【文档说明】2020脑小血管病诊治进展课件.pptx，共(43)页，6.978 MB，由小橙橙上传

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脑小血管病诊治进展主讲人：吕佩源河北省人民医院神经内科0105020403目录脑小血管病概述脑小血管病病理特征临床表现及其发病机制脑小血管病的影像学特征脑小血管病及其认知障碍防治脑小血管病概述01米）、微动脉（<20

0微米）、毛细血管及小静脉；它们构成了脑组织血供的基本单位｡脑小血管脑小血管是指脑的穿支动脉（内径200-400微穿动脉------微动脉----BBB1毛细血管-----前括约肌2BBB3TJ脑小血管生理功能•脑小血

管具有的重要功能:–(1)血液运输管道作用;–(2)脑血流调节功能;–(3)血脑屏障功能;–(4)由血管内皮细胞､血管周围细胞､神经元及神经胶质细胞构成的神经血管单元,在结构上和功能上维持大脑微环境的稳定；–(5)脑小血管管

壁是细胞间液及可溶性物质(包括β淀粉样物质)回流的重要途径｡•脑小血管病是指上述小血管各种病变所导致的病理、临床､认知､影像学等异常表现的一组疾病｡---急性病变易发生腔隙性脑梗死或出血，脑小血管病---慢性低灌注则与脑白质损害有关。•缺血性和出血性脑小血管

病。•通常情况下，脑小血管病仅指动脉小血管病。为什么关注脑小血管病？三高特点•••隐袭性高：Bingswanger病（BD），微出血（CMB）发病率高：OCSP,TOAST致残率高HighmorbidityHighrecurrenceHighdisabilityHighmortalit

y•运动障碍及生活能力下降•偏瘫•步态不稳•二便障碍认知功能障碍及情感障记忆力减退思维迟缓语言能力下降“4high”features脑小血管病病理特征02脑小血管病常见病理特征•两个层面：–脑小血管自身病变；–脑实质的变化。1、

脑小血管病自身的病理变化••••••••微动脉粥样硬化斑（microatheroma）---腔隙性脑梗死微动脉迂曲微动脉瘤形成微动脉出血毛细血管密度减少透明（玻璃）样变---高血压纤维素样变---恶性高血压、变态反应性炎症微血

管基底膜增厚---糖尿病微血管病变的典型改变脂质玻璃样变（Lipohyalinosis）脂质玻璃样变，又称透明样变性（hyalinedegeneration），HE染色切片呈嗜伊红均质状。•Fibrinoidnecrosiswit

hsegmentalvesselwalldestructionandprominentsurroundinginflammation;•theendotheliumisnotvisible;•thereissomeaneur

ysmalvesselwalldilatation.纤维素样坏死（Fibrinoidnecrosis）正常毛细血管结构糖尿病患者BM：基底膜，e：内皮细胞L：管腔CameronNE,EatonSE,CotterMA,e

tal.vascularfactorsandmetabolicinteractionsinthepathogenesisiofdiabeticneuropathy.Diabetologia.2001;44(11):1973-88.糖尿病毛细血管结构改

变基底膜增厚、内皮细胞增生、管腔面积减少L脑淀粉样蛋白血管病(CerebralAmyloidangiopathy，CAA)刚果红染色阳性亦称为“嗜刚果红性血管病”(Congo-redphilicAngiopathy)卒中后微小动脉壁损害内皮细胞及基底膜破裂融解2、继发脑实质病

理变化卒中后微小动脉内血栓形成Binswanger’diseaseControlBinswanger病B---轴突密度；C---小胶质细胞的激活；D---髓鞘缺失；E---星形胶质细胞聚集；B1、B2轴突密度低于B3C1、C2小胶质

细胞激活多于C3D1、D2髓鞘脱失多于D3E1、E2、E3无明显差别脑室旁WMH(绿色;B1-深部WMH(黄色;B2-E2);正常表现的白质(NAWM)(白色,B3-E3).*E1);***脑萎缩•••••••毛细血管数量减少；毛细血管床密度下降；神经元数量较少；轴突、髓鞘病变；大脑体积减

小，重量减轻；脑沟加深，加宽……..弥漫性，脑叶性……..临床表现及其发病机制03脑小血管病临床表现及其机制•CSVD的发病机制包含下列四个层面:–(1)病因–(2)脑小血管结构损伤;–(3)小血管导致脑实质损伤;–(4)脑实质损

伤导致相应临床症征｡132---PantoniL．2010，9(7):689-701发病机制（四个层面）（散发性）不完全神经元坏死少枝突细胞减少髓鞘脱失、性（灰、白质）完全神经元坏死少枝突细胞坏死髓鞘脱失（症状性）（遗传性）

，血管损伤（少枝突），脑实质损伤，病因34，脑实质损伤，临床症状前额叶-皮质下环路受损和长联络纤维受损患者的认知功能损害以执行功能障碍为突出表现双侧额叶和脑室旁的投射纤维(丘脑皮质投射区､下行运动束)损害，联络纤维(胼胝

体､上额枕束､短联络纤维)损害步态异常扣带回､前放射冠和上额枕束均参与排尿控制其损害可致尿失禁症状性发病机制（四个层面）脑小血管病临床表现•••••腔隙综合征；血管性认知损害；步态障碍、平衡障碍；尿、便失禁；血管性抑郁、

血管性焦虑。脑小血管病的影像学特征051),3),2),RudolfVirchow鲁道夫菲尔绍，(1821-1902),德国病理学家、人类学家及政治家)4),血管周围间隙(perivascularspace,PVS)（Virchow-Robinspace,VRS）•••••血管周围间隙是存在

于脑的穿动脉外膜和实质的间隙。与穿动脉行径一致；当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm），MRI才能显示，T1WI,T2WI,FLAIR与脑脊液信号相同。一般认为，直径<=2mm属正常，见于各个年龄组的健康人；随着年龄增长，VRS增多，且扩

大（>=3mm）；与脑老化有关；dVRS分布区域常见三个部位：–I型：豆纹动脉经前穿支进入基底节区；–II型：经穿动脉进入大脑凸面，并延伸至皮层下白质；–III型：见于脑干；–其它较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、海马、外囊；4),血管周围间隙(perivascularsp

ace,PVS)（Virchow-Robinspace,VRS）•••••Examplesofperivascularspaces(PVS)onMRIandhistology.(a)72yearoldasymptomaticsubject,right,T2-weightedimageshow

slinearPVSintheplaneoftheimage,andonleftFLAIRshowsWMHaroundthePVS;(b)49yearoldmanwithleftinternalcapsuleacutesmalldeepinfa

rct(notshown)onT2-weightedimagingshowsaperivascularspaceextendingfromtheperiventriculartosubcorticaltissuesand(c)onthec

orrespondingFLAIRimage,oneWMHrunninglongitudinallyaroundthePVS.(d)PVSonhistology(H&Ex40)showingparenchymaltissueretractionfromaroundsmal

lperforatingvessels;thesehavebeendismissedasaprocessingartefactbutaretypicallyseeninageingbrainsections,andoftenassociatedwith

SVD.4)，血管周围间隙(delatedperivascularspace,dPVS)or（delatedVirchow-Robinspace,dVRS）---Warlow2013---崔丽英。基底节区大量dVRS患者8例临床特征分析。中华神经科杂志，2015,48,(2)

:103-1074),血管周围间隙(delatedperivascularspace,dPVS)or（delatedVirchow-Robinspace,dVRS）*临床资料*********3016---崔丽英。基底节

区大量dVRS患者8例临床特征分析。中华神经科杂志，2015,48,(2):103-1075）,脑微小梗塞是7T引出的新概念•CVD中一脑微小梗塞（cerebralmicroinfarcts，CMIs

）是在卒中和S个新兴的概念。•••处于亚毫米水平的CMIs以往仅见于神经病理学之中，并被认为是导致脑萎缩和认知功能下降的独立危险因素，使用常规MRI不能保证可靠发现CMIs的存在,但很容易检测到皮层的CMIs(图1)，自发性颅内出血患者较对照组被发现合并有更多皮层C

MIs,而2型糖尿病患者并没有增加CMIs的发生率。---BenjaminP.etal.7TeslaMRIincerebralsmallvesseldisease,2015,10(7):659-664.---BenjaminP.etal.7TeslaM

RIincerebralsmallvesseldisease,2015,10(7):659-664.6）,脑萎缩•••••••毛细血管数量减少；毛细血管床密度下降；神经元数量较少；轴突、髓鞘病变；大脑体积减小，重量减轻；脑沟加深，加宽……

..弥漫性，脑叶性……..脑小血管病及其认知障碍防治061，CSVD预防••••益智活动，社会交往；一级预防：健康的生活方式，健康五大基石；行为决定健康，健康第一责任人；危险因素防控：––––高血压是CSVD的最

重要危险因素,降压治疗能有效预防卒中复发及认知功能衰退｡对脑梗死患者,无论有无高血压病史,均应按照指南推荐予以降压治疗｡降压药物的选择应综合考虑药物的作用机制和患者的个体情况｡钙离子拮抗剂有降压显著及减少血

压变异性和抗动脉粥样硬化等特点,适合使用｡抗血小板治疗应以阿司匹林单药治疗为主,也可选用氯吡格雷和西洛他唑｡近期发表的皮质下小梗死的二级预防(SPS3)研究结果显示长期联合抗血小板治疗会增加出血危险｡他汀类药物除降低胆固醇外,还兼备改善内皮功能、抗炎症

或神经保护作用,同样适用于CSVD患者｡卒中二级预防试验的亚组分析发现,强化降脂治疗也能有效减少小血管病患者的卒中复发｡若CSVD患者同时合并动脉粥样硬化或心房颤动,治疗与动脉粥样硬化性或心源性卒中的二级预防措施一致,但应注

意这些患者接受抗栓及强化他汀类药物治疗有轻度增加出血的危险｡2，针对脑血管病及认知障碍治疗•非药物治疗：•康复治疗：肢体康复、语言康复；及认知康复、神经心理行为干预；•高压氧舱；•经颅磁刺激；•针灸；•药物治疗：脑血管、认知障碍两方面：•原发病的治疗，有效控制脑血管

病危险因素；•抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷等；•改善脑微循环；•脑保护；•清除自由基。•认知障碍及血管性抑郁、血管性焦虑的治疗………3、针对认知和情感障碍药物治疗•••••••已经开展的多个胆碱酯

酶抑制剂治疗VaD的临床试验,显示其能一定程度地改善患者的认知功能,对小血管性痴呆可能也有一定疗效｡NMDA受体拮抗剂---美金刚对轻中度VaD的干预研究的亚组分析表明其对小血管性痴呆的效果可能较好｡一项针对小血管性痴呆的随机双盲试验显示尼莫地平能有效延缓

认知功能的衰退,且治疗者的退出率和心脑血管事件发生率更低｡最新研究提示,胆碱酯酶抑制剂和美金刚均能有效改善VCI患者的抑郁､焦虑､淡漠及精神症状｡5-羟色胺再摄取抑制剂对改善患者的抑郁焦虑症状也可能有效｡三环类抗抑郁剂因有抗胆碱作用而不宜使用｡非典型抗精神病药物可控制多种精神症状,但不宜长期使用｡

---VascularContributionstoCognitiveImpairmentandDementia:AStatementStrokeAssociationforHealthcareProfessionalsFromtheAmerican

HeartAssociation/AmericanStrokeAssociation.Stroke,July21,2011改善认知功能障碍的药物小结脑小血管病：三高：发病率高：老龄化社会的常见病、多发病；致残率高；隐袭起病；可防可治，早诊早治。防治CSVD及其认知障碍，要兼顾药物和非药物治疗；药物

方面要注重脑血管病及认知障碍两方面。感谢聆听好医生医学教育中心