经血传

播软脑膜蛛网膜下腔脊髓膜TBM最常见的神经系统结核病病因29◼急性头痛患者必须检查脑膜刺激征,是快速诊断脑膜炎的重要临床体征◼疑诊脑膜炎时应立即进行腰穿检查,而不是影像学检查临床表现要点提示301.急性\亚急性\慢性病程,常缺乏结核接触史➢发热\头痛\呕吐&体重减轻➢脑实质损害淡漠\谵妄

\昏睡\意识模糊癫痫发作\癫痫持续状态肢体瘫痪临床表现312.合并症脑积水\颅内压增高眼肌麻痹去脑强直发作\去皮质状态临床表现3.老年人症状不典型➢头痛\呕吐较轻,颅内压增高症状不明显➢约半数患者CSF改变不典型➢易合并结核性动脉内膜炎&脑梗死32➢活动性或陈旧性结核感染证据:◙皮

肤结核菌素◙胸部X线平片➢CSF:◙压力◙外观微黄,静置后可有薄膜形成◙细胞数显著增多常为50~500×106/L◙蛋白,糖&氯化物◙抗酸涂片\结核分枝杆菌培养\PCR➢CT:基底池&皮层脑膜对比增强\脑积

水辅助检查33CT增强结核性脑膜炎伴结核瘤辅助检查34结核病史\结触史出现头痛\呕吐&脑膜刺激征CSF淋巴细胞,糖含量CSF抗酸涂片\结核分枝杆菌培养\PCR诊断&鉴别诊断1.诊断351.亚急性意识模糊状态伴CSF淋巴细胞➢隐球菌脑膜炎➢病毒性脑膜炎➢细菌性脑膜炎➢梅毒&肿瘤等2

.合并脑结核瘤者伴假脑瘤样颅内压➢与脑肿瘤鉴别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断36◼患者临床症状\体征&实验室检查高度提示本病◼CSF抗酸涂片(－)亦应立即抗痨治疗治疗原则:➢早期给药➢合理选药➢联合用药➢系统治疗1.抗痨治疗37➢异烟肼(isoniazidum,INH)➢利

福平(rifampicinum,RFP)➢吡嗪酰胺(pyrazinamidum,PZA)➢乙胺丁醇(ethambutolum,EMB)视神经毒性--儿童尽量不用➢链霉素(streptomycin,SM)听神经毒性--儿童\孕妇尽量不用治疗1

.抗痨治疗38表9-1主要的一线抗结核药物药物成人日常用量儿童日用量用药途径用药时间异烟肼600-900mg,q.d10~20mg/kg静脉及口服1~2年利福平600mg,q.d10~20mg/kg口

服6~12月吡嗪酰胺500mg,t.i.d20~30mg/kg口服2~3月乙胺丁醇750mg,q.d15~20mg/kg口服2~3月链霉素750mg,q.d20~30mg/kg肌注3~6月主要的一线抗结核药物治疗1.抗痨治疗39◼WHO建议应至少选择三种药联合治疗➢常用异烟肼\利福

平&吡嗪酰胺➢可加用第4种药:链霉素\乙胺丁醇◼药物副作用:➢肝功能障碍➢多发性神经病➢视神经炎➢癫痫发作➢耳毒性治疗1.抗痨治疗40◼适应证:重症病人➢脑水肿引起ICP↑➢伴局灶性神经体征➢脊髓蛛网膜下腔阻塞◙泼尼松,成人60mg/d

;儿童1~3mg/(kg.d),p.o,3~4w后逐渐减量,2~3w停药◙不能排除真菌性脑膜炎时,应合用抗真菌药治疗2.皮质类固醇41◼重症患者:➢异烟肼100mg、地塞米松5~10mg,a-糜蛋白酶4000u,透明质酸酶1500u,鞘

内注射,1次/2~3d➢颅内压增高:渗透性利尿剂(20%甘露醇\甘油果糖等)治疗3.处理合并症42与年龄\病情&是否及时治疗有关发病时昏迷是预后不良的重要指征症状体征完全消失,CSF恢复正常➢提示预后良好预后43第三节新型隐球菌脑膜炎44皮

肤上呼吸道粘膜➢为条件致病菌➢宿主免疫力低下时致病新型隐球菌最常见的神经系统真菌感染病因&发病机制45◼新型隐球菌中枢神经系统感染可单独发生全身性免疫缺陷疾病&慢性衰竭性疾病常见病因&发病机制46➢

脑膜增厚&血管充血➢脑回变平➢蛛网膜下腔胶样渗出物➢脑室扩大有大量隐球菌病理大体脑膜淋巴细胞浸润脑膜\脑池\脑室&脑实质有大量隐球菌脑实质很少炎症反应镜下47◼头痛持续性进行性加重间歇性◼早期低热1.起病隐袭,

进展缓慢◼可急性发病发热\无发热,头痛&呕吐◼可发现全身性真菌感染证据临床表现48◙明显的颈强&Kernig征◙颅内压增高体征◼脑室梗阻--脑积水◙其他局灶性体征◼蛛网膜粘连--脑神经受损◼脊髓受压--脊髓体征◼脑实质受损表现临床表现2.神经

系统体征491.CSF➢压力正常或➢淋巴细胞数➢蛋白含量➢糖◼涂片墨汁染色检出隐球菌是确诊的依据辅助检查502.CT&MRI证实:与隐球菌可能有关的颅内占位性病变感染源脑积水等3.肺部X线可见:类似结核病灶肺炎样改变肺占位病变辅助检查51病史:➢慢性消耗性疾病➢全身性免疫缺

陷性疾病(如癌症\艾滋病\皮质类固醇治疗)病程:慢性隐袭临床表现:脑膜炎症状体征等确诊:CSF墨汁染色检出隐球菌1.诊断诊断&鉴别诊断52➢其他亚急性\慢性脑膜炎◙结核性脑膜炎◙梅毒脑膜炎CSF病原体检查可鉴别

➢脑脓肿&部分治疗的化脓性脑膜炎CSF&CT增强扫描可鉴别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断531.抗真菌治疗两性霉素B:是目前药效最强的抗真菌药物氟康唑(fluconazole):对隐球菌脑膜炎有特效5-氟胞嘧啶(flucytosine,5-FC):与两性霉素B合用可

增强疗效单用疗效差治疗542.对症&全身支持治疗颅内压增高:脱水剂,防治脑疝形成脑积水:侧脑室分流减压术防治并发症治疗55本病常进行性加重,预后不良,死亡率较高未治疗者常在数月内死亡,平均病程6个月治疗者常见并发症&神经系统后遗症,在数年内病情反复缓解&加重预后第四

节朊蛋白病概念是由具有传染性的朊蛋白(prionprotein,PrP)所致的散发性CNS变性疾病朊蛋白病(PrionDisease)概念➢具有传染性又缺乏核酸的非病毒性致病因子朊蛋白(Prionprotein,PrP)◼人类朊蛋白病:

➢Creutzfeldt-Jakob病(CJD)➢Kuru病➢Gerstmann-Straussler综合征(GSS)➢致死性家族性失眠症(FFI)➢无特征性病理改变的朊蛋白痴呆(priondementiawithoutchar

acteristicpathology)➢朊蛋白痴呆伴痉挛性截瘫(priondementiawithspasticparaparesis)概念◼动物朊蛋白病:➢羊瘙痒病➢传染性水貂脑病➢麋鹿&骡鹿慢性消耗病➢牛海绵状脑病概念1

995年英国发现疯牛病(madcowdisease,MCD),迄今已在许多国家传播人类海绵状脑病新变异型的发现再次引起国际医学界重视约15%的人类朊蛋白病患者为遗传性(常染色体显性)概念特征性病

理改变:脑海绵状变性(海绵状脑病)一、Creutzfeldt-Jakob病概念Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是可传播的致命性CNS疾病,是常见的人类朊蛋白病临床特征:快速进展性痴呆及大脑皮质\基底节&脊髓局灶性病变呈全球性

分布,年发病率1/100万多为中老年,平均发病年龄60岁CJD又称皮质-纹状体-脊髓变性(corticostriatospinaldegeneration)病因&发病机制◼根据结构,致病性朊蛋白分四种亚型:1型&2型:散发型CJD3型:医源型

CJD4型:变异型(人类感染MCD)◼PrP传播途径:角膜或硬脑膜移植经肠道外应用人生长激素&埋藏脑电极手术室\病理室&制备脑源性生物制品人员易感染大体脑海绵状变病理脑海绵状变,皮质\基底节&脊髓萎缩变性变异型C

JD大脑&小脑海绵状变性轻微\较少见,斑块形成明显病理神经元丢失,星形细胞增生细胞浆空泡形成,无炎症反应异常PrP淀粉样斑块镜下临床表现❑散发型(80%~90%)❑医源型(获得型)❑家族型❑变异型➢发病年龄25~78岁,平均58岁,男女均可罹患➢变异型

发病较早,平均26岁临床分型临床表现1.多隐袭起病,缓慢进展,临床分三期:①初期:疲劳\注意力不集中\失眠\抑郁&记忆减退,可有头痛\眩晕\共济失调等②中期:◼进行性痴呆(找不到家,人格改变)◼可伴失语\轻偏瘫\皮层盲\腱反射亢进\Babinski征&帕金森病表现(肌强直\震颤&运动迟缓)

等◼多有肌阵挛,惊吓&视觉刺激可诱发◼少数以卒中\癫痫发作\肌萎缩侧索硬化(脊髓前角细胞损害)等方式起病③晚期:尿失禁\无动性缄默\昏迷\去皮质强直状态,多因肺感染或褥疮死亡临床表现2.变异型CJD特点发病较早(平均30岁),病程较长(>1

年)小脑必定受累,出现共济失调早期精神异常&行为改变突出,痴呆发生较晚弥漫性淀粉样斑通常无肌阵挛&特征性EEG改变辅助检查1.CSF蛋白可增高(<100mg/dL)❖正常脑蛋白14-3-3增高(大量脑神经元破坏所致)免疫荧光检测(+)可临床疑诊CJD❖血清S100蛋白随

病情进展持续增高◼确诊:脑组织活检PrPSc免疫检测◼家族性检测淋巴细胞DNA中PrPc突变型辅助检查2.疾病中晚期EEG周期性尖波或棘波EEG周期性尖波、棘波、棘慢复合波白天各导频发间歇性70~130uv,2~2.5H

z三相波群&三相波,部分４Hz双相波,额\颞区著辅助检查◼夜间频发间歇出现70~20uv,2~2.5Hz的三相波,额颞明显辅助检查2.CJD患者EEG显示三相尖波,约每秒1次反复出现(图9-2)辅助检查3.CT&MRI晚期可见

脑萎缩MRI的T2WI显示双侧尾状核\壳核对称性均质高信号,无增强效应,T1WI可完全正常,此征象对CJD有诊断意义MRIT1WIT2WIFLAIRDWI辅助检查诊断&鉴别诊断1.诊断标准①2年内发生的进行性痴呆②肌阵挛\视力障碍\小脑症状\无动性缄默等4项中具有其中2项

③EEG特征性周期性同步放电很可能(probable)CJD:具备以上3项可能(possible)CJD:仅具备①②2项确诊:脑活检发现海绵状态&PrPSC◼脑蛋白检测可代替EEG特异性改变诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断◼与Alzheimer病鉴别◼帕金森病(皮质下

受累明显)◼橄榄脑桥小脑萎缩◼进行性核上性麻痹◼脑囊虫病(局灶性体征)◼肌阵挛性癫痫◼急性代谢性疾病导致精神改变&肌阵挛治疗&预后本病尚无特效治疗90%的病例于病后1年内死亡病程迁延数年者很罕见二、Kuru病Kuru病是人类发现的第一个致死性

朊蛋白病仅发生于新几内亚高原的土著居民,已极罕见主要传播方式:生食亡故亲人的肉Kuru斑:含异常朊蛋白的淀粉样斑块二、Kuru病概念三、Gerstmann-Straussler-Scheinker综合征Gerstmann-Straussler-S

cheinker(GSS)综合征概念病理小脑\大脑&基底节海绵状变性,显著的淀粉样斑块沉积合并脊髓小脑束&皮质脊髓束变性❖朊蛋白引起的家族性神经变性疾病❖常染色体显性遗传临床表现治疗➢平均40岁发病,进展缓慢,病程2~10年➢病初小脑性共济失调,最终合并痴呆\缓

慢进展的痉挛性截瘫,橄榄脑桥小脑变性症状(脑干受累)➢EEG:弥散性慢波,无周期性改变无特效疗法Gerstmann-Straussler-Scheinker(GSS)综合征四、致死性家族性失眠症罕见的常染色体显性遗传病◼病理:丘脑变性突出◼临床表现多变:发病年龄18~61岁,病程

7~36个月➢突出症状--睡眠障碍➢(总睡眠时间不断显著减少,催眠药无效)➢自主神经功能障碍\锥体束征\小脑体征\痴呆&肌阵挛,可出现CJD临床表现◼EEG:弥散性慢波◼基因型检查有助于诊断,无特效治疗致死性家族性失眠症(Fatalfamilialinsomnia,FFI

)86第五节螺旋体感染性疾病一、神经梅毒88苍白密螺旋体大脑脑膜脊髓晚期梅毒全身性损害表现不正当性行为感染病因&发病机制89脑膜小动脉炎性闭塞CSF循环障碍脊髓痨后索\后根变性萎缩炎症炎症脊髓大脑皮质皮质神经元丧失胶质细胞增生麻痹性痴呆病理90临床表现1.无症状型神经梅毒:唯一体征--

瞳孔异常2.脑膜神经梅毒:常见于原发性梅毒感染1年内➢发热\头痛&颈强➢无异常体征3.脑膜血管梅毒:脑膜+血管病变➢感染后5~30年➢症状体征似脑梗死➢可有前驱症状4.脊髓膜血管梅毒:表现横贯性(脊膜)脊髓炎91临床表现7.先天性神经梅毒:由母体传给胎

儿◼哈钦森三联征(间质性角膜炎\畸形齿&听力丧失)5.麻痹性神经梅毒--麻痹性痴呆\梅毒性脑膜脑炎◼记忆丧失\精神行为改变,后期严重痴呆\四肢瘫&癫痫发作等6.脊髓痨:见于感染后15~20年◼后根:针刺或闪电样疼

痛◼后索:感觉性共济失调\震动觉&位置觉缺失◼重要体征:阿-罗瞳孔（P39）92➢CSF:淋巴细胞数\蛋白含量糖含量减低\正常➢确诊:VDRL&FTA-ABS(荧光密螺旋体抗体吸附试验)➢产前诊断:羊水单克隆抗体检测辅助检查93➢性乱交\艾滋病&先天性梅毒感染史➢脑膜

\脑血管损害症状体征&阿-罗瞳孔➢CSF淋巴细胞增多➢血清&CSF梅毒试验(+)诊断&鉴别诊断1.诊断94◆与脑膜炎\脑血管病\痴呆&脊髓病等鉴别◆血清密螺旋体抗体效价增高有诊断价值诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断95治疗1.病因治疗:尽早开始◼首选药物:青霉素G◼可预防

发生晚期神经梅毒◼加丙磺舒减少肾脏排泄,增加血药浓度2.对症治疗◼闪电样疼痛--卡马西平◼内脏危象--阿托品&吩噻嗪类二、神经莱姆病97蜱病因&发病机制◼病原体:伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferi)◼经蜱叮咬传播莱姆病(Lymedisease)◼神经莱姆病(Lymeneu

roborreliosis)◼是伯氏疏螺旋体导致神经系统感染98病因&发病机制◼蜱咬性伯氏疏螺旋体多系统感染引起的自然疫源性疾病,侵犯皮肤\神经系统\心脏&关节等莱姆病(Lymedisease)◼1975年美国康涅狄格州Lyme镇发现本病并命名◼欧洲多数国家\俄罗斯\日本\澳洲&非洲均发现本

病◼我国1985年首次报道,流行病学调查&病原学证实23个省(市)存在Lyme病自然疫源地99◼夏季多发◼病程分三期:◆Ⅰ期:慢性游走性红斑◆Ⅱ期:无菌性脑膜炎\脑膜脑炎➢常累及周围神经\单个&多数神经根➢可累及心脏◆Ⅲ期:慢性关节炎➢少数慢性脑脊髓病临床表现

100◼ELISA法:➢检出(CSF&血清)特异性伯氏疏螺旋体抗体辅助检查101❖诊断➢流行病学➢脑膜\脑\脊髓\神经根炎症表现➢特异性血清学试验鉴别诊断➢特发性面神经麻痹➢无菌性脑膜炎➢多发性硬化➢心肌炎\关节炎诊断&鉴别诊断102

病因治疗:伯氏疏螺旋体对四环素\氨苄青霉素&头孢曲松高度敏感对症治疗预防◆远离蜱感染区◆使用驱虫剂◆在疫区穿防护服防治三、神经系统钩端螺旋体病104钩端螺旋体(暗视野)病因&发病机制◼细螺旋体:➢通过皮肤粘膜破

损处侵入人体➢感染后1~2w突然发病105临床表现1.早期(钩体血症期):感染中毒症状2.中期(钩体血症极期):➢脑膜炎症状,个别可见大脑或脑干损害➢CSF可分离出钩端螺旋体3.后期(后发症期\恢复期):大部分病

人完全恢复➢并发症:①后发脑膜炎型②钩体脑动脉炎:可引起脑梗死1062.对症治疗皮质类固醇血管扩张药治疗1.病因治疗❖青霉素G(早期用)➢成人剂量120~160万U/d➢分3~4次肌注,疗程至少1

w❖四环素➢青霉素过敏者,疗程1w107预后◼年轻者预后良好,年长者较差108第六节脑寄生虫病一、脑囊虫病脑囊虫病(cerebralcysticercosis)◼本病在墨西哥\中南美\非洲西部&南部\印度\中国&东南亚常见◼我国东北\华北\西北&

山东等地多见➢CNS常见的寄生虫感染&我国北方症状性癫痫的常见病因◼猪带绦虫蚴虫(囊尾蚴)寄生脑组织形成包囊所致➢囊虫累及脑部占50%~70%概念111病因&发病机制日本血吸虫生活史◼人是猪带绦虫中间&终末宿主◼两种感染途径:➢摄入虫卵污染食物➢自

身感染(肛门-口腔途径或绦虫节片逆行入胃(少见)◼虫卵进入十二指肠孵化逸出六钩蚴,蚴虫经血行播散,寄生在脑\脑室&蛛网膜下腔形成囊肿◼食用痘猪肉仅引起绦虫感染112病理◼包囊:有薄壁包膜或多个囊腔(5~10mm)➢脑膜包囊:使CSF淋巴细胞增多➢脑实质包囊

:常在感染数年蚴虫死亡时发生炎症反应,表现临床症状大体标本病理标本1131.脑实质型:临床症状与包囊位置有关❖偏瘫\感觉缺失\偏盲\失语\癫痫(皮质病灶)❖共济失调(小脑病灶)❖卒中(血管病变)2.蛛网膜或脑膜型:头痛\脑积水&脑膜炎3.脑室型:阻塞性脑积水\Brun征(眩晕\呕

吐\意识丧失&跌倒)4.脊髓型:罕见,颈胸髓损害表现临床表现◼脑实质囊肿占位效应\脑室内囊肿阻塞CSF流动或颅底脑膜炎症引起神经系统症状\体征◼临床分四型1141.CSF:➢压力➢淋巴细胞,可见嗜伊红细胞➢严重者可有蛋白,糖➢血嗜酸性粒

细胞➢血清&CSF囊虫Ab(+)辅助检查115❑CT&MRI:➢头部CT平扫显示包囊为小透亮区➢CT或MRI可见对比剂强化的占位性病变伴周围水肿\单个或多个脑实质钙化&脑积水辅助检查MRI的T1WIMRI的T2WI116辅助检查◼脑囊虫患者右额叶囊状病变,T1WI低信号,T2WI

高信号,囊内可见偏心点状头节1171.诊断流行地区生活\猪绦虫感染史癫痫\脑膜炎或颅内压增高临床表现活检:皮下结节证实为囊虫粪便发现虫卵\血&CSF嗜酸粒细胞增多可提示诊断脑脊液&血囊虫抗体试验(+)头部CT&MRI检查诊断&鉴别诊断118脑肿

瘤结核性脑膜炎其他原因所致的症状性癫痫诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断119治疗1.病因治疗◼常用药物:①吡喹酮(praziquantel):广谱抗寄生虫药,从小剂量始,200mg/d,分2次服,逐渐加量,剂量

不>1g/d,成人总量300mg/kg,病情重者加量宜缓②阿苯哒唑(albendazole):广谱抗寄生虫药用法&成人总剂量与吡喹酮相同◼用药后死亡囊尾蚴引起严重急性炎症反应\脑水肿&颅内压急骤增高,可导致脑疝,须严密监测,应给予脱

水剂&皮质类固醇1202.对症治疗❑单个病灶(尤其脑室内)--手术摘除❑脑积水--CSF分流术❑癫痫---抗癫痫药治疗二、脑型血吸虫病◼本病主要见于畜牧区,我国西北\内蒙\西藏\四川西部\陕西&河北等地均有散发◼任何年龄都可罹患,农村儿童多

见◼全球性重要的寄生虫病,全球病人可>200万◼我国多由日本血吸虫引起◼流行区:长江中下游流域&南方十三省◼脑型血吸虫病(cerebralschistosomiasis)占3%~5%➢建国后血吸虫病曾基本控制,但近年发病率增加血吸虫病(schistosomias

is)概念123日本血吸虫生活史病因&发病机制◼粪便中血吸虫卵污染水源,在中间宿主钉螺内孵育成尾蚴,◼人接触疫水经皮肤或粘膜侵入人体,在门静脉系统发育为成虫,数月或1~2年出现症状,原发感染后数年复发◼日本血吸虫寄居肠系膜小静脉◼异位寄居于脑小静脉或经血液循环入脑,引起脑损害124虫卵寄生

炎性渗出物肉芽肿日本血吸虫经血循环大脑皮质病因&病理1251.急性型❖较少见,主要表现脑膜脑炎,常暴发起病2.慢性型:主要表现慢性血吸虫脑病➢颇似脑肿瘤(颅内压增高\局灶性定位体征&癫痫发作)➢急性不完全性横贯性脊髓

损害症状\体征临床表现临床分为急性&慢性型126❖急性脑型:外周血嗜酸性粒细胞\淋巴细胞❖脑肉芽肿较大或脊髓损害:引起蛛网膜下腔部分梗阻,CSF压力,淋巴细胞\蛋白含量轻中度❖CT和MRI可见脑&脊髓病灶辅助检查1271.病因治疗-

-首选吡喹酮常用二日疗法,10mg/kg,p.o,3次/d急性病例需连服4d2.对症治疗➢抗癫痫药➢皮质类固醇➢手术治疗治疗128本病治疗后预后较好预后三、脑棘球蚴病◼本病主要见于畜牧区,我国西北\内蒙\西藏\四川西部\陕西&河北等地均有散发◼任何年龄都可罹患,农村

儿童多见概念◼--脑包虫病➢细粒棘球绦虫幼虫(棘球蚴)引起颅内感染性疾病,约占棘球蚴病的2%脑棘球蚴病(cerebralechinococcosis)131细粒棘球绦虫生活史病因&发病机制◼细粒棘球绦虫寄

生于狗科动物小肠内,人\羊\牛\马&猪为中间宿主◼狗粪便虫卵污染饮水&蔬菜,人误食污染食物而感染◼虫卵在人十二指肠孵化成六钩蚴,穿入门静脉,随血至肝\肺&脑等处,数月后发育成包虫囊肿132包虫囊肿棘球蚴经血循环大脑半球病因&病理1331.颅

内压增高(头痛\呕吐&视乳头水肿)症状,颇似脑肿瘤局灶性神经系统体征癫痫发作病情缓慢进展,随着脑内囊肿增大病情逐渐加重临床表现2.CT&MRI:单一类圆形囊肿,与CSF密度相当血清学试验(+):60%~90%不做脑穿刺活检,因囊肿破裂可导致过敏反应1341.病因治

疗:❖阿苯哒唑\吡喹酮:400mg,2次/d,连用30d❖缩小囊肿\阻止过敏性反应&术后继发棘球蚴病治疗2.手术治疗:❖彻底摘除囊肿,但不能穿破,可引起过敏性休克&头节移植复发四、脑型肺吸虫病➢卫氏并殖吸虫&墨西哥并殖吸虫寄生

脑部引起的疾病➢我国华北\华东\西南&华南22个省\区均有流行脑型肺吸虫病(cerebralparagonimiasis)概念137卫氏并殖吸虫生活史病因&发病机制◼生食水生贝壳类淡水蟹或蝲蛄(肺吸虫第二中间宿主)◼幼

虫在小肠脱囊而出,穿透肠壁在腹腔移行,穿膈肌在肺内发育为成虫◼成虫可从纵隔沿颈内动脉周围软组织上行入颅,侵犯脑部138病理◼脑实质内多房性小囊肿,互相沟通,呈隧道样破坏◼颞\枕&顶叶多见,邻近脑膜炎性粘连增厚◼镜下

:病灶组织坏死&出血,坏死区见多数虫体或虫卵1391.10%~15%累及中枢神经系统➢发热\头痛&呕吐➢部分性&全身性癫痫发作➢偏瘫\失语&共济失调➢视觉障碍\视乳头水肿➢精神症状&痴呆等临床表现1402.根据症状分为:➢急性脑

膜炎型➢慢性脑膜炎型➢急性化脓性脑膜脑炎型➢脑梗死型➢癫痫型➢亚急性进展性脑病型➢慢性肉芽肿型(肿瘤型)➢晚期非活动型(慢性脑综合征)临床表现141❖CSF:细胞,蛋白质&γ-球蛋白,糖含量❖外周血嗜酸性

粒细胞\血沉\γ-球蛋白❖痰液&粪便查到虫卵❖血清学&皮肤试验(+)辅助检查142CT:脑室扩大,伴钙化的肿块辅助检查1431.病因治疗:◼急性&亚急性脑膜脑炎型:➢吡喹酮:10mg/kg,p.o,3次/d,总剂120~150mg/kg➢硫

双二氯酚:成人剂量3g/d,儿童50mg/(kg.d),分3次p>o,每疗程10~15d,需治疗2~3疗程,疗程间隔1个月治疗2.手术治疗:◼慢性肿瘤型➢疾病早期进展中病死率达5%~10%➢晚期慢性肉芽肿形成预后较好第七节艾滋病的神经系统病变概念◼人类免疫缺陷病毒-1

(HIV-1)感染所致◼10%~27%的AIDS患者出现神经综合征艾滋病--获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)◼人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)病毒➢一种逆转录病

毒➢引起免疫缺陷的嗜淋巴细胞病毒➢嗜神经病毒病原体传播途径➢性接触为主➢吸毒者共用静脉注射针头➢输血&血液制品➢母婴垂直传播病因&发病机制◼HIV脑炎:多核巨细胞,形成神经胶质小结➢遍布大脑白质\皮质&基底节➢小脑\脑干&脊髓◼机会感染:相应疾病病理表现❖单纯疱疹病毒性脑炎❖进行性多灶

性白质脑病❖新型隐球菌脑膜脑炎❖弓形体病❖中枢神经系统原发淋巴瘤等病理AIDS伴发淋巴瘤病理弓形虫滋养体病理①急性可逆性脑病:意识模糊\记忆力减退&情感障碍②急性化脓性脑膜炎:头痛\颈强\畏光&四肢关节疼痛偶见皮肤斑丘疹,可见脑膜刺激征③单发神经炎:Bell麻痹\

Guillain-Barré综合征临床表现1.原发性神经系统感染(1)HIV急性感染①AIDS痴呆综合征:隐袭进展的皮质下痴呆淡漠\回避社交\思维减慢&健忘,抑郁或躁狂运动迟缓,下肢无力\共济失调&帕金森综合征晚期:严重痴呆\无动性

缄默\截瘫&尿失禁CT或MRI:皮质萎缩\脑室扩张&白质改变临床表现1.原发性神经系统感染(2)HIV慢性感染②复发性或慢性脑膜炎:慢性头痛\脑膜刺激征,可伴三叉\面&听神经损害CSF炎性反应,HIV培养阳性③慢性进展性脊髓病:进行性痉挛性截瘫伴

深感觉障碍\感觉性共济失调&痴呆数周至数月发生残疾④周围神经病:常见远端对称性多发性神经病多数性单神经病\慢性GBS感觉性共济失调性神经病临床表现1.原发性神经系统感染(2)HIV慢性感染①脑弓形体病:AIDS常见的机会性感染◼缓慢进展,发热\意识模糊\

局灶性或多灶性脑病◼脑神经麻痹或轻偏瘫\癫痫发作\头痛&脑膜刺激征◼MRI:基底节一或多处大块病灶,环形增强◼PCR可检出弓形体DNA,确诊需脑活检临床表现2.机会性中枢神经感染◼弓形虫脑病1.CT呈低信号影2.MRIT1WI稍低\T2WI长圆形高信号3.Gd-DTPA增强:轻微环形周边增强F

LAIRT2T1T1增CT②真菌感染:◼6%~11%的病例可见新型隐球菌脑膜炎③病毒感染:◼单纯疱疹\巨细胞\带状疱疹病毒引起脑膜炎\脑炎&脊髓炎◼乳头多瘤空泡病毒引起进行性多灶性白质脑病④细菌感染:◼分枝杆菌\李斯特菌\金黄色葡萄球菌等引起各种

脑膜炎,结核性脑膜炎较多见临床表现2.机会性中枢神经感染◼原发性中枢神经系统淋巴瘤➢发病率0.6%~3%➢与弓形体病不易区分➢意识模糊\头痛\脑神经麻痹\轻偏瘫\失语&癫痫发作等➢CSF蛋白↑,单个核细胞轻度↑,糖含量可↓➢MRI:单发或多

发增强病灶◼Kaposi肉瘤罕见临床表现3.继发性中枢神经系统肿瘤❑活检:皮肤\淋巴结\骨髓&胸膜❑血培养:病毒\真菌❑CSF:病原学❑EEG:局灶性异常❑CT&MRI:弥漫性脑损害病灶❑MRS&铊-SPECT:与肿瘤鉴别辅助检查流行病学资料临床表现免疫学&病毒学检查◼确诊:脑活检(立体

定向)HIV抗原(ELlSA法测定p24核心抗原)HIV抗体检测诊断&鉴别诊断1.诊断❖儿童--先天性免疫缺陷❖成人--其他获得性免疫缺陷◼病史&HIV抗体可鉴别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断◼HIV感染联合药物治疗原则:抑制HIV复制:高效抗逆转录病毒--鸡尾酒

疗法增强免疫功能处理并发症:治疗机会性感染&肿瘤治疗◼伴发机会性感染可使病情急剧恶化◼半数AIDS病人在1~3年死亡