【文档说明】医学课件-急性胰腺炎临床护理及护理进展教学课件.ppt，共(73)页，761.304 KB，由小橙橙上传

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以下为本文档部分文字说明：

急性胰腺炎的临床护理及护理进展1.◼急性胰腺炎过去一直以手术治疗为主要方法。手术治疗比较复杂，伤口开放面积大，术后引流管多，增加了患者感染及发生并发症的机率，甚至危及生命。近年来，医疗水平不断发展，急性胰腺炎的治疗也由过去的手术治疗转向非手术治疗2.

◼随着监护医学、营养支持、抗感染药物，胰酶抑制剂，中药治疗等采用，使急性胰腺炎的非手术治疗水平有了很大的提高，护理也从单纯的临床护理转向全方位的整体护理，提高了急性胰腺炎的早期治愈率，降低了并发症和病死率，显著

改善了患者的生存质量。3.急性胰腺炎非手术治疗的护理急性胰腺炎定义病因与发病机制临床表现、诊治要点主要护理诊断、护理措施健康指导4.5.胰头胰体胰尾胰管胰分胰头、胰体、胰尾、肝胰壶腹肝胰壶腹胰腺6.7.一、定义◼急性胰腺炎（acutepancre

atitisAP）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。◼临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。◼本病可见于任何年龄，好发于中年男性。发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。8.2、病理◼根据病理组织学和

临床表现，一般分为两类：◼（水肿）轻症急性胰腺炎(MAP):占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，临床多见，病呈自限性，预后良好。◼（出血坏死）重症急性胰腺炎(SAP)：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休

克等多种并发症，死亡率高。◼(爆发性胰腺炎)9.病因◼常见病因：◼胆石症（包括胆道微结石）（胆道疾病占50%）◼酗酒、暴饮暴食◼高脂血症◼特发性10.病因◼少见病因：◼代谢性疾病甲旁亢、高钙血症◼手术与创伤胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后◼

乳头及邻近病变壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻◼自身免疫性疾病SLE、类风湿性关节炎◼感染柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV◼药物磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素◼其他胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症11.病因内分泌与代

谢疾病◼（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症（爆发性胰腺炎）。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmo

l/L时，则可出现胰腺炎。12.胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化13.临床表现l腹痛上中腹钝痛、刀割样。轻症3～5天，多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前

倾可减轻主诉重而体征轻l恶心、呕吐l发热l黄疸轻症急性胰腺炎（MAP）14.临床表现重症急性胰腺炎（SAP）l腹痛持续、剧烈l弛张高热l低血压与休克l弥漫性腹膜炎l麻痹性肠梗阻l皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）15.并

发症◼轻症急性胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。◼本型预后较好，并发症较少，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数

病例可转变为重症急性（出血性）胰腺炎。16.并发症（一）局部并发症◼脓肿◼假性囊肿◼坏死感染17.并发症（二）全身并发症◼败血症◼消化道出血◼ARDS◼急性肾衰（ARF）◼心律失常与心衰◼胰性脑病◼糖尿病◼凝血异常血栓形成、DIC◼水电解

质、酸碱平衡紊乱◼MODS18.◼并发症◼胰腺周围脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。可出现高热

、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。19.局部并发症◼假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织或囊肿破溃后导致胰源性腹水。20.（四）、辅助检查

◼1．白细胞计数◼常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。21.血清淀粉酶◼一般在起病后6～12小时开始上升，48小时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。◼但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺

炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。22.尿淀粉酶◼升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增高。23.◼3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后

24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义.◼4、血清正铁血清蛋白：出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。24.5、其他生化检查◼血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不

良。◼空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。◼可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。25.（四）影像学检查◼腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关

。◼腹部B超与CT：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助26.治疗原则减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症27.◼生命体征监护◼控制过度炎症反应◼重要脏器的保护◼维持有效的循环血容量◼

营养支持◼抑制胰腺分泌◼改善微循环◼中医中药◼病因治疗28.轻症急性胰腺炎：◼1、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。常用的有：抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳

酸氢钠，可降低胰管压力。H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。29.质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌2、静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。

3、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。4、抗感染：常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用30.重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。2.营养支持。3.减少胰腺分泌：

常用药物如生长抑素、奥曲肽、胰升糖素、降钙素。4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。31.护理◼心理护理◼饮食护理◼活动与休息◼症状护理◼

药物护理◼并发症预防◼健康指导32.重症急性胰腺炎的护理进展◼90年代可作为SAP采取不同护理的分水岭。以往手术治疗，护理工作量大，持续时间长，往往超过3个月。90年代后，SAP发病增多，临床表现各异，特别是有关发病机理及治疗

研究的进展，治疗观念的改变，使得临床护理工作也发生了明显的变化。◼内科综合治疗的成功必定要求高质量的护理，诚然，肯定要有高素质的护士。高素质要体现在那些方面呢？33.◼体现在病情观察上的高素质◼体现在药物治疗上的高素质◼体

现在操作上的高素质◼营养支持方面高素质（早期肠内营养的护理）◼复杂诊疗术的护理（腹腔灌洗、介入治疗的护理）◼并发症的预见性护理方面的高素质◼心理支持，健康教育方面的高素质34.◼为什么首先强调病情观察？◼只有耐心细致的观察才能发现问题，解决问题，才能拥有预见性。35.

病情观察上的高素质◼目前，对SAP的最佳治疗方案尚在探索阶段，对每一位患者而言，由于病变的发展，均有内科综合治疗和手术治疗的可能性。因此，对SAP患者的病情观察非常重要。SAP的病情变化可用“快、多、怪”来形容，所谓“快”是指病情变化快，短时间内病情可急转直下，甚至严重

恶化；“多”是指涉及的脏器多，临床表现各异，常常出现多脏器功能受损的先兆；“怪”是指判断病情的严重程度有时较困难。36.◼所以，准确及时的病情观察，特别是对腹部体征和多脏器功能衰竭的早期观察有着重要的临床意义。要求临床一线

的护理工作者不但要熟练掌握疾病的知识，而且能够运用相关知识对病人的病情作出恰当及时的判断；现在提倡将SAP患者早期安置在ICU病房，目前通过系统性的监测及高水平、高技术护理人员的观察，有利于对病情作出早期准确的判断。37.（二）、病情观察◼1、观察生命体征、意识、尿量的变化。◼2、观察

腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。◼3、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录24小时出入液量。◼4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化。38.◼高素质的观察能力要体现在护理程序中的每一个阶段。◼心理护理、健康

指导同样贯穿始终。39.二、护理评估◼（一）健康史、1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。（二）身

体状况（主要症状的性质、部位、缓解因素、诱发因素、持续时间）40.三、体征◼（1）轻型急性胰腺炎：◼病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。◼（2）重症急性胰腺炎：◼病人常有急性病容，辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。41.◼上腹部压痛

明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。◼伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。◼少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey–Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可

出现黄疸。42.（三）心理-社会状况评估◼1.病人常表现为痛苦呻吟、烦躁不安。◼2.产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁。43.三、护理诊断及合作性问题◼1、急性疼痛：腹痛与胰腺及周围组织炎症有关。◼2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。

◼3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。◼4、恐惧：起病急、剧烈腹痛及缺乏疾病防治知识有关。◼5、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰。44.◼护理计划◼护理措施◼效果评价45.护理措施◼休息与体位◼绝对卧床休息减轻胰腺负担，促进组织修复

。保证睡眠，促进体力的恢复。46.◼腹痛时指导和协助病人取前倾坐位、弯腰或屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏，防止坠床。病情许可后可遵医嘱指导其下床活动。47.(2)禁食、禁饮、胃肠减压：◼禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。多数病人需

绝对禁食1—3天，同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液2000—3000m1，同时补充电解质，做好口腔护理。48.◼明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔

干燥与不适。49.◼禁食和胃肠减压是减少胰腺分泌的重要措施，其目的在于减少食物与胃酸刺激胰液分泌，并减轻呕吐与腹胀。◼重症患者应禁食2—3周以上(常需4—6周)。50.◼（三）对症护理、药物护理◼解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止

痛的目的。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。（非药物镇痛方法,如松弛疗法、皮肤刺激疗法）◼禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。◼疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意

哌替啶反复使用会成瘾。51.◼对发热病人进行物理降温，并观察降温效果。◼做好口腔护理、皮肤护理。52.2体现在药物治疗上的高素质◼目前重症急性胰腺炎的内科综合治疗的措施相当复杂特别是用药种类繁多，而且不断有新的药物涌入

临床，如近年来出现的生长激素、生长抑素、胸腺肽及各种对抗剂等等；这就给临床护理工作人员提出了挑战，不但要熟知药物的作用、剂量、给药方式、副作用，而且还要了解药物之间的交叉作用，最重要的是观察病人对各种药物

治疗的反应。53.◼多年来，国内一直在临床应用生长抑素及其类似物治疗重症急性胰腺炎，从文献报道显示有显著的疗效，并可降低重症急性胰腺炎并发症发生率及病死率。◼另外，国内有报道应用生长抑素联合生长激素治疗重症急性胰

腺炎，取得了满意疗效。54.（四）用药护理◼遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。◼1、阿托品：不良反应口干、心率加快、青光年加重及排尿困难。◼2、西咪替丁：静脉给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停止，给

药速度不宜过快。◼3、奥曲肽：需继续静脉滴注给药，用药后在注射部位出现疼痛或针刺感。◼生长抑素:持续静脉泵入◼4、亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑。55.体现在操作上的高素质◼重症急性胰腺炎患者内科综合治疗所用监护仪器、设备繁多，如呼吸机、多功能监护仪、血糖仪、注射泵、雾化器、气垫床等等；

随着新疗法不断涌现，将出现更多新的监测与治疗技术。对患者而言，护理人员是各项操作直接的、具体的实施者与观察者，因此，临床护理人员不但要在短时间内较熟练地操作运用新的监测技术与治疗方法，而且做到“知其然，知其所以然”，掌握各种新技术、新方法的原理、作用及负面影响，这样才能为病人提供最

良好的治疗与护理。56.营养支持的护理◼营养支持治疗不能改变重症胰腺炎的病程，但可以减少并发症，支持患者渡过危重期。◼方式有TPN、PN、EN、TEN几种。57.营养支持的护理◼重症急性胰腺炎早期肠内

营养的时机、方式、途经等方面尚存在许多争议，仍待进一步研究。◼中长链脂肪乳应用：高脂血症性AP禁用。58.◼重症急性胰腺炎早期液体复苏治疗的护理59.SAP早期液体复苏治疗的护理◼重症急性胰腺炎(SAP)，是目前ICU中常见的危重疾病之一，临床上占急性胰腺炎的20%－30%。病情危重，并发症

多，往往表现为多器官功能障碍与衰竭，病死率高，在SAP早期，机体出现超强的全身炎症反应综合症(SIRS)，大量体液从消化道丢失及转移到第三间隙等多种因素导致有效循环血容量不足甚至低血容量性休克。60.◼早期积极的液体复苏对及时纠正低血容量性休克，防治全身并发

症至关重要，而液体复苏的实施与护理工作密切相关，护理的目的在于加强病情观察，遵医嘱及时完成液体复苏治疗计划，以维持水、电解质及酸碱平衡，防治休克，为SAP综合治疗建立良好的基础，61.◼早期应用大量液体复苏、预防性应

用抗生素、支持治疗衰竭的器官是治疗SAP的关键。而准确判断SAP患者在不同病期的血容量状态是液体复苏的前提。62.◼快速开通静脉补液通路。SAP患者入院后应开通两条以上静脉同时输液，有条件者尽可能开通中心静脉通路，及时给予补液扩容、抗休克治疗

。80%患者多采用锁骨下静脉穿刺及颈内静脉、股静脉。◼2补液过程中的监测。SAP患者液体治疗量大、种类多，加之患者病情重、变化快，应注意补液过程中的监护，避免不良反应。63.◼监测CVP更精确的指导输液及输液速度。SAP患者由于各种炎性因子的影响，肺毛细血管通

透性增加，极易在急性肺损伤基础上并发急性呼吸窘迫综合征，大量快速补液可能会加速ARDS的发展，并促发心衰，因此在快速补液的同时必须监测CVP。动态监测CVP的变化和密切观察患者的呼吸功能，在快速补液和防止心功能方面做好平衡。◼监测HCT，了解早期血液浓缩的纠正情况64.◼液体治

疗的评估。口干、口渴好转，皮肤弹性恢复良好，血压稳定，脉搏减慢，尿量增加，达到20mL/h，血流动力学指标正常，氧饱和度指数95%以上。在血溶量基本补足后应注意保持器官灌流的前提下达到负平衡，将过多液体排出体外。因此观察动态变化及疗效评估，为指导SA

P早期液体治疗提供了有效保障。65.◼中医中药芒硝、生大黄、清胰汤生大黄：主要功能为攻积导滞、泻下通便，用于胃肠实热积滞，大便秘结。单味大黄止血对急性胃、十二指肠溃疡合并出血患者（黑便为主，出血量在500毫升以内者）66.中医中药◼(1)芒硝外敷方法:用棉布缝制大35cm45cm的。双层棉布袋

数个。◼将芒硝500～1000g研碎后装入外敷于上腹胰腺投影区或中上腹，芒硝分布均匀，与皮肤直接相贴。◼约6～8h后待芒硝遇热结成块状时更换另一芒硝袋。◼一般每天更换1~2次,3~6d后症状好转可撤之

。67.大黄胃管内注入：◼将生大黄30g加注射用水200ml煮沸15～20min，然后冷却至35℃～37℃，每次20～40ml◼用注射器抽吸后从胃管缓慢注入，注入前后用温开水20ml冲洗胃管，注后夹管1h，每天4～6次。◼大黄灌肠：煎液高位灌肠。臀

部抬高10-15cm，肛管插入深度15-20cm，压力50-60cm。煎液200-250ml，保留1-2h以上，2次/日。68.心理支持◼着医学模式的转变，整体护理的逐步实施，针对本病的心理支持工作日益受到

重视。由于本病起病急，死亡率高，疗程长，治疗费用高，加之躯体所受的各种不适，以及疾病的反复与波动，给患者造成很大的心理压力，部分病人表现为情绪不稳定，易冲动；有的很快出现焦虑症状，甚至发展为悲观、消沉。临床护理人员与病人接触密

切．能及时发现心理问题，有责任与家属一起做好病人的心理支持。69.（五）心理护理◼对病人要安慰，耐心听取其诉说，尽量理解其心理状态。◼对禁食等各项治疗方法及其重要意义,应向病人解释清楚，以取得其配合，促进病情尽快好转。70.健康教育

◼预防急性胰腺炎的反复发作，提高急性胰腺炎病人的生活质量，是我们医护工作者义不容辞的责任。◼我们的口号是：预防为主，严防死守，抵御诱因，治疗病因。◼管好自己的嘴。71.健康教育◼指导病人掌握饮食卫生的基本知识，正确认识胰腺炎与油腻饮食、暴饮暴食、饮酒、胆道疾病等诱发因素的关系及易复发的特性

。◼指导患者掌握饮食控制方法,注意低脂肪饮食,戒酒,宜进低脂易消化饮食，避免刺激性食物，避免暴饮暴食，积极治疗胆道疾病,防止再次诱发胰腺炎。72.◼若长期限制脂肪的摄入，应注意脂溶性维生素的补充，多吃胡

萝素、西红柿、南瓜、肝脏、蛋黄等食品。◼在疾病恢复期,防止感染,注意腹部体征,发现腹痛及时就诊,注意休养,保证睡眠,合理休息，避免情绪激动及过度劳累,保持良好的精神状态。73.