【文档说明】动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理课件.ppt，共(77)页，11.665 MB，由小橙橙上传

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动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理1动脉粥样硬化与脑卒中2脑动脉粥样硬化引起症状的机制血流动力学易损斑块栓子混合机制3脑动脉粥样硬化的临床分期IMT增厚斑块形成血管重构血管狭窄血管闭塞阳性重构CulpritLesionEEMContourProximalReferenceProximal

ReferenceSchoenhagenetal.Circulation2000;101:598-603阴性重构CulpritLesionEEMContourRemodelingRatio(RR)=EEMarealesion/EEMareaproximal

referenceNegativeRemodelingRR<0.95PositiveRemodelingRR>1.05阳性重构CulpritLesionEEMContourProximalReferenceProximalReferenceSchoenhagenetal.Cir

culation2000;101:598-603阴性重构CulpritLesionEEMContourRemodelingRatio(RR)=EEMarealesion/EEMareaproximalreferenceNegativeRemodelingRR<0.95PositiveRemodel

ingRR>1.0512345栓塞性事件血流动力学事件4脑动脉粥样硬化TIA脑梗死血流动力学性栓塞性血流动力学性栓塞性混合性混合性区域梗死显著皮质下梗死弥散小梗死灶边缘带梗死症状性脑动脉粥样硬化5脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药只有危险因素的高危人群（一级预防）脑动脉支

架或其他成形动脉-动脉栓塞事件临床描述阿司匹林＋氯吡格雷治疗方案危险分层极高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林缺血性卒中或TIA，伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟）其它缺血性卒中或TIA68栓塞的MRI9栓塞的MRI10

1112问题1:上述病例中您认为最可能的发病机制是？A动脉栓塞B血液动力学机制C穿支病变13问题1:上述病例中您认为最可能的发病机制是？A动脉栓塞B血液动力学机制C穿支病变1415颈内动脉系统脑梗死类型（Sza

bo分型）LargelesioninvolvingthecortexTerritorialinfarction16Subcorticallesionwithorwithoutadditionalsmallerlesion(s

)Subcorticalinfarction颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）17Largelesioninvolvingthecortexwithadditionalsmallerlesion(s)Territorialinfarctionwithfragm

entation颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）18Severaldisseminatedsmalllesions颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）Multi-microembolization19Smalllesionsinhemody

namicriskzonesBorderzoneinfarction颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）20栓塞的证据1.突然出现症状,发病时即达高峰；2.ACA,MCA或PCA主要分支区域皮层或皮层下梗死,缺乏同侧血管严重狭窄/闭塞；3.临床或影像学提示多个血管分布(CNS或全身)

或灰白质交界区的梗死；4.在豆纹区和丘脑,梗死大于1cm应该怀疑栓塞；5.小脑半球梗死；6.在心脏、主动脉弓或大血管、伴有异常分流的静脉系统和全身循环有可能的栓子来源，不能发现栓子来源也不能除外栓塞（心源性）；7.已经明确的高

度栓塞危险的围操作期事件（心脏或大血管手术、血管造影、血管内治疗）。21动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）结构影像学特点易损斑块的证据实验室检查微栓子监测22动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）结构影像学特点23Perforatorocclu

sionArterytoarteryembolismMechanismsofstroke24KKH,F/74recurrent,brief,righthemipresisHemodynamicmechanism25ABPerforatoroccl.+arttoartembolism

26动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）易损斑块的证据27ANGIOGRAPHYANGIOSCOPY(inv.)MRINUCLEARSCINTANGIOSCOPY(inv.)MRINUCLEARSCINTANGIOSCOPY(inv.)MRINUCLEARSCINT

IVUS(inv.)MRIB-MODEUSEBCTMRI动脉硬化的检测手段：Thermography,OpticalCoherenceTomography,PETRamanSpectroscopy,Near-Inf

rared(NIR)SpectroscopyNewTCD28均质、强回声斑块29颈动脉球部扁平斑块不均质30IV-Va型病变31VI型病变32颈动脉斑块MRI成像方法以颈动脉分叉为中心，进行横断面扫描，范围2cm，包括四种不同对比加权图像：PDWI,TIWI,T2WI和

TOF，为了减少分析时各层面之间的相互依赖性，选取扫描层距为2mm。这样平均每根动脉标本有12-18层图像与剥离标本的组织切片相比较33动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照斑块MRI显示，血管

内膜表面不完整，红色箭头为手术切口，白色箭头显示斑块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。34动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照斑块MRI显示，血管内膜表面不完整，红

色箭头为手术切口，白色箭头显示斑块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。35动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照MRI图像箭头提示内膜表面不完整，纤维帽破裂：H&E染色提示内膜表面凹陷，形成溃

疡，暴露出溃疡底部的坏死组织伴血栓形成，使管腔严重狭窄。36斑块内出血的MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照MRI图像箭头所示，斑块内出血在TIWI和TOF像上稍高信号，H&E*40显示斑块内膜表面纤维相对完整无破损，可见斑块内

新鲜出血，形态较为完整的红细胞聚集，散在淋巴、多形核细胞和巨噬细胞，以近腔面出血为主。37动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）实验室检查38超敏C-反应蛋白MMP黏附分子-1P选择素异常脂蛋白谱异常抗体（如LDL抗体等）循环细胞凋亡标志物妊娠相关血浆蛋白A缺乏与斑块病理分级相一致的明

确标准，特异性欠佳杨万勇等，中国卒中杂志，2007，3：31839CRP的范围<1.0mg/LLow1.0-3.0mg/LAverage>3.0mg/LHigh40动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）微栓子监测41双深度探头在两个不同深度均检测到

MES42•微栓子（MES）诊断标准:•短時程<300ms•信号強度比背景>=3dB•单方向•具有尖銳鸟鸣或哨音4344Case145临床特点：1男性，56岁2活动中起病，病前无感冒、脱水等病史；3反复发

作，右侧肢体无力7月06.11.3006.12.2807.5.1入院46大脑中动脉分布区梗死47超声检查48病历1：高分辨MR检查，提示有易损斑块49Case2:男性，40岁,晨起后，活动时发病；突发右侧肢体无力3天.MRI:梗死区域符合MCA分布范围5

0病历2：左颈内动脉易损斑块TOFT1T2PD51患者，男，72岁，因“右侧肢体无力”入院，A.DSA：左ICA起始段狭窄60%；颈部B超：左ICA起始段狭窄76%，混合性斑块，表面“火山口”样溃疡形成；B.头MRI（T1WI）：（08/07）左侧放射冠顶梗死；C.头MRI（DWI）：（0

9/07）再发左顶叶皮层下梗死；D.颈动脉CEMRA：左ICA起始段狭窄70%，斑块类型为VI期易损斑块：表面纤维帽缺损、斑块内出血的复杂斑块，绿线代表ICA外膜，黄线代表脂核，粉线代表斑块内出血，红线代表狭窄的管腔52问题2:您认为上述病例病人卒中风险分层是？

A极高危B高危C中危53问题2:您认为上述病例病人卒中风险分层是？A极高危B高危C中危5455动脉到动脉栓塞性脑梗死的治疗（预防）---稳定脑动脉粥样硬化斑块的药物Probucol(丙丁酚)Anti-platelet(抗血小板)Statins(他

汀)56问题3:稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择A氯吡格雷B阿司匹林C潘生丁57问题:稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择A氯吡格雷B阿司匹林C潘生丁587.9%7.7%24.0%12.3%5.7%11.8%12.5%10.2%0.0%5.0%10.0%15.0%20.

0%25.0%1stQuartile2ndQuartile3rdQuartile4thQuartile30-dayDeathorMIinPts.UndergoingPCIwithStentingN=216N=21

8N=227ChewDP,BhattDL,etal.AJC2001.58%RRRP=0.002N=227ClopidogrelpretreatmentNopretreatmentCRPQuartiles(mg/d

l)氯吡格雷降低CRP59ADP,30uMcontrol00.10.20.30.40.5CD40LExpression(MnX)controlASA*clopidogrel†ASA*+clopidogrel†P<0.05vs.ADPstimulatedcontrols

*ASA100uMinvitro†clopidogrel75mg/dfor7daysHermann,A.etal.Platelets.2001:12;74-82.氯吡格雷降低ADP诱导的血小板CD40L表达60氯吡格雷和阿司匹林减少症状性颈动脉狭窄

的栓子61CARESS:研究设计随机、双盲、安慰剂对照、平行组(n~100)D1D2D7±1ClopidogrelN~50RASA75mgo.d.toallpatientsfromD1toD7±1PlaceboN~50D-1MESdet

ectionMESdetectionASA+CLO300mgASA+CLO75mgo.d.ASA+PlaceboASA+Placo.d.筛查MES测定Gatekeeper62CARESS:研究目的主要目的对症状性颈动脉狭窄的病人，

阿司匹林加用氯吡格雷在减少TCD发现的无症状脑MES中是否优于单用阿司匹林次要目的比较上述研究中的血小板聚集、血小板活化和血小板依赖性凝血酶产生比较治疗的安全性63CARESS:纳入标准男女不限，>18岁彩超证实的颈动脉狭窄（非手术治疗）>50%(峰值流速>1

20cm/sec)近3个月狭窄同侧TIA缺血性卒中卒中由CT证实，TIA<30分钟和一过性黑朦在TCD测定同侧MCA1小时至少发现1个典型MES1.DebrayJMetal.CerebrovascDisease1995;5:414–426.64CARESS:除外

标准(I)CT上出血转换CT扫描发现早期局灶低密度大于MCA分布区的33%NIHSS评分>22随后2周内安排CEA手术无颞窗房颤或者其他明显的心源性栓子来源过去2周内溶栓治疗过去3天抗凝治疗过去3周使用阿司匹林之外的抗血小板药物(过去3天缓释潘生丁+ASA)65CARE

SS:除外标准(II)目前和既往有临床明显或持续性血小板减少出血危险性增加,或其他出血倾向和凝血性疾病目前或既往临床明显或持续性粒细胞减少有对thienopyridine衍生物和/或阿司匹林过敏史过去30天进行过研究性药物治疗过去纳入其他研

究由于地理和社会因素影响研究不能获得知情同意或者不能理解知情同意育龄妇女不能有效避孕哺乳妇女66CARESS:评价标准/终点主要终点◼在第7±1天MES1还是没有(MES阳性还是阴性)次要终点◼在第24小时MES1还是没有(MES阳性还是阴性)◼2

4小时栓塞率◼第7±1天栓塞率◼与基线相比的变化百分率◼第7±1天血小板试验变化百分率(胶原诱导PRP血小板聚集,可溶性P-选择素,F1+2,D-二聚体)◼安全性:任何不良反应、脑血管事件、威胁生命和大出血、所有出血*exp

ressedasnumberofMESperhour67CARESS：研究分组MES筛查n=230基线时MES阳性n=110n=51n=51(91.1%)n=45(88.2%)随机随机化，离线分析MES阳性

ASA+安慰剂*ASA+氯吡格类*n=51(91.1%)n=44(86.3%)PP人群，完成1周随访n=56ITT人群685138374425200102030405060BaselineDay1Day7氯吡格雷明显减少病人MES的频率

RRR25.2%p=0.078RRR37.3%p=0.011NumberofPatientsMES-pos.ASA**ASA+CLO***Offlineanalysis**OnabackgroundofASA75mgqd69

氯吡格雷明显减少病人栓塞率59.337.122.114.40102030405060Day1Day7ERR*:62.7%p<0.001ERR*:61.1%p=0.001GeometricMeanPlacebo**Clopidogrel***

EER:Embolizationrate**OnabackgroundofASA75mgqdERR=Emboliz.RateReduction70氯吡格雷明显减少病人动脉粥样硬化性血栓事件安慰剂(n=56)氯吡格雷(n=51)TIA8(

7ipsilateral)*5(4ipsilateral)*Isch.Stroke4(allipsilateral)*0TIA/Isch.Stroke12(11ipsilateral)*5(4ipsilateral)*IS/MI/C

VDeath41*TIAandISipsilateraltothecarotidstenosisconsideredasinclusioncriterion*OnabackgroundofASA75mgqd71YesN=1721.6(28

.3)14.7(20.3)NoN=858.4(11.1)5.1(8.9)MESrateperhourBaseline24hrp0.00170.0026Stroke/TIArecurrenceMES率和复发事件72治疗的安全性ASA*(n=51)ASA+C*(

n=44)威胁生命的出血00大出血00颅内出血00小出血12*OnabackgroundofASA75mgqd73CARESS:结论对症状性颈动脉狭窄病人在每日75毫克阿司匹林的基础上,每日加用75毫克氯吡格雷(首次负荷量300毫克),可

以得出:◼增加氯吡格雷可以减少症状性颈动脉狭窄病人的MES在24小时相对风险减少25.2%,第7天减少37.3%栓塞风险再4小时减少62.7%,第7天减少61.1%◼增加氯吡格雷减少动脉粥样硬化血栓事件◼

增加氯吡格雷非常安全,没有更多的出血事件74问题4:如果明确诊断为动脉-动脉栓塞，应选用何种抗血小板药物？A氯吡格雷B氯吡格雷+阿司匹林C阿司匹林75问题4:如果明确诊断为动脉-动脉栓塞，应选用何种看血小板药物？A氯吡格雷B氯吡格雷

+阿司匹林C阿司匹林76脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药只有危险因素的高危人群（一级预防）脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件临床描述阿司匹林＋氯吡格雷治疗方案危险分层极高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹

林或氯吡格雷阿司匹林缺血性卒中或TIA，伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟）其它缺血性卒中或TIA7778