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肝功能不全一、肝功能不全的概念：各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段肝功能不全(HEPATICINS

UFFICIENCY)肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肝脏的功能◆消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收◆代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代

谢◆生物转化功能：氨、药物、毒物◆维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂、磷、锑、四

氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素原发性

胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等一、代谢障碍1、糖代谢：低血糖暴发性肝炎时常见。机制：(1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸酶破坏→肝糖原不能水解。(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血

症)。2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成。(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍→抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑。◆血浆白蛋白↓，γ球

蛋白↑，白/球蛋白比值下降或倒置。3、脂类代谢：游离脂肪酸增加甘油三酯合成增加脂肪肝；胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重）▪细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：(一)高胆红素血

症：临床表现：黄疸。(二)肝细胞内胆汁淤积症：3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应→引起肝硬化。(2)胆汁不能排出肠腔，→ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血倾向。(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源

性内毒素血症。(4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓。(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→神经系统的抑制症状。三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子

；(2)清除活化的凝血因子；(3)制造纤溶酶原；(4)制造抗纤溶酶；(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。2、凝血功能障碍，易发生出血倾向(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑：DIC(3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。(4)易发生原发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏↑与

功能异常：脾功能亢进四、免疫功能障碍(一)细菌感染与菌血症严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。五、生物

转化功能障碍1、药物代谢障碍（1）药物半衰期延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流（3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒性副作用↑。２、毒物的解毒障碍３、激素的灭活减弱胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。第一节黄疸(jaundice)一、黄疸

的定义：是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和巩膜等黄染。黄疸正常隐性黄疸血清胆红素浓度34.418.85.13(μmol/L)分类：⚫生理性黄疸⚫病理性黄疸一、分类：按发病学原因可分为：⚫溶血性黄疸⚫肝细胞性黄疸⚫胆汁淤积性黄疸(一)溶血性黄疸粪便浅柠檬黄色皮肤颜色加深颜色不变尿液急性溶

血时,尿呈酱油色◼慢性溶血贫血和脾大全身表现:◼急性溶血高热、头痛及腰背痛，贫血，可发生肾衰(二)肝细胞性黄疸浅黄或深黄皮肤颜色不变或变浅粪便颜色加深尿液◼肝区不适◼肝功能减退的表现.全身表现:(三)胆汁淤积性黄疸暗黄或黄绿皮肤颜色变浅粪便颜色加深尿

液◼有皮肤瘙痒和出血倾向.完全梗阻为白陶土色全身表现:第二节肝性脑病【肝性脑病，hepaticencephalopathy】是指在排除其它已知脑疾病的前提下，继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。肝性脑病分级主要症状存活率Ⅰ精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚70%Ⅱ

定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有扑翼样震颤60%Ⅲ明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒40%IV昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直20%第一期：轻微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向障碍(前驱期)•分期与临床表现第二期：嗜睡期，精神

错乱、肌张力增高、扑翼样震颤(昏迷前期)肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期)第四期：神志丧失、不能唤醒(昏迷期)▪HE发病机制▪氨中毒学说▪假神经递质学说▪氨基酸失衡学说▪r-氨基丁酸（GAB

A)学说▪综合学说三肝性脑病的发病基础和诱发因素2.血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑◆LPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞◆胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。◆毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性。◆毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。◆酸中毒可增加血脑屏障的通

透性。一、发病基础1.各种毒物生成的增多二、诱发因素在有肝功能严重障碍的前提下，某些情况的出现可诱发肝性脑病。（一）上消化道出血血液进入消化道，经细菌作用生成大量氨；出血造成低血容量、缺氧、休克，损害肝、脑、肾功能，促进尿素的肠肝循环。（二）利尿剂降低血容量，损害肾功能，造成低钾

性硷中毒，利于氨的生成与吸收。（三）药物使用不当，增加脑的敏感性（五）其它摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加（四）感染肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨

的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加。肝性脑病的防治原则◼防止诱因减少氮负荷；防止消化道出血防止便秘；用药慎重◼降低有毒物质产生降低肠道；应用谷氨酸精氨酸；纠正碱中毒；口服抗生素◼改善肝细胞功能◼肝移植◼补充正常介质急性肝功能不全的常规治疗急性肝

功能的临床过程为进行性多器官功能衰竭，除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无特效疗法。治疗目标是生命支持，期望肝功能恢复或有条件时进行肝移植！急性肝功能不全的常规治疗▪（1）一般措施：精神状态、血压、尿量等▪（2）肝性脑病和脑水肿▪（3）感染：可预防性使用抗生素和抗真菌药物，密切监

测感染的发生。▪（4）凝血功能障碍：预防性输新鲜冰冻血浆不能改变预后，在明显出血，准备外科手术或侵入性操作或凝血严重紊乱（INR>7）时才用。血小板<10*109/L时需要输血小板。▪（5）预防消化道出血：质子泵抑制剂、H2受体阻断剂等。急性

肝功能不全的常规治疗▪（6）血液动力学紊乱和肾功能衰竭：病理生理类似肝硬化肝肾综合征，入院早期可能存在血管内容量不足需要液体复苏，通常还会伴有血管阻力下降，液体复苏后血流动力学仍不稳定者应肺动脉漂浮导管指导治疗，液体复苏以胶体为主（如白蛋白

），适当补充葡萄糖维持血糖。充分补液后血压仍不能纠正时应该使用血管活性药物，保证肾脏灌注。急性肝功能不全的常规治疗▪避免使用肾损药物，如需透析，应优先选择持续性肾脏替代治疗。血管加压素能有效治疗肝硬化肝肾综合征，但由于可能加重颅

内高压，不推荐用于急性肝功能衰竭。▪（7）代谢紊乱：定时监测血糖，酸碱、电解质等并即时纠正。▪（8）营养支持：应早期给予肠内营养，不应该严格限制蛋白摄入，蛋白60g/天。急性肝功能不全的其他治疗▪1.肝脏移植▪2.人工肝支持系统（ALSS）(1)非生物人工肝支持系统：血液滤过、

血液透析、血液灌流、血浆置换、分子吸附再循环系统（MARS）等（2）生物人工肝支持系统