【文档说明】医学消化性溃疡医学宣讲专题课件.ppt，共(64)页，3.452 MB，由小橙橙上传

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消化性溃疡医学宣讲.1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求.讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗.◼消化性溃疡（pepticul

cer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡◼类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)◼溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概述.病因和发病机制防御功能黏液碳酸氢盐上皮细胞黏

膜血流前列腺素侵袭因素胃酸幽门螺杆菌（Hp）非甾体抗炎药胃蛋白酶吸烟应激反应遗传.病因和发病机制一、幽门螺杆菌（H.pylori）感染①消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU＞90%，GU70%～80%②根除Hp

可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率.病因和发病机制H.pylori1.H.Pylori－胃泌素－胃酸学说◼H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑◼根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2.十二指肠胃上皮化生学说3.H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少.H.pylori的作用机制◼粘附作用：

H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂◼蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构◼尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长◼毒素作用：H.Pyl

ori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应◼H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应.病因和发病机制二、非甾体类抗炎药（NSAID）◼局部作用：NSAID在酸性环境下透入细胞膜→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障→溃疡形成◼系统作用：抑制环氧合酶

（COX）前列腺素合成减少→黏膜防御因素减弱→溃疡形成(不良反应）.病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶◼PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致◼胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+.DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：◼壁细胞总数增多

◼壁细胞对刺激物的敏感性增强◼胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷(D细胞）◼遗传、H.Pylori感染◼迷走神经的张力增高◼刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素病因和发病机制.四、遗传因素◼PU有家族史：发

病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%◼现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象病因和发病机制.五、胃十二指肠运动异常◼DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤◼GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞

分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑病因和发病机制.病因和发病机制六、应激与心理因素◼长期精神紧张、焦虑、情绪波动，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素◼吸烟、饮食因素、病毒感染.病理◼部位：DU95%在球部，少数发生

于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角◼同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡◼胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡◼直径大于2cm称巨大溃疡.◼形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至

浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物病理.演变与转归◼修复愈合，一般需4～8周◼溃疡发展损伤血管→上消化道出血◼穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡◼幽门狭窄→幽门梗阻◼恶变（1%以下）病

理.胃角溃疡（Ａ１）胃溃疡.胃角溃疡（Ａ１）胃溃疡.幽门管溃疡..十二指肠球部溃疡..十二指肠霜斑样溃疡.消化性溃疡的临床特点：◼慢性过程（数年至数十年）◼周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性◼

发作时上腹痛呈节律性临床表现.疼痛的节律性：◼DU：疼痛→进食→缓解（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）◼GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）临床表现.疼痛原因：◼溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低◼局部肌张力的增高或痉挛◼胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：◼饥饿样不适感

、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛临床表现.◼伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见◼体征✓缓解期：无明显体征✓发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点✓GU—剑突下正中或偏左✓DU—上腹正中或偏右临床表现.◼无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见◼老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多

见GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大◼复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高◼球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血◼幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔特殊类型的消化性溃疡临床表现.并发症1.上消化道出血◼是上消

化道出血最常见的原因（50%）◼毛细血管→渗血◼动脉→急而多◼50～100毫升→黑便◼>1000毫升→周围循环障碍◼短时间内>1500毫升→休克胃体溃疡血痂附着.胃窦溃疡伴活动性出血并发症.2.穿孔发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%三种后果：◼溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿

孔）◼溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）◼溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管并发症.3.幽门梗阻◼发生率2%～4%，由幽门管溃疡或DU引起◼表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐宿食，营养不良和体重减轻。体征：可见胃型，震水声◼功能性梗阻

：局部充血、水肿、痉挛◼器质性梗阻：疤痕、粘连并发症.4.癌变◼GU癌变率1%～2%，DU不会癌变◼注意癌变可能✓长期慢性GU病史、年龄45岁以上✓无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差✓GI检查示胃癌✓粪OB试验持续阳性✓经一个疗程

（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者并发症.胃角溃疡癌变.实验室和其他检查1.内镜检查及黏膜活检➢内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A）、愈合期（H）和疤痕期（S）➢鉴别良、恶性溃疡➢H

P检测.胃角溃疡.幽门管溃疡.十二指肠球部溃疡.十二指肠球部线样溃疡.S期溃疡◼诊断㈡胃镜检查和粘膜活检疤痕期溃疡.2.X线钡透◼直接征象：龛影，诊断可靠依据◼间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球

部激惹及球部畸形,只能提示有溃疡，但是不能确定诊断实验室和其他检查.实验室和其他检查X线钡透龛影..3.幽门螺杆菌（HP）检测◼侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR◼非侵入性试验：13C-

UBT或14C-UBT、血清学试验、粪便抗原实验室和其他检查.4.胃液分析◼GU：胃酸分泌正常或低于正常◼DU：部分DU胃酸分泌↑◼对PU的诊断与鉴别诊断价值不大，不常规检测◼主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸和胃泌素↑实验室和其他检查.◼血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比。胃酸低

，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低◼胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml◼PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义，不常规检测5.血清胃泌素测定实验室和其他检查.诊断◼典型症状→初步诊断◼X线钡餐检查和（或

）胃镜检查可确诊◼胃镜诊断优于X线钡餐.鉴别诊断1.功能性消化不良◼有消化不良的症状，无器质性病变◼病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效◼X线、内镜检查为阴性

结果.2.慢性胆囊炎和胆石症◼疼痛与进食油腻食物有关◼疼痛位于右上腹，向右侧肩背部放射◼可伴有发热、黄疸◼B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断.3.胃癌◼病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检◼怀疑恶性溃疡一次活检阴

性者，短期内复查胃镜并再次活检◼强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡鉴别诊断.4.胃泌素瘤(Z-E综合征）◼胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性◼多发性溃疡◼溃疡发生于不典型部位，难治◼高胃酸分泌，血

清胃泌素>200pg/ml鉴别诊断.1.一般治疗◼生活规律，劳逸结合，避免精神紧张，改变不良的生活习惯◼合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物◼慎用牛奶、豆浆◼戒烟酒◼停服NSAID治疗.2.药物治疗治疗.根除H.Pylori治疗◼三联疗法：◼PPI+2种抗生素或铋剂+2种抗生素如L

osec40mg/d+克拉霉素500mg/d+阿莫西林2.0/d◼枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑800mg/d◼疗程为1～2周◼四联疗法：PPI+铋剂+2种抗生素治疗.抑酸药◼H2RA：◼Cime

tidine400mgbid或800mgh.s◼Ranitidine150mgbid或300mgh.s◼Famotidine20mgbid或40mgh.s◼PPI：◼Omeprazole20mgqd◼Lansoprazole30mgqd◼Pantoprazole40mgqd◼Rabepra

zole10mgqd◼Esoprazole20mgqd治疗.不同抑酸剂的作用机理丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GH2MH+K+壁细胞PPIPPH+.胃黏膜保护剂◼硫糖铝◼枸橼酸铋钾◼前列腺素类治疗.3.NSAID溃疡的

治疗和预防◼暂停或减少NSAID剂量◼检测H.Pylori感染并行根除治疗◼未能终止NSAID者，选择PPI治疗◼既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用治疗.4.溃疡复发的预防◼除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，

溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤◼预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者◼预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，维持治疗，可间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月或更长治疗.5.PU治疗的策略◼区

分HP(+)或(-)◼如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）◼如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗◼疗程：抗HP治疗1-2周◼抑酸治疗：DU4～6周；GU6～8周◼维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸

烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定治疗.6.PU手术治疗适应证◼上消化道大出血经内科紧急处理无效者◼急性穿孔◼疤痕性幽门梗阻◼内科治疗无效的顽固性溃疡◼胃溃疡疑有癌变治疗.小结◼消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病◼临床特点慢性病程、周期性发作、节

律性腹痛，GU表现为餐后痛，DU表现空腹痛及夜间痛◼需与功能性消化不良、慢性胆道疾病、胃癌及胃泌素瘤鉴别◼确诊依靠胃镜及粘膜活检或X线钡透，Hp是重要病因◼治疗策略：区分Hp阳性还是阴性，阳性首选根除Hp治疗，结束后继续抑制胃酸分泌治疗，阴性给予H2RA或PPI。NSA

ID相关溃疡首选停药，否则同时口服PPI。手术治疗主要针对并发症.复习思考题1.PU的主要临床表现及特点？2.PU的主要诊断方法？3.PU常见并发症，其中最常见的是哪种并发症，如何诊断和处理？4.PU

治疗原则？5.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？.