【文档说明】劳力性热射病护理查房课件.pptx，共(36)页，362.124 KB，由小橙橙上传

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是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。中暑环境因素：高温>35℃、高湿>60%、通风不良。自身因素：①产热增加:体力劳动、运动、发热、甲亢等。②散热障碍：穿不透气的衣服、汗腺功能障碍。③热适应能力下降：如营养不良

、糖尿病、心血管疾病、久病卧床者、老年人、孕产妇。因素⑴热痉挛：多见于健康青壮年人。在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续约3分钟后缓解，常在活动停止后发生。⑵热衰竭：多见于老年人、儿童和慢性疾病病人，在严重热应激时，由于体液和血纳丢失过多，补充

不足所致。表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高纳血症和肝功能异常。⑶热射病：是一种致命性急症，又称中暑高热，以高热、无汗、意识障碍“三联征”为典型表现。体温温度可

达41℃，皮肤干燥、灼热而无汗。病人可有严重神经系统症状，如不同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。热射病临床表现：局部肌肉痉挛、高热、无汗、口干、昏迷、血压升高、咳嗽、哮喘、呼吸困难、甚至呼吸衰竭等现象，是中暑最严重的类型。血化验示：高钾、高钙，白细胞计数增多、血小板计数减少，肌酐、尿素

氮、丙谷转肝酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶增高，心电图示心律失常和心肌损害。临床上热射病分型：劳力性主热射病要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性热射病主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。1．劳力性热射病：多在高温、湿度大和无

风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。2．非劳力性热射病：

在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46．5℃。病初

表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。劳力性热射病•1956年Minard.D提出•高温、高湿环境下高强度运动，多发生发生于健康青年人

、运动员和军人。•劳力性热射病：热射病+运动性横纹肌溶解•特点：病情凶猛、发展迅速，十几小时甚至几小时出现MODS甚至MOF•又称致死性热射病，死亡率高达80%横纹肌溶解症•任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞内容物（肌

红蛋白、离子、酶）释放到血液中而导致的一种临床综合症。大量肌红蛋白引起肾小管梗阻发生急性肾衰。临床表现为肌痛、无力、茶色尿。•CK≥1000u/L或≥5倍正常值有诊断意义•CK≥5000u/L提示有严重肌损伤•CK≥16000u/L与急性肾衰竭有关•横纹肌溶解症

早期并发症：电解质紊乱（高钾、低钙）、肝功能障碍。•晚期并发症：肾衰、DIC、筋膜腔室综合征。劳力性热射病累计的器官系统中枢神经系统心血管系统肝脏系统呼吸系统横纹肌溶解血液系统肾脏系统消化系统水电解质代谢热射病劳力性热射病临床

表现•中枢神经系统（CNS)•高热引起神经细胞快速死亡，几乎均有神经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐•存活患者中50%遗留精神症状•长期的神经系统的损害约占20%劳力性热射病临床表现•循环系统•心输出量（CO)下降，大量出汗，摄入水分不足，高热致血管扩张•休克

：低血容量、分布性。心率>140、血压下降、无尿•心律失常：心肌细胞变性、坏死劳力性热射病临床表现•血液系统•DIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成的是HS的突出特点，HS早期即发生凝血功能障碍，表现为凝血酶-抗凝血酶III复合物、可溶性纤维蛋白单体

的出现及蛋白c、蛋白S、抗凝血酶III水平的下降。劳力性热射病临床表现•呼吸系统•高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺损伤（ALI)，急性呼吸窘迫综合症(ARDS)•意识障碍，呕吐，误吸，肺部感染•DIC，肺出血•表现呼吸急促，氧和指数下降＜200劳力性

热射病临床表现•消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注的减少导致：•肝细胞坏死和胆汁淤积，严重者可发生急性肝衰竭•肠粘膜缺血，通透性增加，水样便，血便•肠道屏障功能减弱，菌群移位，感染•胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高劳力性热射病与多器官功能衰竭•发病时间与发生MODS及MOF间隔的时间短

，有时中暑后数小时即可发生•以中枢神经系统功能衰竭为首发症状的MODS较为常见，剧烈运动的年轻人往往以DIC、AKI-ARF、肝功能障碍的顺序出现•衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制，器官功能可以恢复•引发MODS，死亡率相当高，4—5个器官功能衰竭者

，几乎达100%•关键在于重视重症中暑病人的监护，早期发现多器官功能受损期，及时切断高热引起的恶性循环。劳力性热射病(EHS)死亡率•国外•1995年芝加哥报道58例，死亡率40-60%•神经系统损害100%•中重度肾功能不全53%•DIC45%•ARDS10%•存活患者出院时33%存在中重

度肾功能损害，1年后28%死亡•国内•热射病死亡率10-49%，合并MODS死亡率>60%•存活患者存在神经症状者50%•永久性神经系统损害20%高热：一号杀手•人类的临界高体温的阈值是41.6℃~42℃，持续45min~8h。在极度高温度49℃-50℃的情况

下，5min内就会发生细胞结构的破坏和细胞坏死•高温高湿下，剧烈的运动产热量是休息的时候15~20倍。•无论是机体运动中产生的热量还是从环境中获得的热量所致的皮肤温度升高，都会导致机体内部与皮肤之间的温度梯度消失，体温将会不断上升•如果热量不能及时从体

内散发出去，体温每5min便会升高1℃，体温长时间维持在40℃以上，便会导致热射病的发生。二号杀手：DIC•高温首先造成凝血系统损害，早期可发生DIC出血•内皮细胞损伤和微血栓形成是EHS的突出特点•肝细胞坏死和胆汁淤积，急性肝衰竭，加重DIC•直接的热毒性和胃肠道血液灌注减少导致消化道出血

二号杀手：热射病DIC机制热损伤血管内皮细胞损伤凝血因子消耗大出血凝血病微血管血栓形成大量纤维蛋白沉积血管阻塞多器官功能障碍/衰竭纤维溶解通路凝血通路三号杀手：肠粘膜屏障受损•高温首先造成肠道血流量下降•肠粘膜坏死，消化道出血•肠粘膜上皮通透性增加，细菌、内毒素移位•内

毒素释放入血后，激活天然免疫及获得性免疫系统，大量炎症介质分泌，最终导致SIRS早期有效治疗是决定预后的关键救治原则：九早一禁•早降温•早扩容•早净化•早插管•早镇静•早补凝•早抗凝•早抗炎•早肠内•禁忌手术早快速降温

•降温速度决定患者预后，监测直肠温度在初期0.5h降到40℃，2h降至38.5℃•以物理降温为主，包括给患者通风，脱掉衣物，冰帽与冰毯的应用，冰盐水洗胃，灌肠，药物降温对热射病的作用不佳•护送途中也要降温早扩容•热射病时，高温及剧烈运动使大量水分丢失导致有效循环血

量降低，循环衰竭，休克•横纹肌溶解时，大量液体渗入肌间隙，有效循环血量降低休克•Mb堵塞肾小管，要有足够的容量冲刷•积极扩容维持血流动力学，以晶体为主，最初4小时平均补液量1200ml/h,使尿量维持在200-300ml/h或2ml/Kg/h以上.•在24小时之

内输液量可达2万毫升以上，保证尿量。早血液净化•早期：多模式，多靶点作用•有效物理降温•清除大量炎性介质，减轻SIRS反应程度，缩短病程•有效清除肌红蛋白，有害物质等，调节电解质，酸碱，是机体很快达到新的内环境平衡劳力性热射病CRRT指征（床旁血液滤过）•T>40℃•合并多脏器损伤或

出现MODS•血流动力学不稳•少尿、无尿难以控制的血容量超负荷•CK>5000，或上升速度超过1倍/12h•高分解代谢状态：每日递增sCr>44.2umol/L,BUN>3.57mmol/L,血钾>1mmol/l•难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱•严重感染、脓毒症停止CRRT的指征•

生命体征和病情稳定•肌红蛋白，肌酸激酶水平基本恢复正常•水电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量>1500ml/d或肾功能恢复正常•达到上述标准，可以停用持续CRRT，改用间断血滤；而肾功能始终不能恢复的患

者可行血液透析或腹膜透析维持治疗。早补、抗凝•早期补充大剂量凝血物质，FFP，PTL，冷沉淀，特别强调早期每天都要输注•同时小剂量肝素（1-2mg/h）持续泵入或用低分子肝素•危重期禁止手术早气管插管•便于昏迷患者气道管理•防止误吸•利于深镇静•早机械通气，PEEP6-10cmH

2O•防止ALI向ARDS发展早镇静•早深度镇静，便于脑细胞休眠•避免躁动、抽搐，减轻脑水肿、降低颅内压，保护脑功能•避免由于躁动，产热增加，耗氧增加•保护脑功能，减少并发症是避免发生神经系统后遗症的关键早期肠内营养•保护肠粘膜屏障，减少细菌移位•

开始给予糖盐水+谷氨酰胺•短肽配方•加用微生物制剂急救原则：尽快脱离高温环境，迅速降温，保护重要脏器功能。现场救护：①改变环境迅速将病人搬离高温环境，安置到通风良好的阴凉处或20～25℃房间内，解开外衣，病人取平卧位。②降温轻症患者反复冷水擦拭全身至体温降

到38℃，引用盐冰水或饮料。体温持续在38.5℃以上者可口服水杨酸类解热药物，如阿司匹林、吲哚美辛等。院内救护1、降温降温迅速决定病人预后。通常应在一小时内使直肠温度降至38℃左右。（1）物理降温：①环境降温安置病人于抢救室，室温：22℃，湿度：60%，且通风良好。②体表降温

选用冰帽、冰袋；冰水或40～50℅酒精擦浴；每10～15min测肛温一次，肛温降至38℃停止降温。③体内降温：4～10℃的生理盐水胃灌注或保留灌肠，滴速宜调30～40滴/分。4～10℃的5℅葡萄糖盐水1000ml静滴④冰毯机⑤CRRT（2）药物降温：与物理降温同时进行①氯

丙嗪25～50mg加入到500ml葡萄糖盐水中ivgtt，2h内输完，有调节体温中枢、扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用，但低血压者禁用。②地塞米松10～20mgiv能改善机体反应性又有助于降温预防脑水肿，尚有脱水作用。③人工冬眠合剂：氯丙嗪8mg加异丙嗪8mg加哌替啶25mg，

从墨菲氏滴管滴入，1h无反应，可重复应用一次，注意观察血压呼吸变化。2、对症处理纠正水电解质紊乱；早期循环衰竭者可酌情输入5℅葡萄糖盐水1500～2000ml，但速度不宜过快，以防心衰。热痉挛病人主要为钠丢失过多所致，故重点是补钠，痉挛严重时，10℅葡萄糖

酸钙10～20mlIV。还应注意急性肾衰、脑水肿、感染、DIC等并发症。1、密切观察病情变化⑴每15～30min测肛温一次，注意末梢循环，以确定降温效果。若有出现呼吸抑制、深昏迷、血压下降（收缩压＜80mmhg）

则应停用药物降温。⑵并发症监测①水电解质监测②肾功能监测留置导尿，监测24小时尿量，测尿比重，必要时做血透③防止脑水肿观察神志、瞳孔、脉搏、呼吸、血压，应用激素和脱水剂。④防感染与DIC观察体温、皮肤、黏膜、穿刺部位有无出血倾

向，有无脏器出血，如咯血、呕血、便血、血尿、颅内出血等。严密观察PT、APTT、血小板计数、纤维蛋白原，防止DIC的发生。⑤监测血气、电解质、肝功能的变化⑥伴随症状观察：寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻。2、保持有效降温①冰袋位置应准确放置，及时更换，避免同一部位长时间的接触，以防冻伤。冰帽及冰槽头部

降温使用时，及时添水加冰块。冰水酒精擦拭应顺动脉走向进行，大动脉处应延长停留时间，以提高降温的效果。②擦浴时手法为拍打式，前额放冰袋，足底放热水袋以增加擦浴效果，禁止擦拭胸部、腹部、阴囊处。③冰水擦拭及冰水浴着重按

摩病人的四肢躯干，以防周围血管收缩导致皮肤血流瘀滞。④注意老年人、新生儿、休克、昏迷、心衰、体弱、心血管疾病者，不能耐受4℃冰水浴，必要时可选用15～16℃冷水浴或凉水淋浴。3、对症处理①保持呼吸道通畅休克者取平卧位，头偏一侧，可

防止舌后坠，及时清除鼻咽分泌物，持续吸氧，必要时使用口咽通气管、人工机械通气。②皮肤护理高热大汗者及时更换衣裤被褥，注意皮肤的清洁，定时翻身防褥疮，加强按摩促进血液循环。③口腔护理定时清洁口腔，防感染与溃疡。④抽搐的护理

：床有护栏防坠床和碰伤，床旁备开口器和压舌板防舌咬伤。抗休克护理：建立两条静脉通路，进行深静脉穿刺和有创动脉压监测，记录24小时出入量。