【文档说明】医学微生物学-第10章-肠杆菌科课件.ppt，共(86)页，4.197 MB，由小橙橙上传

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第十章肠杆菌科(Enterobacteriaceae)，➢一大群寄居在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌➢44个属，170余种肠杆菌科中与医学有关的常见菌属埃希菌属大肠埃希菌志贺菌属痢疾志贺菌沙门菌属伤寒沙

门菌耶尔森菌属鼠疫耶尔森菌枸橼酸菌属佛劳第枸橼酸菌克雷伯菌属肺炎克氏菌肠杆菌属产气肠杆菌哈夫尼亚菌属蜂窝哈夫尼亚菌沙雷菌属粘质沙雷菌变形杆菌属普通变形杆菌摩根菌属摩氏摩根菌属普罗威登斯菌属雷氏普罗威登斯菌爱德华菌属迟钝爱德华菌菌属

代表种第一节埃希菌属(Escherichia)肠道正常菌群成员代表菌种：大肠埃希菌（E.coli）条件致病菌——肠道外化脓性感染致病性大肠埃希菌——胃肠炎（某些特殊血清型）卫生学检测指标一、生物学性状1.Ｇ－杆菌周身鞭毛有菌毛无芽胞2

、营养要求不高普通琼脂平板：圆形凸起灰白色S型菌落；肠道鉴别培养基：有色菌落(ＳS培养基)3.发酵葡萄糖、乳糖等多种糖类，产酸产气糖发酵管未接种管大肠杆菌生长管结果：葡萄糖+乳糖+动力+H2S-双糖铁培养基吲哚—甲基红—VP—枸橼酸盐利用实验IMViC试验结果为“＋＋－－”4.分

型(1)抗原构造:O、H和K三种抗原(血清型O:K:H)(2)大肠菌素（colicine）鞭毛抗原（H）菌体抗原（O）K抗原二、致病性(一)致病物质1.一般毒力因子：LPS、荚膜、Ⅲ型分泌系统2.特殊毒力因子•黏附素（CFA、AAF、BfP、紧密

黏附素、Ipa等）•外毒素（ST、LT、Stx、溶血素A等）黏附素(二)所致疾病1.肠外感染:化脓性感染,内源性感染•大肠埃希菌败血症•新生儿大肠埃希菌性脑膜炎•泌尿道感染UPEC(uropathogenicE.coli)2.胃肠炎:外源性感染表现为急性腹泻，有五种类型：ETEC、

EIEC、EPEC、EHEC、EAEC引起胃肠炎的大肠埃希菌菌株作用部位疾病与症状致病机制ETEC小肠旅行者腹泻，婴幼儿腹泻，水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热LT和（或）ST肠毒素，大量分泌液体和电解质EIEC大肠水样便，少量血便，腹痛，发热质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC小肠

婴儿腹泻，水样便，恶心，呕吐，发热质粒介导粘附和破坏上皮细胞EHEC大肠水样便，大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜Stx-I或Stx-II，中断蛋白质合成EAggEC小肠婴儿持续

性腹泻，呕吐，脱水，低热集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收肠产毒素性大肠埃希菌（enterotoxigenicE.coli,ETEC）➢5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌➢致病物质：肠毒素（LT,ST）定植因子（colonizat

ionfactorantigen,CFA-ⅠⅡⅢ）CFA抗原性强，其抗体可阻抑细菌的粘附，因此可制备CFA疫苗➢加热65℃30分钟失活不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin,LT）➢A亚

单位—毒素活性中心，激活肠黏膜细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP；➢与霍乱弧菌肠毒素氨基酸有80%同源性➢B亚单位—毒素结合中心，与小肠黏膜上皮细胞上的GM1神经节苷脂受体结合，引导A亚单位进入细胞内LT化学结构与致病机理A1B

亚单位A2受体GM1细胞膜腺苷环化酶ATPcAMP分泌亢进重吸收受阻腹泻腹泻腹泻耐热肠毒素（heatstableenterotoxin,ST）➢加热100℃20分钟不失活➢与霍乱弧菌肠毒素无同源性➢两型：STa、STb鸟苷酸环化酶cGMP腹泻腹泻腹泻水电解质平衡率乱STa化学结构与致病机理S

TaETEC引起的水样腹泻肠侵袭性大肠埃希菌（enteroinvasiveE.coli,EIEC）➢侵犯较大的儿童和成人※本菌无动力，易与志贺菌混淆，应注意鉴别！➢致病机制：不产生肠毒素质粒编码的侵袭蛋白作用黏附并侵袭结肠上皮细胞扩散临近细胞➢临床表现

类似菌痢EIEC肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenicE.coli,EPEC）➢最早发现的引起腹泻的大肠埃希菌➢主要侵犯婴幼儿➢致病机制：不产生肠毒素和侵袭力黏附素介导的对肠绒毛破坏干扰

肠道对液体的吸收功能肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagicE.coli,EHEC）➢出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征的病原体➢志贺毒素(shigatoxins,stx)StxA亚单位：(毒性部分)终止蛋白质合成B亚单位：(结合部分

)糖脂受体结合肠绒毛结构破坏吸收↓分泌↑腹泻肠毒性,细胞毒性➢1977年首次提出大肠埃希菌可引起出血性腹泻➢1983年命名为肠出血性大肠埃希菌（EHEC）➢1982年美国首次分离O157：H7大肠埃希菌最具代表性人类

因食入消毒不完全的牛奶、牛肉等而感染➢1999年至2000年在我国江苏、安徽、河南等省发生了较大规模的暴发流行➢1996年日本大坂地区暴发流行➢目前O157感染已成为一个世界性的卫生问题，美国、加拿大、日

本、瑞典及我国等国家先后将其作为法定报告传染病新现传染病（emerginginfectiousdisease）O157：H7大肠埃希菌临床表现-1➢出血性结肠炎鲜血样便腹部痉挛性疼痛低烧或不发烧临床表现-2➢溶血性尿毒综合症（hemolyticuremicsyndrome，

HUS）血小板减少溶血性贫血急性肾功能衰竭多数发生于儿童和老人急性腹泻数天或1-2周后➢血栓性血小板减少性紫癜血小板减少溶血性贫血肾功能异常（血尿、蛋白尿等）神经系统损害（头痛.轻度瘫痪.昏迷)病死率高,主要发生在成年人，尤其老年

人。临床表现-3新进展1.志贺毒素(stx)用于治疗某些肿瘤2.头孢菌素、喹诺酮类抗生素杀菌同时也增加了Stx释放；3.最新研究表明，罗红霉素可抑制EHEC并抑制Stx释放肠集聚性大肠埃希菌（enteroaggregativeE.coli

,EAEC）➢致病机制：质粒介导呈砖块状集聚黏附于肠黏膜上皮细胞，阻止液体吸收➢引起婴儿持续性腹泻，脱水三、微生物学检查1.临床细菌检查致病性大肠埃希菌需血清学试验鉴定型别2.卫生细菌学检查以“大肠菌群数”作为饮水、食品等粪便污染的指标之一➢在环

境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标≤3个大肠菌群/1L饮水≤5个大肠菌群/100ml果汁饮料卫生学指标大肠菌群指数➢我国的卫生标准：四、防治原则1.特异性预防:疫苗接种2.非特异性预防3.抗生素治疗:药敏试验第二节志

贺菌属(Shigella)➢通称痢疾杆菌（dysenterybacterium）➢人类细菌性痢疾的主要病原菌➢细菌性痢疾是一种常见病，流行于发展中国家一、生物学性状1.G–直杆菌有菌毛无鞭毛动力-(痢疾杆菌)动力+(大肠杆菌)2.葡萄糖+（产酸不产气）乳糖-

（宋内氏迟缓发酵）不产生H2S葡萄糖发酵管乳糖发酵管SS平板上呈无色半透明菌落SS培养基未接种管大肠杆菌生长管结果：葡萄糖+乳糖-动力-H2S-痢疾杆菌生长管无动力为要点！双糖铁培养基3.O抗原（分类依据）包括群和型特异性抗原菌种群型亚型⚫痢疾志贺菌A

1－108a、8b、8c⚫福氏志贺菌B1－6、1a、1b、2a、2bx，y变型3a、3b、3c、4a、4b⚫鲍氏志贺菌C1－18⚫宋内志贺菌D14.抵抗力弱对热、酸敏感粪便标本立即送检!!对抗生素敏感,但易形成

抗药性污染物品及瓜果、蔬菜存活10-20天二、致病性1.侵袭力(与脓血粘液便有关）(一)致病物质2.内毒素（与菌痢症状有关）①破坏肠粘膜--脓血粘液便②肠壁植物神经系统--腹痛、里急后重③发热,中毒性休

克3.外毒素:志贺毒素SxtA群志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型产生,介导肾小球内皮细胞损伤,导致溶血性尿毒综合征(HUS)痢疾杆菌的侵袭力侵袭力和内毒素作用局部肠黏膜导致肠黏膜上皮细胞损伤肠壁形成溃疡脓血粘液便痢疾杆菌引起细

菌性痢疾(二)所致疾病1.细菌性痢疾-夏秋季节肠道传染病传染病流行三环节➢传染源：病人和带菌者➢传播途径：粪--口途径➢易感者:人类易感,敏感性较高2.临床类型•急性菌痢•慢性菌痢•急性中毒性菌痢（多见小

儿）•无症状带菌者中毒性痢疾病人三、微生物学检查？(二)细菌学检查(三)快速诊断法免疫荧光菌球法、协同凝集试验、分子生物学方法（一）标本采送1.服药前取脓、血或粘液样粪便2.粪便应新鲜,及时送检3.中毒性菌痢者可取肛拭四、防治原则(二)特异性预防口

服减毒活疫苗(SIgA)•减毒突变株;杂交株;营养缺陷减毒株(一)非特异性预防食品和水卫生学监测(三)治疗早诊断、早隔离、早治疗第三节沙门菌属（Salmonella）李秀真微生物学教研室近2500种血清型对人致病——伤寒沙门菌副伤寒沙门菌肠热症（甲型、肖氏、希氏）对动物致病——鼠伤

寒沙门菌猪霍乱沙门菌食物中毒肠炎沙门菌败血症一、生物学性状形态染色革兰阴性直杆菌周身鞭毛有菌毛无芽胞无荚膜动力实验生化反应与培养SS琼脂培养基形成乳糖不发酵菌落产硫化氢菌株可形成中心黑色菌落。双糖铁培养基，葡萄糖+乳糖-,动力+，硫化氢+/-;除伤寒杆菌对葡萄糖不产气外均产酸产

气(与大肠埃希菌志贺菌区别)尿素酶试验(-)与变形杆菌区别变形杆菌(左)沙门菌(右)生化反应对沙门菌种的鉴定有重要意义➢O抗原—菌体抗原,58种,分为A-Z，O51-O63，O65-O6742组(A-E组;IgM)➢H抗原—鞭毛抗原Ⅰ相(特异性高,a,b,c…….)

Ⅱ相(特异性差,1,2,3…….)(IgG)➢Vi抗原-毒力抗原,阻止O凝集(Vi抗体)抗原构造抵抗力较差对胆盐、煌绿耐受力较其他肠道菌强水中具生命力二、致病性与免疫性（一）致病物质1、侵袭力：侵袭小肠末端的M细胞，突破M细胞进入其下的吞噬细胞，被吞噬并在其中繁殖，为不完全吞噬，可扩散。2、内毒素

：发热、休克等。3、肠毒素：与食物中毒有关。（二）所致疾病1、肠热症侵袭力多毒力因子沙门菌穿入固有层和集合淋巴结--》Mф吞噬-----------》胞内菌----╮入血||淋巴液胸导管|----》||—》肠系膜淋巴结----》Mф吞噬----》胞内菌繁殖------

--╯菌入肝胆吞噬Ⅰ菌血症(前驱症状)----》骨髓-------》Ⅱ菌血症（高热、肝脾肿大、玫瑰疹等）-----1w脾肾繁殖.2-3w菌入╭---肾--》随尿排出（菌尿具传染性）-------|4w后|╭随粪便排出（粪便具传染性）----》恢复期带菌者╰

--胆囊--》通过胆汁入肠道--|╰致敏组织超敏反应----》肠出血或肠穿孔(并发症）特点：（1）两次菌血症（2）以全身中毒症状为主（3）发病2-3周，病菌从粪便和尿中排出（4）1%-5%患者转变为无症状带菌者，胆囊储菌（重要传染源）2、食物中毒3、败血症4、无症状带

菌者伤寒玛丽（三）免疫性标本采集、分离培养鉴定肠热症按不同病程取标本(血液、骨髓液、尿液、粪便）食物中毒取粪便、呕吐物、残余食物败血症取血液三微生物学检查血液、骨髓增菌培养（胆汁葡萄糖肉汤）35℃24-48h粪、尿、残余食物等增菌

培养（GN肉汤）分离培养（血平板、SS）35℃18-24h挑取可疑菌落初步鉴定非粪便标本:染色、触酶、氧化酶硝酸盐还原、KIA、MIU、IMViC、赖氨酸脱羧酶、沙门菌属多价血清粪便标本:KIA、MIU、IMViC、沙门菌属多价血清最后鉴定全套生化反应单价因子血清分析菌群、菌型其它检测方法：1、

检测核酸：PCR、基因探针2、检测抗原：SPA协同凝集、ELISA等3、检测抗体：肥达试验带菌者检测筛查实验—Vi抗体≥1：10，为可疑带菌者确诊实验—反复取粪便、胆汁、尿液分离培养环丙氟哌酸伤寒Vi荚膜多糖疫苗四、防治原

则