【文档说明】帕金森的诊断26张课件.ppt，共(26)页，2.839 MB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-244179.html

以下为本文档部分文字说明：

帕金森的诊断56、死去何所道，托体同山阿。57、春秋多佳日，登高赋新诗。58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴理荒秽，带月荷锄归。道狭草木长，夕露沾我衣。衣沾不足惜，但使愿无违。59、相见无杂言，但道桑麻长。60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。帕金森病研究

史◼1817年Parkinson首先描述了震颤麻痹。1861年以后，Charcot对此病进行了深入的研究，认识到动作缓慢是本病的核心症状之一，在命名上建议用帕金森病来取代震颤麻痹。之后，帕金森的研究进入了由浅

到深的发展过程。◼从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。流行病学◼种族差异◼白种人发病率12/10万~20/10万◼黄种人发病率10/10万◼黑种人4.5/10万◼地区差异◼世界各

国患病率10/10万~405/10万◼中南地区最高21.1/10万，华北地区最低9.2/10万，明显低于国外◼PD发病率（单位：/10万人）020406080100120140160180200中国美国欧洲危险因素◼确定危险因素:农业环境（如杀虫剂和除草剂的使用）

、遗传因素等。◼可能危险因素：居住农村或橡胶厂附近、饮用井水、从事田间劳动、在工业化学品厂工作等。◼保护因素：吸烟与PD发病间存在负相关，可能与尼古丁的作用有很大关系。病因◼迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。◼目前普遍认为，PD并非

单一因素致病，可能多种因素参与。发病机制◼基底节三个重要的神经环路：◼皮质-皮质环路：大脑皮质-尾状核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质◼黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维◼纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍

白球-丘脑底核-内侧苍白球◼脑内多巴胺递质通路主要为黑质-纹状体通路◼多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内重要的神经递质，功能相互拮抗，维持二者之间的平衡对于基底节环路活动起重要的调节作用。◼帕金森病时由于黑质多巴胺能神经元变性、

缺失，纹状体多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进，导致肌张力增高、运动减少等临床表现。AChDA临床表现◼好发于50～60岁以上，男性多见。多数患者起病隐袭，进展缓慢，进行性加重。主要症状是震颤、肌肉强直及运动减少。患者最早的症状可能是肢体震颤或是举动强直不便，但检查时

均可发现运动减少。一、震颤(tremor)◼最突出的症状之一，常为首发症状。早期为静止性震颤，运动时减轻，睡眠时消失，情绪激动时加剧；晚期为持续性震颤。震颤常先出现于肢体的远端，多由一侧上肢的远端（手指）开始

，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢。下颌、口唇、舌头及头部一般均受累较晚。震颤节律3～6次/秒，似“搓丸样动作”。上、下肢都有震颤时，上肢震颤的幅度比下肢大。二、肌强直(rigidity)◼肌强直为锥体外系性肌张力增高，即

伸肌和屈肌的张力同时增高。当腕、肘关节被动运动时，检查者感受到的阻力增高是均匀一致的，称为“铅管样肌强直”，如同时合并震颤，则呈“齿轮样强直”。三、运动迟缓(bradykinesia)◼患者随意动作减少，动作缓慢，难以完成精细动作。表现书写困难，字行

不齐，字越写越小，称为“写字过小症”。面部表情肌运动减少，形成“面具脸”，表现为面部表情肌无表情，不眨眼，凝视。言语减少，语声低沉、单调。四肢协调运动差，系鞋带和钮扣、穿脱鞋袜或裤子、洗脸及刷牙都有困难。四、姿势步态异常◼由于四肢、躯干和颈部肌肉强直，常呈现一种特殊的姿势，即患者表现

头前倾，躯干俯屈、肘关节屈曲、腕关节伸直、前臂内收、髋和膝关节略弯曲，称为“屈曲体姿”。◼步态异常最为突出，表现为走路拖步、迈步时身体前倾，行走时自动摆臂动作减少或消失。“慌张步态”是帕金森病人的特有体征

，表现为行走时起步困难，一迈步时即以极小的步伐前冲，越走越快，不能立刻停下脚步。五、其他症状(othersign)◼①植物神经症状：部分患者唾液分泌增加，皮脂溢出和汗液分泌增加或减少，出现大、小便排泄

困难和直立性低血压。②精神症状：部分患者有程度不等的精神异常，如忧郁、多疑、易哭、精神迟钝、智力衰退等。③本病并不导致瘫痪或感觉麻木；后期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少。深反射和浅反射多无异常。一般无病理反射。辅助检查➢生化检测高效液相色谱（HPLC）和高效液相色谱-电化学法（HPLC-E

C）检测患者CSF和尿中高香草酸（HVA）含量降低，放免法检测CSF生长抑素含量降低。➢基因检测在少数家族性PD患者，采用DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析等可发现基因突变。➢功能显像检测➢DA受体功能显像（PET、SPECT)➢DA转运体功能显像（SPECT）➢药物试验➢左旋多巴试验➢美

多芭弥散剂试验➢阿朴吗啡实验➢血及脑脊液常规检查无异常，CT、MRI检查也通常无特异性异常诊断◼中老年发病，缓慢进行性病程；◼四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）中至少具备两项，前两项至少具备其中之一，症状不对称；◼左旋多巴治疗有效，左旋多巴实验或阿朴吗啡实

验阳性支持原发性PD诊断；◼无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等；鉴别诊断◼特发性PD须与家族型PD、parkinson综合征鉴别，早期不典型病例须与遗传病或变性病伴parkins

on综合征鉴别。◼家族性PD：为常染色体显性遗传，DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等可发现突变基因。◼parkinson综合征：有明确病因，继发于药物感染、中毒、脑卒中、脑外伤等。（1）脑炎后parkinson

综合征（2）药物或中毒parkinson综合征（3）动脉硬化性parkinson综合征（4）外伤性或其他如甲状腺功能减退、肝性脑病、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致parkinson综合征◼遗传病伴parkinson综合征（1）弥漫性路易体病（DLBD）痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特

征，痴呆早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反映不佳。（2）肝豆状核变性青少年发病，可出现一侧或双侧上肢粗大震颤，肌强直，动作缓慢，伴肝损害、角膜K-F环和血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低可鉴别（3）亨廷顿（Hunti

ngton）病以缓慢起病和进展的舞蹈病和痴呆为临床特征鉴别◼变性病伴parkinson综合征◼（1）多系统萎缩（MSA）累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感纹状体黑质变性（SN

D）Shy-Drager综合症(SDS)橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA)◼（2）进行性核上性麻痹（PSP）可有运动迟缓和肌强直，早期姿势步态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。◼（3）皮质基底节变性（CBG

D）表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳，肌张力障碍和肌阵挛等，可有失用、失语、痴呆等皮质损害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴治疗无效。◼抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，无强直和震颤，抗抑郁治疗有效。◼特发性

震颤：多早年起病，姿势性或运动性震颤，影响头部引起点头或摇晃，无强直和运动迟缓，约1/3患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎7、自知之明是最难得的知识。——西班牙8、勇气

通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿Thankyou