创伤的定义⚫机械性致伤因子所造成的损伤,为动力作用造成的组织连续性破坏和功能障碍2023/5/28泸医外总创伤概论2023/5/28泸医外总简史⚫公元前3500年，埃及外科医生可行截肢和伤口包扎术公元前500年，Hippocrates的创伤处理原则⚫16世纪，巴雷采用伤口包扎、切开缝合⚫Lister解决了外科感染⚫Esmarch发明急救包和止血带2023/5/28泸医外总创伤的分类⚫按致伤原因（最常用）⚫按受伤部位、组织器官⚫按皮肤是否完整⚫按伤情轻重2023/5/28泸医外总按致伤原因：•锐器—刺伤、切割。•钝性暴力—挫伤、挤压伤•切线动力—擦伤、撕裂伤•子弹、弹片—火器伤•高压高速气浪—冲击伤2023/5/28泸医外总手背切割伤2023/5/28泸医外总膝部火器伤2023/5/28泸医外总按受伤部位、组织器官部位：颅脑、胸部、腹部、肢体组织器官：软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂2023/5/28泸医外总肱骨骨折2023/5/28泸医外总按皮肤是否完整（1）闭合性创伤（closedinjury)皮肤保持完整无缺（2）开放性创伤(openinjury)：皮肤破损出现伤口或创面2023/5/28泸医外总2023/5/28泸医外总按伤情轻重轻度中度重度特重度2023/5/28泸医外总创伤的病理2023/5/28泸医外总从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利，而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子，因此，伤后可能发生并发症。2023/5/28泸医外总致伤因子结构破坏、细胞失活局部炎症反应全身反应并发症炎症介质细胞因子体温神经内分泌代谢免疫功能感染休克2023/5/28泸医外总局部小血管短时间收缩，转变成扩张创伤:Cap通透性↑，血浆渗透到组织间隙内,WBC游走，进入渗出液内。创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏，有多种炎症介质和细胞合因子释放一创伤性炎症2023/5/28泸医外总缓激肽→使微血管反应,引起疼痛,刺激骨髓使WBC↑C3aC5a→调理免疫细胞功能组胺→微血管舒张，通透性↑IL血小板活化因子（PAF）血管通透性↑肿瘤坏死因子（TNF)N、单核-巨噬细胞聚集2023/5/28泸医外总➢局部肿胀----充血渗出➢疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放➢临床症状的程度大多在48

刺血疗法1一、刺络放血的概念❖根据病人的病情，运用特制的针具刺破人体的一定穴位或浅表的血络，放出少量血液或淋巴液，以治疗疾病的外治方法。❖也称为刺络、刺血络。2中医认为“痛则不通”，如果气血运行失常，发生气滞血瘀，经络壅滞、闭塞不通，就会发生疼痛。针刺放血可以疏通经络中壅滞的气血,改变气滞血瘀的病理变化,“通则不痛”,经络气血畅通了,疼痛则可消除。中医理论3刺血络治病机理是调整阴阳、疏通经络、调和气血，改变经络中气血运行不畅的病理变化，从而达到调整脏腑气血功能的作用.作用机理41、解表当外邪在表未定之时，刺络放血可起祛邪解表之效，如《素问·离合真邪论》说：“此邪新客，溶溶未有定处也……刺出其血，其病立已。”张从正《儒门事亲·目疾头风出血最急说》亦认为：“出血之与发汗，名虽异而实同。”52、泻热治疟疾发热，可取足阳明胃经之冲阳穴放血以泄热。如《素问·刺疟》曰：“疟发身方热，刺跗上动脉，开其空，出其血，立寒。”《灵枢·热病》还有用“取之脉”放血泄热治热病惊狂瘛的记载。针刺放血后可促使邪热外泄或减少血中邪热，使体内阴阳平衡而退热。6运用刺血疗法可治疗神经性头痛、关节疼痛、坐骨神经痛、结石绞痛、脉管炎剧痛、阑尾炎腹痛等病症，针刺放血后疼痛均可明显减轻或消失。3、止痛7刺络放血有镇静安神作用，临床观察到治疗狂躁型精神分裂症、失眠、癔病、破伤风、癫痫等疾病有一定效果。这种作用可能是通过理血调气、通达经络，使脏腑气血和调，而恢复正常的生理功能。如癫狂病中医认为多因情志怫郁引起。4、镇静8《素问·缪刺论》“人有所堕坠，恶血留内”及《灵枢·寿夭刚柔》“久痹不去身者”，皆为经络受损、气滞血瘀之证，均采用放血法治疗，说明该法能够活血化瘀、通络止痛。5、消肿9跌打损伤引起的肢体局部肿胀疼痛，活动受限，多因气滞血瘀、经络壅塞所致。刺络放血可以疏通经络中壅滞的气血、“宛陈则除之”，使局部伤处气血畅通，则肿痛自可消除。根据临床观察，无论新伤、旧伤，针刺放血治疗效果均佳。10刺络放血的急救作用，向为古代医家所重视，民间流传也较普遍。如中暑、惊厥、痧症、昏迷、血压升高、毒蛇咬伤等急症，经针刺放血治疗后，险情常可立即解除。6、急救开窍11❖刺络放血有解毒消炎作用，一些感染性疾病如急性乳腺炎、急性阑尾炎、丹毒、疖肿、红眼病等，针刺放血治疗可以促使炎症消散。疖肿、丹毒等局部感染，可直接在红肿处针砭出血，使

水、电解质、酸碱平衡紊乱1一、体液各量的分布细胞内液（40％）参与细胞代谢和生理过程体液（60％）{细胞外液（20％）构成机体内环境{血浆（5％）组织间液（15％）二、体液中的电解质2三、体液的调节1.神经调节下丘脑视上核侧面的口渴中枢，有效刺激血浆晶体渗透压升高，有效血容量减少，血管紧张素Ⅱ。使机体产生口渴、主动饮水的生理效应。2.体液调节（一）抗利尿激素ADH有效刺激血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，循环血量减少，刺激左心房和胸腔大血管容量感受器，动脉血压降低，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，疼痛刺激、情绪紧张和血管紧张素Ⅱ。使机体肾远曲小管和集合管对水的通透性增加。（二）醛固酮ADS有效刺激肾素-血管紧张素系统，血容量减少，血压下降，肾素增加，交感神经兴奋，促进肾素释放增加，肾远曲小管和集合管对Na+的重345二、高渗性脱水（低容量性高钠血症）1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L。2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大量尿液排出等。3.临床表现：①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮肤干燥。4.防治原则：①病因防治。②首先补足水分口服或静脉滴注5～10%GS溶液。③适当补充Na+可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。6三、等渗性脱水（血纳正常的血容量减少）1.特征：体液量↓水、钠成比例丢失，血清[Na+]130～150mmol/L,血浆渗透压280～310mmol/L。2.原因和机理：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。②体液丧失在感染区或软组织内，如大量胸水和腹水形成、肠梗阻、大面积烧伤等。3.临床表现：①细胞外液减少的表现：组织间液↓循环血量↓的表现。②ADH↑ADS↑的表现：尿

循证医学第十一章疾病病因/危险因素证据的循证评价与应用第一节概述第二节描述性研究类证据的循证分析与评价第三节分析性研究类证据的循证分析与评价第四节疾病病因/危险因素证据的临床应用第一节概述一、病因/危险因素的概念二、病因与疾病危险因素研究的主要步骤三、疾病病因/危险因素研究证据论证强度与分级四、因果关系的判断标准一、病因/危险因素的概念（一）病因及其历史演变鬼神、上帝、天意金木水火土人活的传染物迷信阶段朴素唯物主义生物学病因的萌芽理物金木病原物环境宿主三角模型生理社会物化机体轮状模型病因网模型LilienfeldAM.（1920-1984）约翰.霍普金斯大学流行病学教授那些能使人群发病概率升高的因素，就可认为是疾病的病因；当其中某个或多个因素不存在时，人群的疾病频率就会下降。（二）病因模型ModelofDisease环境Environment病因Agent宿主Host图11-1流行病学三角（epidemiologicaltriangle）图11-2病因的轮状模型（wheelmodel）生物环境社会环境遗传内核理化环境宿主图11-3病因网模型（webofcausation）二、病因与疾病危险因素研究的主要步骤三、疾病病因/危险因素研究证据论证强度与分级表11-1各种病因学研究的论证强度研究设计类型时间性可行性论证强度随机对照试验前瞻性差++++队列研究前瞻性较好+++病例对照研究回顾性好++横断面调查断面好+个案调查、病例报告、病例分析现在，回顾好+/－☼联系的时间顺序☼联系强度☼联系的特异性☼联系的可重复性四、因果关系的判断标准☼联系的合理性☼病因与疾病分布一致☼剂量反应关系☼去除可疑病因引起疾病发生频率的下降或消灭第二节描述性研究类证据的循证分析与评价一、描述性研究类证据的真实性评价二、描述性研究类证据的重要性评价三、描述性研究类证据的适用性评价一、描述性研究类证据的真实性评价（一）样本是否具有代表性（二）研究事件是否有明确公认的定义（三）是否存在偏倚及其影响◆研究是否主观选择研究对象◆研究是否随意变换抽样方法◆研究是否考虑到幸存者偏倚◆研究的应答率如何（一）样本是否具有代表性（二）研究事件是否有明确公认的定义◆对于个案调查、病例报告及病例系列分析,由于有的是特殊病例或是新发疾病第一次报道，可能没有公认的定义，但应详实描述。对需要鉴别诊断的疾病应明确定义。◆对于现

演讲前言一⚫尊敬的各位领导、各位专家、各位同仁：大家好！我是原阳县人民医院主管药师，孙红伟，能够参加这次学术会议，我感到非常高兴，感到收获很大。因为它第一次让我学会了PPT课件和病案分析的制作方法，第一次让我走上讲台，终结了以往只能在台下恭听别人讲课的历史，第一次让我享受到如此丰富而实用的学术盛宴，确实受益匪浅。然后，很荣幸，我抽签又抽到了个第一。在此，谨向辛勤筹备这次会议的各位专家表示衷心感谢！1.演讲前言二⚫今天我要演讲的课题是：“多发性外伤致昏迷患者病案分析”。为什么要选择这个课题呢？因为昏迷属急危重病症，临床上并不多见。在我院近年来所有已知的昏迷病人中，该病例是我参与程度最大的一个；在所有参与过的昏迷病人中，该病例是病情最复杂的一个；在所有病情复杂的昏迷病人中，该病例是预后最理想的一个，其中有很多经验和教训值得我们共同探讨。2.多发性外伤致昏迷患者典型病案分析3.衷心欢迎并感谢各位专家点评指导！4.病历摘要⚫住院号：0130203201科室：外科⚫患者：男63岁汉族农民⚫入院BP：120/73mmHgT：35.5℃P：56次/分R：14次/分⚫入院时间：130119出院时间：130408⚫住院天数：80天5.病历摘要⚫主诉：外伤后头面部出血及右下肢畸形一小时。⚫现病史：门诊以“多发外伤”收入外科。患者一小时前从楼上摔下伤及头、胸、腹部及右下肢，伤后头痛头面部及口腔鼻腔大量出血，呼吸困难，右下肢畸形，活动差，意识模糊，呕吐数次，呕吐物为咖啡色液体，量大，未见抽搐，暂无大小便失禁。6.病历摘要⚫临床诊断：重型颅脑损伤、外伤性颅内出血、失血性休克、多发颅骨、眼眶、颅底、颧骨骨折、蛛网膜下腔出血、颅内积气；胸腔积液、右肾挫裂伤？肝挫裂伤；右股骨骨折、左锁骨骨折。⚫诊断依据：明确外伤史，症状体征，CT、彩超、DR等辅助检查。7.旁白⚫大家看，跳楼可不是好玩的，这简直是太可怕了，不慎从二楼摔下来就导致这么严重的后果，要是从五楼摔下，估计就不会有任何抢救机会了！8.主要检查及其结果⚫1、19号血常规报告：WBC：15.20,NEUT：14.20,NEUT%：73.40%,血红蛋白：76g/l,淋巴细胞百分率4.0%血沉：61mm/h….血象较高，贫血⚫血糖13.2较高，可能为应激性⚫CT、彩超、DR等结果见临床诊断。9.治疗原则⚫急诊抢救，保持呼吸道通畅，建立多组输液通道

Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验医学科研项目申请书暨研究技术报告撰写Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验◼科学研究基本知识◼医学科研项目申请书撰写◼研究技术报告撰写主要内容Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验科学研究基本知识Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验科学及其属性科学(science)正确反映客观实际的知识真理自然科学社会科学人文科学基础科学应用科学绝对性特征相对性多样性交互性Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验科学研究及其基本要素✓科学研究：为深入、正确地揭示未知或知之不全的事物的本质及其规律或验证与发展有关知识而进行的一组认识活动。✓科学研究的本质：创造性与非重复性、探索性、继承性、复杂性、发展性✓科学研究的基本要素：实践观察（感性认识--事实材料）理论思维（理性认识--逻辑推理）Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验➢科学方法：正确并系统地认识客观事物及其规律所必须遵守的原则、所必须采取的步骤/途径和方式的总和➢科学方法的特征科学方法及其特征客观性精准性可重复性Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验科学研究的任务与目的➢科学研究的任务：通过现象探本质、通过偶然探必然；人才培养➢科学研究的目的：认识、掌握、应用客观事物及其规律➢医学研究的任务：揭示生命本质、探索疾病病因、寻找预防/诊断/治疗疾病的方法➢医学研究的目的：促进人类健康Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一人民医院检验科GenMed甘美检验科学研究的分类基础研究：寻找一般规律，解决理论性问题应用研究：研究具体规律，解决实际中问题专科研究多学科研究实验性研究调查性研究开发研究：推广新的应用产品医学科研项目申请书暨研究技术报告撰写PPT课件【精编】医学科研项目申请书暨研究技术报告撰写PPT课件【精编】Laboratory专注检验Medicine用心服务昆明市第一

神经系统变性病多系统萎缩1多系统萎缩❖多系统萎缩（MSA）是于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统多系统变性疾病，主要累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和脊髓。❖本综合征累及多系统，包括纹状体黑质系及橄榄脑桥小脑系，脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索及周围神经。临床上表现为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性（SND）,主要表现为自主神经功能障碍的Shy-Drager综合征（SDS）和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）。目前，在MEDLINE数据中，散发型OPCA、SDS和SND均归类在MSA中。2❖一、病因及发病机制❖MSA的病因不明。目前涉及的有脂质过氧化损伤、酶代谢异常、慢病毒感染、神经元淍亡、少突胶质细胞胞质内包涵体等。❖二、病理❖神经细胞变性脱失，胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘。3三、临床表现❖MSA发病年龄多在中年或老年前期（32～74岁），其中90％在40～64岁，明显早于特发性帕金森病，病程3～9年。❖临床有三大主征，即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。❖其中89％出现帕金森综合征；78％出现自主神经功能衰竭；50％出现小脑性共济失调。最常见的组合为帕金森综合征并自主神经功能衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭。此外，相当部分可有锥体束征、脑干损害（眼外肌瘫痪）、认知功能障碍等。4❖特点为：❖（1）隐性起病，缓慢进展，逐渐加重；❖（2）由单一系统向多系统发展，各组症状可先后出现，由互相重叠和组合。SND和OPCA较易演变为MSA。❖（3）临床表现与病理学所见相分离。病理所见病变累及范围往往较临床所见为广，这种分离现象除复杂的代偿机制外，还可能与临床检查粗疏或临床表现滞后于病理损害有关。5实验室检查直立实验分别测量平卧位、坐位和直立位血压，站立2~3分钟内血压下降大于30/20mmHg，心律无变化者为阳性。血液生化检查血浆去甲肾上腺素含量测定、24h尿儿茶酚胺含量测定均明显降低肌电图检查被检查的肌肉可出现纤颤电位。脑电图检查背景多为慢波节律。神经心理检查轻度认知功能障碍、抑郁和焦虑因子分增高。影像学检查头颅CT和MRI检查显示脑桥、小脑萎缩。6四、诊断和鉴别诊断❖临床诊断标准❖临床特征：（1）自主

概述▪《中华医学杂志》2016年第6期出版;▪GRADE方法，12个临床推荐意见；▪问题背景、证据概要和临床实施三个部分;▪40余位呼吸与危重症医学专家解读▪问题1：容量控制通气（VCV）模式与压力控制通气（PCV）模式如何选择？▪推荐意见：临床医务人员可以根据个人经验选择PCV或VCV模式（UG，中级证据质量）。临床实施：但目前越来越多的临床医师倾向于选择PCV，主要有以下几点原因：▪持续限制肺泡压低于设置的气道压力水平▪吸气流量是可变的▪递减波解读▪问题2：肌松药是否可以常规应用于机械通气的成人ARDS患者？▪推荐意见：我们建议对早期中重度ARDS患者（PaO2/FiO2<150mmHg）进行机械通气时可短时间使用肌松药（弱推荐，中级证据质量）。临床实施：▪留适度的自主呼吸能显著改善轻中度ARDS患者的生理学指标▪ARDS病情较重（PaO2/FiO2<150mmHg），避免患者自主吸气努力程度过大导致跨肺泡压的显著增加和肺组织的过度牵张，应考虑短时间（<48h）应用肌松药▪恰当的肌松药应用能增加胸壁顺应性，促进人机同步，减少机体氧耗和呼吸功，甚至可能会降低VALI的发生解读▪问题3：成人ARDS患者机械通气时是否应该实施肺保护性通气策略（限制潮气量和平台压）？▪推荐意见：我们推荐ARDS患者机械通气时应采用肺保护性通气策略（限制VT≤7ml/kg和平台压≤30cmH2O）（强推荐，中级证据质量）。临床实施：▪若平台压＞30cmH2O，应逐渐以1ml/kg的梯度降低VT至最低水平4ml/kg。降低VT后应逐渐增加呼吸频率以维持患者分钟通气量，呼吸频率最大可调节至35次/min，同时应注意气体陷闭的发生▪对于非常严重的CO2潴留患者（经积极处理后pH仍低于7.2），有条件单位此时可考虑联合应用ECLA技术，如ECMO、体外CO2清除技术▪避免吸气末跨肺泡压＞20～25cmH2O和维持呼气末跨肺泡压＞0cmH2O解读▪问题4：高水平PEEP和低水平PEEP如何选择？▪推荐意见：我们建议对于中重度ARDS患者早期可采用较高PEEP（>12cmH2O）治疗（弱推荐，中级证据质量）。临床实施：▪若ARDS患者出现了下列情况之一，即可认为肺可复张性高：①PaO2/FiO2在PEEP=5cmH2O时＜150mmHg②PEEP由5cmH2O增加至15cmH2O20min后，患者出

麻醉医师的噩梦-恶性高热（MH）1MH为何被称为麻醉医师的噩梦•是目前所知的唯一可由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传疾病•由药物触发，骨骼肌代谢亢进所致的以骨骼肌代谢紊乱、横纹肌溶解、突发性高热和高代谢状态为特征•MH发病率在麻醉人群中为1:5000～1:100000•国外报道的死亡率5%～10%。但我国恶性高热死亡率71.4%2易感人群•有MH史或MH家族史的患者•肌营养不良等肌病•King-Denborough综合征常表现为侏儒症、智力发育迟缓和肌肉骨骼发育异常等•中央轴空病、多微小轴空病是一种以肌无力为特征的遗传性疾病3诱发因素•2014年2月，匹兹堡大学医学中心医院建立了北美恶性高热登记系统（AMRA）•1987年1月1日-2010年1月1日•477例，最小患者不足1岁，最大患90岁•70%为男性，30%为女性•53.9%联合使用吸入麻醉剂与司可林•41.7%只使用了吸入麻醉剂2.9%的病例仅使用了司可林•1.5%患者未使用吸入麻醉剂或司可林与吸入麻醉有关53.9%+41.7%=95.6%4吸入全麻VS静脉全麻5家族史？接触史！病因和病理临床表现救治原则基因突变，1/20万多为吸入麻醉药和/或司可林触发肌浆网内钙释放脱离相关药物接触骨骼肌挛缩？6肌肉收缩时的能量代谢葡萄糖C6H12O66CO2+6H2O能量2丙酮酸2乳酸能量6O2体热(65%)38或2个ATP(35%)（肌肉收缩）无O2临床表现?7肌肉收缩时的能量代谢葡萄糖C6H12O66CO2+6H2O能量2丙酮酸2乳酸能量6O2体热(65%)38或2个ATP(35%)（肌肉收缩）无O2临床表现?8家族史？接触史！骨骼肌挛缩病因和病理临床表现救治原则呼末CO2高体温高、心率快肌肉（咬肌）紧代谢性酸中毒脱离相关药物接触基因突变，1/20万多为吸入麻醉药和/或司可林触发肌浆网内钙释放MH早期临床表现=“1热1紧+2快2高”？9•皮肤热•肌肉紧•心率快•钠石灰失效快•体温迅速明显升高•呼末CO2迅速明显升高MH早期临床表现=“1热1紧+2快2高”10家族史？接触史！骨骼肌挛缩病因和病理临床表现救治原则???呼末CO2高体温高、心率快肌肉（咬肌）紧代谢性酸中毒丹曲林各种降温过度通气维持内环境脱离相关药物接触基因突变，1/20万多为吸入麻醉药和/或司可林触发肌浆网内钙释放11家族史？接触史！骨骼肌挛缩病因和病理临

.1大咯血的评估与处理.2咯血定义喉及喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出称为咯血。根据咯血的数量可分为•小量咯血：<100ml/24h•中量咯血：100~500ml/24h•大量咯血：>500ml/24h或一次>100ml•呼吸系统疾病9%-15%可引起咯血，其中大咯血占1.5%，死亡率极高，达60~80%，主要为失呼吸道大量血液堵塞窒息或血性休克致死•需要强调的是，对咯血病人病情严重程度的判断，不要过分拘泥于咯血量的多少，而应当结合病人的一般情况，包括营养状况、面色、脉搏、呼吸、血压以及有否发绀等，进行综合判断。对那些久病体衰或年迈咳嗽乏力者，即使是少量咯血亦可造成病人窒息死亡，故对这类病人亦应按照大咯血的救治原则进行救治。.3国内大咯血的常见病因病因百分比（%）肺结核支气管扩张症支气管肿瘤细菌性肺炎风湿性心瓣膜病慢性支气管炎肺脓肿尘肺52.922.76.63.12.81.71.41.1合计100.0朱元珏等主编，呼吸病学.4门诊和住院患者咯血病因JonesR.Alarmsymptomsandidentificationofnon-cancerdiagnosesinprimarycare:cohortstudy.BMJ.2009;339:b3094.HirshbergB.Hemoptysis:etiology,evaluation,andoutcomeinatertiaryreferralhospital.Chest.1997;112(2):440-444..5病情评估FartoukhM.Severehaemoptysis:indicationsfortriageandadmissiontohospitalorintensivecareunit[inFrench].RevMalRespir.2010;27(10):1243-1253.若出现以下情况需转ICU及专业中心治疗伴高出血风险的疾病：肺曲霉菌病、肺动脉病变呼吸＞30次/分，血氧饱和度＜88%或需高流量吸氧（＞8L/min）或需机械通气血流动力学不稳定：血红蛋白＜80g/L或较基线下降20g/L、消耗性凝血病及需要补液或血管加压剂的低血压伴慢性肺部疾病的大咯血（＞200mL/48h或50mL/次）呼吸系统合并症：如肺叶切除术史、COPD等其他合并症：如缺血性心脏病或需抗凝治疗的疾病.6死亡风险因素评分变量评

医学科研和论文撰写中常用的数据处理和统计分析方法重庆市卫生信息中心孙安龙2012.10.24目录•前言•医学统计方法的基本概念•常用医学统计方法的适用条件•医用期刊对医学统计学的要求•医学统计在期刊中的正确表达•医学科研论文中的常见的统计学问题•数据的正确书写前言•卫生统计在医学期刊中占有非常重要的地位。任何科研设计、实验研究都离不开统计方法，而统计方法的正确与否直接影响到论文的质量。•我们在编审稿件过程中，经常遇到统计学方法使用不当等问题。几个基本概念•变量：数值变量（定量变量）、分类变量（定性变量）：无序分类、有序分类（等级/半定量）•概率：随机事件、概率、频率与概率的关系（样本含量大到总体时，频率就等于概率）•总体与样本：总体、样本、参数数学上的分类❑连续型资料(continuousdata)：计量资料实数范围内任意取值❑离散型资料(discretedata)实数范围内只取整数值计数资料离散型计量资料如：脉搏次数/分；人数/家庭；白细胞计数/L连续型变量：即连续变化的变量，其取值是数轴上某一区间内的一切数值，理论上它们是无限可分的。如身高、体重。离散型变量：其取值是0，1，2等不连续的量，是数轴上有限或无限的可数的值，两个数之间没有小数。如年新生儿数、月手术病人数、人的牙齿数等。变量转化只能由高级向低级转化，即从计量资料至等级资料至计数资料，但不能做相反方向的转化。提示：在研究设计中，对于能测量的指标，尽可能设计为定量指标，尽可能减少信息量的损失，并为分析过程中资料转化带来方便。定性指标可转化为定量指标，但较粗糙。不同类型资料转化举例(每分钟脉搏次数)计量资料计数资料等级资料75缓脉（<60）82正常（60～100）125正常脉（60～100）96异常（<60或>100）56速脉（>100）概率：随机事件发生可能性大小的度量。当n逐渐增大时，频率f/n始终在一个常数左右作微小摆动，称该常数为随机事件A的概率，记为：P(A)只要观察单位数足够多，可将频率作为概率的估计值。0P1，P=1必然事件，P=0不可能事件。小概率事件：P0.05，表示在一次实验或观察中该事件发生的可能性很小。小概率原理：小概率事件在一次实验或抽样中不可能发生，如果发生就怀疑检验假设的正确性。抽样方法•简单随机抽样：从总体抽取样品时，使每个个体被抽到的机会均等，以使所抽取的样本数据能

常见甲状腺疾病的诊断1解剖•甲状腺分成左右侧叶，中间以峡部相连。甲状腺侧叶自甲状软骨中部向下延至第6气管环平面，峡部覆盖于第2～4气管环。甲状旁腺有两对，位于甲状腺的后内缘与食管的交角内，包含于甲状腺鞘囊中。上对甲状旁腺位于甲状腺侧叶后面上中1／3交界处，下对位于侧叶后侧面的下端。23正常甲状腺CT表现•正常甲状腺含碘量高，血供丰富，CT平扫及增强扫描其密度明显高于颈部其他软组织，与周围组织结构间隙在CT图像上显示非常清楚，故可以显示甲状腺病变与周围组织关系、颈部淋巴结转移以及气管受压情况，已在临床诊断甲状腺肿瘤中得到广泛应用。CT值范围达79Hu～126Hu,平均(101±11.5)Hu。4正常甲状腺CT表现5概述•甲状腺疾病是仅次于糖尿病的第二大内分泌疾病，人群中约4-7%人可触及到甲状腺结节，而在B超检查中偶然发现的结节约19～67%。•当甲状腺发生肿瘤或其他病变时，CT平扫表现为局部或整个甲状腺低密度，增强扫描后病变显示更清楚，这就是CT检查显示甲状腺病变的病理基础。CT扫描对发现甲状腺肿瘤内低密度区的敏感度为100%6甲状腺炎•按发病多少依次分为：桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、感染性甲状腺炎及其他原因引起的甲状腺炎，最常见的是慢性淋巴细胞性及亚急性甲状腺炎7桥本氏甲状腺炎•桥本氏甲状腺炎于1912年由日本人桥本策首先报告并描述，因而得名，又称桥本氏病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。为甲状腺炎中最常见的一种类型，约占全部甲状腺病的7.3%-20.5%。桥本氏病多见于30-50岁的妇女，也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因，男女比例约为1：6-10。可伴有其他自身免疫性疾病，起病缓慢，多偶然发现颈部增粗，表面结节状，质地坚韧；早期甲状腺功能检查可正常，少数可有甲亢表现，后期甲状腺功能降低，出现黏液水肿和恶性贫血。实验室检查：多数血抗甲状腺球蛋白抗体（TgA）阳性。8CT表现：1、双侧甲状腺弥漫性增大，以峡部显著；2、甲状腺弥漫性密度减低，与周围肌肉组织密度相仿，可不均匀；3、甲状腺与周围组织分界清晰，边缘规则锐利呈矩形；4、增强扫描腺体仅轻度强化或不强化，部分内有条索状或斑片状强化灶9亚急性甲状腺炎临床上以20-50岁女性多见，多在上呼吸道感染或病毒性腮腺炎后发病，起病急骤，发热，咽喉肿痛，甲状腺肿痛，压痛明显。病理上甲状腺内有大量

BOD的测定1生化需氧量(biochemicaloxygendemand，BOD)是指水中有机物在好氧微生物（主要是好氧及兼性细菌）作用下，进行好氧分解过程中所消耗水中溶解氧的量，结果用氧的mg/L表示。定义WORKBOD的测定生化需氧过程两个阶段第一阶段：碳物质氧化阶段。被氧化物：含碳元素的易于氧化的有机物质；氧化产物：二氧化碳和水，也可能有氨。CHO有机物→CO2＋H2O＋能量CHONPS有机物→CO2＋H2O＋NH3＋H2S＋能量主要是C→CO2因此又称碳化过程2第二阶段：硝化阶段。被氧化物：含氮的有机物；氧化产物：亚硝酸盐和硝酸盐。亚硝化细菌硝化细菌NH3-N－－－→NO2-－－－－→NO3-H2S－→SO42-……WORKBOD的测定硝化抑制剂3生化需氧过程的发生需具备以下条件?◼好氧微生物的存在◼有足够的溶解氧◼具备适合微生物利用的营养物——有机物WORKBOD的测定4我们通常所说的生化需氧量是指“碳化生化需氧量”，即第一阶段生化需氧量，不包括硝化过程所消耗的氧量。WHY?用BOD来衡量有机污染程度时，最好能测出有机物完全氧化分解所消耗的氧气量。通常是在规定条件下测定一定时间内的生化需氧量，来衡量有机物污染的程度。WORKBOD的测定5意义BOD5可使水体中溶解氧减少。BOD5越大，水质越差。BOD能相对的表示出微生物可分解的有机物量，比较符合水体自净的实际情况和利于废水处理时的实际应用。缺点：以实验室试验模拟河流中或生化处理池的溶解氧对废（污）水的作用，有其局限性的一面：不能重复外环境的诸多因素。我国GB在3838-2002中规定地面水BOD5（如果进行生物氧化的时间为五天就称为五日生化需氧量）不超过3～10mg/L，工业废水排放标准为＜60mg/L。WORKBOD的测定环保标准6BOD、CODcr、CODMn三者关系⚫一般来说，COD>BOD20>BOD5>CODmn⚫其中BOD5/COD比值可作为废水是否适宜生化法处理的一个衡量指标。比值越大，越容易被生化处理。一般认为BOD5/COD比值大于0.3的废水才适宜采用生化处理。⚫地面水BOD5/高锰酸盐指数比值常因水样中有机物组分的不同出现大于1或小于1的情况。在实际测试中,会经常发现受污染的地表水,BOD5值会高于高锰酸盐指数值。WORKBOD的测定7分析BOD的物理化学特点？WORKB

巨细胞病毒肺炎免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染1、免疫正常患者流感病毒汉坦病毒EB病毒腺病毒2、免疫缺陷患者单纯疱疹病毒水痘-带状疱疹病毒巨细胞病毒麻疹病毒腺病毒巨细胞病毒肺炎(CMP)◼CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一,其病原体CMV属疱疹病毒亚科,为双链DNA病毒◼可通过体液传播,传播形式包括母婴垂直、性接触、输血、器官移植及院内交叉感染等。◼感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官,但以CMP最为常见。◼人是人类CMV(HCMV)的唯一宿主,人群中CMV感染率较高,健康成人血清CMVIgG抗体阳性率可达50%以上,但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后可终身携带,当机体免疫力低下时,CMV可被激活从而导致严重疾患,一旦出现重症CMP,死亡率>65%,早期治疗可明显降低病死率。高发人群◼AIDS◼实体器官移植或造血干细胞移植◼免疫功能未发育成熟的胎儿发病机制◼CMV确切发病机制不明肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张，局灶性坏死、出血、增生巨细胞病毒性肺炎CMP主要病理表现(1)弥漫性肺泡损伤。CMV仅侵犯成纤维细胞,该细胞为肺泡壁结构的重要组成部分,病毒在其内生长可导致细胞巨化、变性,从而使肺泡壁结构的完整性破坏及通透性增加,引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出,肺泡透明膜形成及肺泡内出血(2)局灶性间质性肺炎。炎症沿支气管、细支气管壁分布,侵犯小叶间隔及肺泡间隔,导致肺泡间隔增宽,间质血管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程中,由于上述两种病变的分布与严重程度不同,而使CMP的病理改变呈多样性,从而致使其影像学也呈多样化表现CMP影像学表现CMP的影像以病理学改变为基础：GGO及气腔样实变对应病理上的弥漫性肺泡损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成微小结节则为间质性肺炎的表现,主要为细支气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积聚。CMP---胸片◼随病程的进展而呈动态变化(1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理增粗;(2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不一的点片状阴影逐渐扩展至全肺,病灶边缘模糊,整个肺野透光度下降,呈磨砂玻璃样改变;(3)若治疗不当,部分病灶可融合成边界不清的大片状实变影。临床上,这些表现常交叉并存胸片比较CMPPCPCMP-

发疹性疾病特异性皮疹常常是某种感染病的特征之一，近年来由于疫苗预防接种的普及，传统发疹性感染病明显减少，很少引起流行，临床上见到的发疹性感染病多是散发病例，且皮疹常常不典型，对论断带来一定的难度。临床引起皮疹的疾病很多。常见于麻疹、猩红热、水痘、伤寒。亦可见于风疹、幼儿急疹、药疹等。各种疾病的皮疹都具有一定的特点，这些特点对正确诊断和治疗均有重要意义。但是，皮疹在每个患者身上因个体差异而表现又不尽相同，所以临床医师应该掌握发疹性疾病的时间、季节、规律和特点，才能作出正确的诊治。皮疹的定义及感染病常见皮疹的种类、形态特点皮疹(rash)是由病原体或其毒素直接或间接造成皮肤、粘膜的损害，使得毛细血管扩张，通透性增加，导致渗出或出血所致。常见皮疹包括斑疹、丘疹、斑丘疹、玫瑰疹、瘀点、瘀斑、荨麻疹、疱疹等—些感染性疾病在发病过程中常出现不同形态的皮疹，并具有一定的规律性。因此，对皮疹的形态、大小、数目、分布及出疹顺序、演变、持续时间及退疹情况等全面的认识和了解，有助于疾病的诊断和鉴别诊断。斑疹斑疹：表现为局限性的皮肤发红，压之退色，不隆起也不凹陷，可视见而不可触之，直径多在lcm以内。常可演变为丘疹，见于斑疹伤寒等。丘疹丘疹：为局限性高出皮面的坚实隆起，大多有皮肤炎症引起，也可由于代谢异常或皮肤变性所致，可见于水痘与天花早期。病理改变在表皮或真皮上层，粟粒大小，形状多呈圆锥形，也有扁平或多角形。顶端有小水疱者称疱丘疹，顶端有小脓疱者称脓丘疹。斑丘疹斑丘疹：为斑疹向丘疹发展的移行状态，为小片状红色充血疹，中间稍隆起，压之可退色，常相互融合，可见于麻疹等。有些疾病可既有斑疹，也有丘疹。疱疹疱疹：是含有清澈液体的小水疱，隆起于皮肤，可不规则地散布在皮肤上，如水痘：或呈簇状群集分布，如带状疱疹或单纯疱疹。疱疹大于豌豆者称大疱疹或大疱，多呈圆形或不规则形，见于表皮坏死松解症。疱疹如有感染，则液体混浊，其中混白细胞，周围有红晕称脓疱疹，见于水痘。脓疱也可由局部性败血症直接形成。玫瑰疹玫瑰疹：是一种鲜红色的圆形斑疹，直径2-3mm，由病灶周围的血管扩张形成，拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复现，见于伤寒、副伤寒。红斑疹红斑疹：为皮肤弥漫性或局限性潮红，压之退色，见于猩红热等。红斑的特点可根据病种不同而异，如环状、点滴状、红斑状等。瘀点、瘀斑瘀点、瘀斑：皮肤粘膜下出血，直径小

蛋白质的生物合成（翻译）ProteinBiosynthesis，Translation⚫蛋白质的生物合成，即翻译，就是将核酸中由4种核苷酸序列编码的遗传信息，通过遗传密码破译的方式解读为蛋白质一级结构中20种氨基酸的排列顺序。一、遗传密码⚫mRNA上存在遗传密码mRNA分子上从5至3方向，由AUG开始，每3个核苷酸为一组，决定肽链上某一个氨基酸或蛋白质合成的起始、终止信号，称为三联体密码(tripletcoden)。起始密码(initiationcoden):AUG终止密码(terminationcoden):UAA，UAG，UGA遗传密码表目录从mRNA5端起始密码子AUG到3端终止密码子之间的核苷酸序列，各个三联体密码连续排列编码一个蛋白质多肽链，称为开放阅读框架(openreadingframe,ORF)。1.连续性(commaless)⚫遗传密码的特点编码蛋白质氨基酸序列的各个三联体密码连续阅读，密码间既无间断也无交叉。•基因损伤引起mRNA阅读框架内的碱基发生插入或缺失，可能导致框移突变(frameshiftmutation)。2.简并性(degeneracy)遗传密码中，除色氨酸和甲硫氨酸仅有一个密码子外，其余氨基酸有2、3、4个或多至6个三联体为其编码。目录2.简并性(degeneracy)目录3.通用性(universal)•蛋白质生物合成的整套密码，从原核生物到人类都通用。•已发现少数例外，如动物细胞的线粒体、植物细胞的叶绿体。•密码的通用性进一步证明各种生物进化自同一祖先。4.摆动性(wobble)转运氨基酸的tRNA的反密码需要通过碱基互补与mRNA上的遗传密码反向配对结合，但反密码与密码间不严格遵守常见的碱基配对规律，称为摆动配对。U摆动配对目录密码子、反密码子配对的摆动现象tRNA反密码子第1位碱基IUGACmRNA密码子第3位碱基U,C,AA,GU,CUG二、蛋白质合成体系ProteinBiosynthesisSystem⚫20种氨基酸(AA)作为原料⚫酶及众多蛋白因子，如IF、eIF⚫ATP、GTP、无机离子参与蛋白质生物合成的物质包括⚫三种RNA–mRNA（messengerRNA,信使RNA）–rRNA（ribosomalRNA,核蛋白体RNA）–tRNA（transferRNA,转移RNA）一）、翻译模板mRNA及遗传密码

发根农杆菌介导的植物基因转化1.◼发根是发根农杆菌（Agrobacteriumrhizogenes)感染整体植株或其某一器官、组织、单个细胞甚至原生质体后，产生的一种形态上与植物气生根类似的根状器官.发根（hairyroot）是什么？2.3.什么是发根农杆菌?发根农杆菌（A.rhizogenes）来自土壤,呈棒(杆)状,细胞质内有一种质粒(plasmid）,叫诱根质粒（rootinducingplasmid）,简称Ri质粒,与发根的诱导有关.发根农杆菌能侵染大多数双子叶植物和少数单子叶植物.4.Ri质粒5.Ri质粒T－DNA区和Vir区的两个功能区.T－DNA叫可转移DNA区,可插入到寄主植物基因组中，其中携带生根基因和冠瘿碱合成酶的基因.Vir称致病区,不插入到寄主植物基因组DNA中，但与T－DNA的转移有关，Vir区缺失或突变则不能使感染的植物出现发根发根农杆菌诱导发状根产生的原因?6.LBRBviroriABGCDEopinecatabolismHairyrootgenesandopinesynthaseT-DNARi7.8.1.发根农杆菌感染植物伤口后，受伤的植物细胞合成特殊的小分子化合物，诱导Ri质粒的Vir区基因群活化；2.在Vir区基因表达产生的酶作用下T－DNA被切下；3.T－DNA转移进细胞并整合到植物基因组DNA中；4.T－DNA在细胞中转译，使宿主植物产生发根Ri质粒感染过程9.发状根的特点◼生长迅速◼激素自养◼分化程度高◼遗传性状稳定10.发根农杆菌感染植物的方法◼向植物体直接注射◼对植物外植体进行接种感染◼与原生质体共培养11.◼含抗生素的培养基上继代培养除菌◼选择生长速度较快、分枝较多的发根进行扩大培养◼增殖培养常在低盐浓度的液体培养基中黑暗、恒温条件下进行悬浮、振荡培养，适当通入氧气利于根的生长.◼一般为每月增殖数十倍，最高可达上千倍（如天仙子发根每月增殖2500～5000倍）发根的筛选及增殖培养12.发根的鉴定◼形态学水平：激素自养，根丛生，多分枝，多根毛，无向地性◼组织水平：GUS活性的测定或NPTII酶的检测◼细胞水平：冠瘿碱的测定◼分子水平：SouthernBlot,PCR等方法13.影响发根农杆菌转化的因素1.菌株:常用菌株有LBA9402，ATCC15834，R1601，TR105，A41027，A42659等14.目前超过

发疹性疾病特异性皮疹常常是某种感染病的特征之一，近年来由于疫苗预防接种的普及，传统发疹性感染病明显减少，很少引起流行，临床上见到的发疹性感染病多是散发病例，且皮疹常常不典型，对论断带来一定的难度。临床引起皮疹的疾病很多。常见于麻疹、猩红热、水痘、伤寒。亦可见于风疹、幼儿急疹、药疹等。各种疾病的皮疹都具有一定的特点，这些特点对正确诊断和治疗均有重要意义。但是，皮疹在每个患者身上因个体差异而表现又不尽相同，所以临床医师应该掌握发疹性疾病的时间、季节、规律和特点，才能作出正确的诊治。皮疹的定义及感染病常见皮疹的种类、形态特点皮疹(rash)是由病原体或其毒素直接或间接造成皮肤、粘膜的损害，使得毛细血管扩张，通透性增加，导致渗出或出血所致。常见皮疹包括斑疹、丘疹、斑丘疹、玫瑰疹、瘀点、瘀斑、荨麻疹、疱疹等—些感染性疾病在发病过程中常出现不同形态的皮疹，并具有一定的规律性。因此，对皮疹的形态、大小、数目、分布及出疹顺序、演变、持续时间及退疹情况等全面的认识和了解，有助于疾病的诊断和鉴别诊断。斑疹斑疹：表现为局限性的皮肤发红，压之退色，不隆起也不凹陷，可视见而不可触之，直径多在lcm以内。常可演变为丘疹，见于斑疹伤寒等。丘疹丘疹：为局限性高出皮面的坚实隆起，大多有皮肤炎症引起，也可由于代谢异常或皮肤变性所致，可见于水痘与天花早期。病理改变在表皮或真皮上层，粟粒大小，形状多呈圆锥形，也有扁平或多角形。顶端有小水疱者称疱丘疹，顶端有小脓疱者称脓丘疹。斑丘疹斑丘疹：为斑疹向丘疹发展的移行状态，为小片状红色充血疹，中间稍隆起，压之可退色，常相互融合，可见于麻疹等。有些疾病可既有斑疹，也有丘疹。疱疹疱疹：是含有清澈液体的小水疱，隆起于皮肤，可不规则地散布在皮肤上，如水痘：或呈簇状群集分布，如带状疱疹或单纯疱疹。疱疹大于豌豆者称大疱疹或大疱，多呈圆形或不规则形，见于表皮坏死松解症。疱疹如有感染，则液体混浊，其中混白细胞，周围有红晕称脓疱疹，见于水痘。脓疱也可由局部性败血症直接形成。玫瑰疹玫瑰疹：是一种鲜红色的圆形斑疹，直径2-3mm，由病灶周围的血管扩张形成，拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复现，见于伤寒、副伤寒。红斑疹红斑疹：为皮肤弥漫性或局限性潮红，压之退色，见于猩红热等。红斑的特点可根据病种不同而异，如环状、点滴状、红斑状等。瘀点、瘀斑瘀点、瘀斑：皮肤粘膜下出血，直径小

发热待查的诊断思维及处理1.谨记➢高风险性➢复杂性➢不确定性➢纠纷隐患.发热的概念当机体在各种原因作用下引起机体调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常的范围，称为发热。正常液温≤37℃，低于口温0.3℃，口温低于肛温0.3℃，24小时内体温波动＜1℃3.发热的诊断一般认为测量口温，晨起口温＞37.2℃，其他时间随机体温＞37.8℃4.发热的机制及分期发热的机制外源性致热原内源性致热原体温调节中枢的体温调定点发热5.发热的分期与分度低热：≤38℃中度发热：38.1℃-39℃高热：39.1℃-41℃超高热：＞41℃体温上升期高热期体温下降期6.1961年，Petersderf指出：①发热三周以上②体温＞38.3℃③入院一周无法确诊1992年，Petersderf将“入院一周无法确诊”修改为：“经一周细检查后无法确诊”1999年，全国发热性疾病学术研讨会定义为：①发热持续三周以上②体温≥38.5℃③经仔细询问病史、详细检查和常规实验室检查仍不能明确诊断广义：所有不明原因发热；临床上:通常指狭义的FUO不明原因发热（feverofunknownorigin，FUO）7.FUO四种亚型1991年DurrackDT和StreetAC提出FUO四种亚型8“FUO”的准确定义❖绝大多数发热的病因是可以在较短时间内确定病因，真正的“FUO”的“发病率”不高❖“FUO”与“发热原因待查”的区别❖门、急诊医师既不要妄下“FUO”的“诊断”,又要认真对待病因不能明确的发热，尤其是长期高热9.谁来负责诊治FUO历史❖没有人专“管”❖不愿意“管”，“管”不好❖分科不细的医院由内科医师管❖分科较细的医院呼吸科医师管得多一些现状：➢想“管”的人多起来了➢“管”的水平提高了➢呼吸科医师？风湿科医师？肾内科医师？血液科医师？肿瘤内科医师？➢其他内科医师？少插手为好➢简评医生专科化的利与弊10.FUO的诊治❖“FUO”的起源可能涉及全身各系统或各器官❖必须明确“FUO”的病因诊断和病因明确后的治疗需要分别对待11.FUO的病因诊断不明的发热结缔组织病及血管炎肿瘤感染性疾病其他：如组织坏死，甲亢，体温调节异常等12.感染性疾病1.病毒感染❖EB病毒感染：热程一般1－3周，少数可2－4月或更长，伴淋巴结肿大，咽痛，肝脾肿大，皮疹，WBC升高，可出现异淋，肝功能损害较为常见。❖巨细胞病毒感染：热程数周或数月

发热发热的概念正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。发热的发生机制1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogen)，如白介素(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2．非致热源性发热见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。1．感染性发热(infectivefever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。病因与分类2．非感染性发热(noninfectivefever)主要有下列几类原因：(1)无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等(2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、