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化脓性脑膜炎(PurulentMeningitis)1化脓性脑膜炎简称化脑，是小儿时期常见的化脓性细菌引起的中枢神经系统急性感染性疾病，以婴幼儿发病居多。迄今对本病的诊治虽已有很大进展，但其病死率及神经系统后遗症仍然较多，因此在儿科临床工作中见到婴幼儿急性发热伴有意识状态改变、反复惊厥

或者有颅内压增高表现者，均应引起重视，除外本病。2化脑典型的特点：急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征以及脑脊液脓性改变。3一、病因（一）病原菌常见的致病菌有脑膜炎双球菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌等，随发病年龄而异。①新生儿时期和出生<2个月患儿,

以革兰氏阴性杆菌(大肠杆菌和绿脓杆菌)、金黄色葡萄球菌等为主。②出生2个月至儿童时期，以流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌和肺炎链球菌致病为主。③>12岁小儿由脑膜炎双球菌或肺炎链球菌致病者多见。4(二)致病菌入侵途径1、最

常见的是经过血流途径，即菌血症感染（最多见于上呼吸道感染，其次如新生儿皮肤、胃肠道粘膜、脐部感染）2、临近组织、器官感染3、与颅腔存在直接通道5二、病理软脑膜、蛛网膜和全部脑组织表面和脑底、脑沟、脑裂、基底池以及脊髓

表面均有不同程度的炎性渗出物覆盖。可见到硬膜下积液和脑室膜炎症。表现为广泛的血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出，伴有弥漫性血管源性或细胞毒性脑水肿；重者可有血管壁坏死而出血，或发生闭塞性小血管炎而至脑梗塞。6三、临床表现90%为5岁以下小儿，尤其是1岁以内的婴儿

，一年四季均可发病。多数急性起病，脑膜炎双球菌感染可暴发起病，流感嗜血杆菌或肺炎链球菌感染常呈亚急性起病，部分患儿发病前数日有上感或胃肠道感染史。凡在起病后即给抗生素治疗的化脑均可呈亚急性发病。7典型临床表现⑴感染中毒及急性脑功能障碍症状：

包括突起高热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。30%患儿有反复的全身或局限性惊厥发作。脑膜炎双球菌脑膜炎多数有皮肤出血点，暴发型的可在发病后不久即出现血压下降、休克及皮肤大片瘀斑，常并发慢性血管内凝血（DIC）。8典型临床表现⑵颅内压增高表现：头痛、呕吐，婴儿有前囟饱满、张力增高、颅缝增宽、头围增

大等，重者出现脑疝，表现呼吸不规则，意识障碍突然加重，甚至昏迷，瞳孔不等大等征兆。⑶脑膜刺激症：如颈抵抗、Brudzinski征和Kernig征阳性。9幼婴及新生儿化脑特征①体温可高可低②颅内压增高表现可不明显③惊厥可不典型④脑膜刺

激征不明显10四、实验室检查（一）脑脊液检查：典型化脑的脑脊液①压力增高，外观混浊②白细胞总数增加，常>1000×106/L,以中性粒细胞为主③糖含量明显降低，常<1.1mmol/L，甚至测不出(正常值2.8-4.5mmol/L)④蛋白

质含量显著增高，多在1000mg/L以上（正常0.2-0.4g/L）11脑脊液涂片：通常阳性率为70-90%，与细菌的量有关。如涂片革兰染色找不到细菌时，可用Y啶橙将细菌DNA染色，在荧光显微镜下观察细胞形态。但最终确定病原菌仍需依靠脑脊液

细菌培养。脑脊液其他检查：①对流免疫电泳法（CIE）：可快速确定脑脊液中的流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和脑膜炎双球菌A、C、Y、W135等。②乳胶颗粒凝聚法：较CIE更敏感，除以上三种细菌外，还可快速检出B组链球菌。12（二）其

他实验室检查方法1、血培养通常化脑血培养不一定获得阳性结果，但仍是明确病原菌的重要方法。新生儿化脑的血培养阳性率高。2、皮肤瘀斑涂片找菌是发现脑膜炎双球菌重要而简便的方法3、外周血象白细胞总数明显增高，可

达20×109--40×109/L，以中性粒细胞为主，占80%以上。但在严重感染时，白细胞总数有时反而减少。13五、并发症及后遗症（一）硬膜下积液：见于约30%化脑患儿，加上无症状者，发生率可达85%～90%，多见于1岁以内婴儿

及流感嗜血杆菌脑膜炎。特点为：①化脑在治疗中体温不退，或热退数日后体温复升。②病程中出现进行性前囟饱满、颅缝分离、头围增大、呕吐、惊厥、意识障碍等。14应进行颅骨透光检查，必要时做CT扫描。经前囟门作硬膜下穿刺放液，可同时达到确诊和治疗的目的。积液作常规检查和涂片检菌。正常情况下硬膜下积

液<2ml，蛋白定量<0.4g/L，在并发硬膜下积液时，液体增多，少数可呈脓性。15（二）脑室管膜炎多见于诊断治疗不及时的革兰阴性杆菌感染所致的婴儿脑膜炎，常造成严重后遗症。患儿往往治疗中发热不退，惊厥频繁，意识

障碍不改善、脑脊液持续异常。CT可见脑室稍扩大。侧脑室穿刺检查脑脊液异常即可诊断。16（三）脑性低钠血症由于炎症累及下丘脑和垂体后叶，30-50%的患儿可发生抗利尿激素不适当分泌。临床呈现低钠血症和血浆渗透压降低，使脑水肿加重而产生低钠惊厥和意识障碍加

重，甚至昏迷。17（四）脑积水炎症使脑脊液重吸收障碍或渗出物阻碍脑脊液循环可导致交通性或非交通性脑积水。（五）各种神经功能障碍颅神经受累可产生耳聋、失明等；脑实质病变可产生继发性癫痫和智力发育障碍。18六、诊断早期正确的诊断和治疗

是决定预后的关键。因此对于急性发热起病，并伴有反复惊厥、意识障碍或颅压增高表现的患儿均应警惕，及时做脑脊液检查，以明确诊断。19即刻进行腰穿的禁忌征：①颅内压增高征明显。②严重心肺功能受累和休克。③腰穿部位皮肤感染。对颅内压增高患儿必须做腰穿时，可先静脉注射甘露醇，减低

颅内压，30分钟后再进行腰穿，以防止发生脑疝。20七、鉴别诊断各型脑膜炎的临床表现有很多相似之处，主要依靠脑脊液常规及细菌学检查结果鉴别：（一）病毒性脑膜炎（后面详述）（二）结核性脑膜炎多数起病较缓（婴儿也有急性起病者），常有结核接触史和肺部

等处结核病灶、PPD试验阳性等支持结核诊断。（三）隐球菌性脑膜炎临床和脑脊液改变与结脑相似，但病情进展更缓慢，头痛等颅内压增高的表现更持续和严重。21情况压力外观潘氏白细胞数蛋白糖氯化物其他（kPa）试验（×106/L）（g/L）（mmol/L）（mmol/L）正常0.69~1.96清－

0~100.2~0.42.8~4.5117~127(新生儿0.29~(小婴儿0~20)(新生儿（婴儿（婴儿0.78)0.2~1.2)3.9~5.0）110~122）化脓性明显混浊++~+++数百~数万,常1~5,偶尔>10明显稍低涂片、培养(细菌性

)增高千,偶尔<100,减低可发现细菌脑膜炎多形核为主（<2.2）结核性常升高无色透明+~+++数十~数百△增高,阻塞时减低明显涂片可发现抗脑膜炎或毛玻璃样淋巴为主﹡显著升高减低酸杆菌,培养结核菌阳性病毒性正常多数清±~++正常~数百△正常或稍高正常正常病毒抗体阳性脑炎、或升高淋巴为主

﹡病毒培养有时脑膜炎阳性隐球菌性高不太清+~+++数十~数百△增高减低正常涂片墨汁染色脑膜炎淋巴为主﹡(常>2)或培养可找到隐球菌22八、治疗（一）抗生素治疗1、用药原则①尽早采用抗生素静脉治疗，剂量足、疗程够。②选用可穿透血脑屏障、脑脊

液浓度高的抗生素。③脑脊液细胞培养阳性时，根据药敏试验选用抗生素。④联合用药时，注意药物的互相拮抗作用。232、病原菌尚未明确时的初始治疗①氨苄青霉素(300mg/kg*d)与大剂量青霉素（40-80万u/kg*d）。②对青霉素过敏的选用氯霉素，100mg/kg

*d。③因流感嗜血杆菌对青霉素类有抗药性，氯霉素又可发生骨髓抑制及婴儿灰色综合症，因此目前主张选用第三代头孢菌素：头孢曲松钠100mg/kg*d，或头孢噻肟钠200mg/kg*d。疗效不理想时联合万古霉素40mg/kg*d。④对始终未明确病原菌的化脑，上述

治疗10-14天。243、病原菌明确后的治疗：病原菌推荐的抗生素流感嗜血杆菌氨苄青霉素(敏感菌株)；氯毒素、三代头孢菌素肺炎链球菌青霉素-G（仅当有药敏结果时用）；头孢噻肟钠脑膜炎双球菌青霉素-G革兰阴性菌头孢噻肟钠加氨苄青霉素或氯霉素金黄色葡萄球菌乙氧萘青霉素（nafcillin

）、万古霉素、利福平254.抗生素疗程①肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎，抗生素静脉用药疗程不少于10-14天；②脑膜炎双球菌者7天；③大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌脑膜炎疗程不少于3周，或至脑脊液无菌后2周。若发生并发症，疗程应适当延长。26（二）糖皮质激素的应用在使用有效的抗生素的同时，可用地

塞米松，以抑制多种炎症因子的产生，有利于退热，还可以降低血管通透性，减轻脑水肿和颅内高压。常用地塞米松0.6mg/(kg.d)，分四次静脉注射。一般连用2-3天。27（三）并发症的治疗①硬膜下积液积液不多，无颅内压增高的表现，不用处理；积液多

时，有颅内压增高症状应反复进行穿刺放液，一般每次不超过15ml，每日或隔日一次，1-2周后再酌情延长穿刺间隔。穿刺放液后多数病例可得到痊愈，有少数病例为硬膜积脓，除穿刺放液外，需根据病原菌注入相应抗生素，必要时进行外科处理。28②脑室管膜炎除全身用抗生素治疗外，可作侧脑室穿刺引流，减轻脑室内

压，并注入抗生素。③脑性低钠血症适当限制液体入量，酌情补充钠盐。④脑积水主要依赖手术治疗29（四）对症和支持治疗1、病初数日应严格密切观察各项生命体征、意识、瞳孔和注意保证水电解质平衡。2、及时处理高热、惊厥和感染性休克。3、及时处理颅内压增高，预防发生脑疝。3031病毒性脑炎、脑膜炎32病毒性脑

膜炎、脑炎（简称病脑）是儿科临床比较常见的由各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病。病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者呈进行性过程，可导致死亡及后遗症。33一、病因约80%以上病脑是由肠道病毒引起的，包括柯萨奇病毒B5和埃可病毒4、6、9、11型。虫

媒病毒致病者约占5%。此外，腮腺炎病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒也是重要的致病原。以上常见病毒在临床上仅约1/4的病例可查出确切的致病病毒。34二、病理①脑膜和（或）脑实质广泛充血、水肿，伴有淋巴、单核和浆细胞浸润。②血管内皮细胞及周围组织神经细胞变性、坏死

及髓鞘崩解。③单纯神经髓鞘变性，神经元及轴突完好。单疱病毒脑炎多侵及大脑皮质，尤其是颞叶，并可见核内包涵体；虫媒病毒脑炎则往往累及全脑。由于病脑时各脑区、脊髓、神经根及外周神经受累程度不一，因此临床表现为不同的神经系统异常。35三

、发病机制病毒自呼吸道或胃肠道入人体后，即在淋巴系统繁殖，通过血循环（虫媒病毒直接入血）感染各种脏器，在入侵中枢神经系统前即可有发热等全身症状。病毒在脏器中大量繁殖后则可进一步播散至全身包括脑或脑膜组织，出现

CNS症状。神经系统受累是由于二种原因：①病毒迅速增殖，直接破坏神经组织。②宿主对病毒抗原强烈的免疫反应导致脱髓鞘病变和血管及血管周围脑组织损伤。36四、临床表现37（一）病毒性脑膜炎急性起病，也可先有数日前驱期

。1、主要症状：发热、恶心、呕吐、嗜睡。2、年长儿有头痛，眼球后痛、颈、背、下肢痛，畏光及感觉过敏。3、婴儿则表现烦躁不安，易激惹。4、患儿意识受累轻，较少有惊厥发作。5、可有颈项强直等脑膜刺激征，但无局限性神经系统体征。6、病程多在1-2周

以内。38（二）病毒性脑炎表现随病变部位、范围和严重程度而不同：①多数患儿表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅内压增高症状。②部分患儿以反复惊厥发作为主要表现，伴或不伴发热。③有的患儿主要表现为精神情绪异常，如躁狂、幻觉、失语以及定向力

、记忆力障碍等，以单疱病毒引起者最重，常合并惊厥与昏迷，病死率高。弥漫性大脑病变额叶皮层运动区额叶底部、颞叶边缘系统39其它有以肢体瘫痪或各种不自主运动为主要表现者。当病变累及锥体束时出现病理征阳性。病程大约2-3周。多数完全恢复，少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发

育迟缓等后遗症。40五、辅助检查（一）脑脊液检查①多数压力增高，外观清亮。②白细胞总数0－数十×106/L，病初1－2日以中性粒细胞为主，以后以淋巴细胞为主。③蛋白质大多正常或轻度增高。④糖含量正常。⑤脑脊液涂片、培养无细菌，疱

疹病毒脑炎中有红细胞。41（二）脑电图以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。部分患者脑电图可正常。42（三）病毒学检查发病早期应收集大便、咽分泌物和脑脊液等作病毒学诊断。但有1/3的

病例无肯定致病病毒。血清学检查抽二份血：第一次在病初，第二次在病程2-3周，抗体滴度4倍以上升高有诊断价值。43六、诊断和鉴别诊断（一）诊断1、详细询问病史，病前有无或同时发生的腮腺炎、麻疹、水痘、传单等传染病。接触动物或昆虫叮咬等情况，以及发病季节，如乙型脑炎多在夏秋季，

肠道病毒感染多在夏季等。2、主要根据临床表现、脑脊液和病毒学检查。44（二）鉴别诊断1、经过不规则治疗后的化脑、结脑等。2、原发或继发性肿瘤有时是急性起病，有类似病脑的脑脊液改变，但脑脊液细胞学和头颅CT可鉴别。3、

其他非化脓性疾病，如寄生虫感染、Reye综合征（急性脑病的表现、脑脊液无明显变化、显著的肝功异常但无黄疸，起病3-5天后不再进展）等。45七、治疗（一）一般治疗：退热，保证小儿电解质和营养的供给。（二）控制脑水肿及颅内压增高：常用20%甘露醇，每次0.5-1g(2.5

-5ml)/kg，每4-6小时一次。（三）控制惊厥发作和严重精神行为异常。46（四）抗病毒药物治疗：①在未完全除外细菌感染前，应常规给予青霉素等抗生素治疗。②疑似疱疹病毒脑炎时，应早期用阿昔洛韦（无环鸟苷）每次5-10mg/kg，q8h,疗程

1-2周。③干扰素。4748