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肝硬化医学知识目录2021/4/132第一节疾病概述2021/4/133疾病概述肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。202

1/4/134疾病概述病理组织学表现：➢广泛的肝细胞坏死；➢残存肝细胞结节性再生；➢结缔组织增生及纤维隔形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成；➢肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。2021/4/135疾病概述疾病特点：➢早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状；➢后期则以肝功能损害

和门脉高压为主要表现，并有多系统受累；➢晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。2021/4/136第二节发病机制2021/4/137发病机制①病毒性肝炎慢性乙型、丙

型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。2021/4/138发病机制②酒精中毒长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。2021/4/139发病机制③营养障碍营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力。2021/4/

1310发病机制④工业毒物或药物➢工业毒物：砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等；➢药物：双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴等。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。2021/4

/1311发病机制⑤循环障碍➢慢性充血性心力衰竭➢慢性缩窄性心包炎2021/4/1312发病机制⑥代谢障碍➢血色病;➢肝豆状核变性（亦称Wilson病）血色病2021/4/1313发病机制⑦胆汁淤积➢肝外胆管阻塞➢肝内胆汁淤积肝外胆管阻塞肝内胆汁淤

积胆红素升高损害肝细胞肝硬化2021/4/1314发病机制⑧血吸虫病血吸虫病引起的肝硬化亦称为血吸虫病性肝硬化。2021/4/1315发病机制⑨原因不明部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。2021/4/1316第三节临床表

现2021/4/1317临床表现代偿期（一般属Child-PughA级）➢可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病➢轻度乏力➢腹胀➢肝脾轻度肿大➢轻度黄疸➢肝掌➢蜘蛛痣肝掌2021/4/1318临床表现失代偿期（一般属Child-PughB、C级）：有肝功损害及门脉高压症候

群。2021/4/1319临床表现（1）全身症状➢乏力➢消瘦➢面色晦暗➢尿少➢下肢水肿下肢水肿2021/4/1320临床表现（2）消化道症状➢食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。（3）出血倾向及贫血➢齿龈出血

、鼻衄、紫癜、贫血。齿龈出血2021/4/1321临床表现（4）内分泌障碍➢蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。（5）低蛋白血症➢双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。蜘蛛痣2021/4/1322临床表现（6）门脉高压➢

腹腔积液➢胸腔积液➢脾大➢脾功能亢进➢门脉侧支循环建立➢食管-胃底静脉曲张➢腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张2021/4/1323第四节检查2021/4/1324检查一、实验室检查2021/4/1325检查（1）血常规➢血红蛋白（血色素）➢血小板➢白细胞数降低血常规检查2021/4/1326

检查（2）肝功能实验➢代偿期轻度异常➢失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。2021/4/1327检查（3

）病原学检查➢HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。2021/4/1328检查（4）免疫学检查➢免疫球蛋白IgA、IgG、IgM可升高。➢自身抗体包括抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可呈阳性。➢其他免疫学检查包括补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（T

s）细胞减少，功能下降。2021/4/1329检查（5）纤维化检查➢PⅢP值上升➢脯氨酰羟化酶（PHO）上升➢单胺氧化酶（MAO）上升➢血清板层素（LM）上升2021/4/1330检查（6）腹腔积液检查➢新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨

酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。➢为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。2021/4/1331检查二、影像学检查2021/4/1332检查（1）X线检查➢食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃

底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。X线检查2021/4/1333检查（2）B型及彩色多普勒超声波检查➢肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。多普勒超声诊断仪2021/4/1334检查（3）C

T检查➢肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。CT检查2021/4/1335检查三、内镜检查➢可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的

风险性进行评估。内镜检查2021/4/1336检查三、内镜检查➢食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。胃镜2021/4/1337检查四、肝活检检查➢肝穿刺活检可确诊。2021/4

/1338检查五、腹腔镜检查➢能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检腹腔镜检查2021/4/1339检查六、门静脉压力测定➢肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。静脉压力测定2021/4/1340第五节诊断20

21/4/1341诊断诊断标准有以下几种：➢病因、症状以及体征等基本信息➢血清学指标➢影像形态学➢肝纤维化评分➢瞬时弹性成像技术➢肝活检（诊断肝硬化的金标准）2021/4/1342诊断具体诊断流程如图所示：2021/4/1343第六节鉴别诊断2021/

4/1344鉴别诊断①肝脾肿大如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。脾肿大2021/4/1345鉴别诊断②腹腔积液➢腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。➢根据病

史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，及肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。2021/4/1346鉴别诊断③肝硬化并发症如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。2021/4/1347第七节治疗2021/4/1348治疗肝硬化是因组织

结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法，主要在于早期发现和阻止病程进展。2021/4/1349治疗①营养支持治疗➢静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。➢注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白

、新鲜血浆。2021/4/1350治疗②病毒性肝硬化治疗➢应用核苷酸类药物（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替诺福韦酯）➢丙型肝炎可使用干扰素治疗。2021/4/1351治疗③非病毒性肝硬化治疗➢酒精性肝硬化患者戒酒➢活动性自免肝相关肝硬化患者推荐使用激素治

疗，➢原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者推荐使用UDCA治疗➢原发性硬化性胆管炎（PSC）不推荐激素治疗，可使用UDCA2021/4/1352治疗④保护肝细胞治疗➢给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C➢必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等202

1/4/1353治疗⑤肝脏移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病➢难以逆转的腹腔积液➢门脉高压症，并出现上消化道出血➢严重的肝功能损害（Child分级C级）➢出现肝肾综合征➢出现进行性加重的肝性脑病➢肝硬化基础上并发肝癌2021/4/1354治疗⑥肝硬化并发症的治疗2021/4/1355治

疗a.胃肠道出血和门静脉高压➢内镜下硬化剂治疗用于预防食管静脉曲张再出血➢受体阻滞剂用于一级预防➢内镜联合β-受体阻滞剂用于二级预防➢心得安用于门静脉高压性胃病的治疗➢血管活性药物（血管加压素、特利加压素、生长抑素或奥曲肽）控制食管

静脉曲张出血➢氰基丙烯酸盐粘合剂用于胃底静脉曲张的治疗2021/4/1356治疗b.腹水2021/4/1357治疗c.肝肾综合征（HRS）➢肝硬化合并1型HRS患者应用特利加压素联合输注白蛋白治疗➢联合应用奥曲肽、盐酸米多君和输注白蛋白可提高肝硬化

合并1型和2型HRS患者的生存率➢TIPS能改善特定患者的肾功能、减轻腹水并改善疾病预后➢肝移植能改善HRS患者的预后2021/4/1358治疗d.肝性脑病➢应用乳果糖、非吸收类抗生素、富含支链氨基酸的氨基酸溶液或颗粒药物治

疗➢B-RTO用于经充分评估和选择的门体静脉分流的肝性脑病患者2021/4/1359治疗e.门静脉血栓形成➢应用抗凝药物抗凝药2021/4/1360谢谢2021/4/1361谢谢！