【文档说明】肝硬化腹水的诊断治疗进展复习进程课件.ppt，共(79)页，2.818 MB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-241480.html

以下为本文档部分文字说明：

肝硬化腹水的诊断治疗进展➢肝硬化腹水患者5年生存率为50%，而难治性腹水患者的2年生存率为50％；➢肝硬化腹水可发生自发性细菌性腹膜炎（SBP）、肝肾综合征、肝性胸水、疝(脐疝、腹股沟疝)等并发症。临床特征➢腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主

要症状；➢许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足背水肿；➢其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差；➢腹水患者容易发生肝硬化相关性肌肉痉挛；➢当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难，临床评价（病史）➢大多数（～80％）腹水患者由肝硬化引起；其余20％由肝外原

因引起；极少部分肝硬化的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的原因，如结核、肿瘤等。➢应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；➢肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史；体格检查➢体格检查可发现肝硬化、门脉高压的体征，如蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、腹壁静脉曲张等；➢肝硬化腹

水患者常伴有下肢水肿，有时累及腹壁；➢望诊腹部膨隆；腹部叩诊浊音阴性，诊断无腹水的准确率可达90％；➢叩诊呈浊音，应进一步检查移动性浊音，当腹腔内游离腹水在1500ml以上时，即可查出移动性浊音。➢如果腹水量少，可让患者取肘膝位，用此种方法可查出少至120ml的腹水。腹水

的程度可半定量为：◼1＋，仅在仔细检查时发现；◼2＋，容易发现，但量较少；◼3＋，腹水明显，但非张力性；◼4＋，张力性腹水。诊断性腹腔穿刺➢临床上所有初发腹水患者均应进行腹腔穿刺检查。如果患者出现发热、腹痛和压痛、低血压、肝性脑病、肾功能衰竭、外周血白细胞增多或酸中毒，应该重

复诊断性腹腔穿刺；➢腹腔穿刺几乎无禁忌症。如果临床上无明显纤维蛋白溶解或播散性血管内凝血，凝血异常一般不是腹腔穿刺的禁忌症。➢无感染或死亡等腹腔穿刺并发症的报道，肠穿孔发生率不到0.1％。腹水分析(外观)➢肝硬

化腹水一般呈透明淡黄色液体；如果患者黄疸很深，则腹水呈胆汁染色；➢有大量白细胞存在时，腹水变混浊；➢20％肝硬化腹水呈乳糜样，主要为腹水中甘油三酯浓度升高；➢肝硬化患者穿刺损伤出血可致血性腹水，与非损伤性血性腹水的鉴别点在于前者呈不

均匀血性，并可出现凝块。血性腹水➢需与血腹症鉴别：血球压积>10%➢需与穿刺损伤鉴别：不均匀、血凝块➢肉眼观察肯定为血性时，RBC>2×104/mm3➢病因：➢恶性肿瘤相关性腹水，特别是肝癌➢罕见于结核性

腹膜炎乳糜性腹水➢乳糜外观；甘油三酯浓度>200mg/dl,可达1000mg/dl；由于淋巴液漏入腹腔所致；➢病因：➢肝硬化腹水：0.5%,硬化剂治疗后,TG浓度较低，高SAAG；➢恶性肿瘤，特别是淋巴瘤；➢损伤；➢腹部手术；➢结核性腹膜炎。腹水分析(细胞计数)➢腹水白细

胞总数正常上限是500/mm3。肝硬化患者若利尿10kg可使腹水白细胞总数增加3倍；➢腹水多形核白细胞（PMN）绝对计数上限为250/mm3，由于PMN的半衰期较短，利尿治疗对PMN计数影响不大；➢对于

穿刺损伤的血性腹水，可用250个红细胞扣除1个PMN的校正方法来计算PMN。血清-腹水白蛋白梯度(serum-ascitesalbumingradient,SAAG）血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)◼SAAG是血清白蛋白浓度减

去腹水白蛋白浓度之差值，是可靠且简便的腹水分类指标；◼静水压-胶体平衡的理论是SAAG作为腹水分类指标的基础。门脉高压导致肝窦和腹腔之间异常增高的静水压梯度，其数值相当于血清和腹水之间的胶体压梯度，因此SAAG反映了门

脉压力的高低。血清-腹水白蛋白梯度的形成有门脉高压无门脉高压门脉高压胶体渗透压腹水检测指标的准确率指标准确率SAAG预测门脉高压96.7%腹水总蛋白>2.5g/dl作为渗出液55.6%LDH,af/sLDH,af/sTP作为渗出液57.0%渗出液、漏出液的概念

渗出液（Exudate）漏出液（Transudate）病因炎症性、恶性肿瘤门脉高压、心源性蛋白质定量2.5g/dl<2.5g/dl细胞数/mm3>500<100渗出液、漏出液概念应用中存在的问题◼心源性腹水的腹水总蛋

白均>2.5g/dl。◼肝硬化自发性腹膜炎时，绝大多数病人的腹水总蛋白<2.5g/dl。◼1/3恶性腹水的腹水总蛋白<2.5g/dl。◼利尿治疗可使腹水中总蛋白、细胞数升高。SAAG的应用高SAAG替代漏出液低SAAG替代渗出液根据SAAG进行腹水分类SAAG1

.1g/dl◼肝硬化◼Budd-Chiari综合征◼门静脉血栓形成◼肝小静脉阻塞◼肝广泛转移◼心源性◼粘液性水肿SAAG<1.1g/dl◼腹膜转移性癌◼结核性腹膜炎◼肾源性◼胰源性◼结缔组织性疾病SAAG测定注意事项➢血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步；梯度是差值，而不是比率；➢SAAG为1

.0~1.1时需重复；➢腹水中白蛋白浓度很低，实验室检测白蛋白的标准曲线下限应作相应调整；休克时门脉压力降低，此时SAAG有假的低SAAG；腹水脂质可干扰白蛋白检测，因此乳糜腹水时，可能有假的高SAAG；➢利尿治疗不影

响SAAG；补充白蛋白短时间内可影响SAAG。注意以下几点大约4％的患者为“混合性腹水”，即在肝硬化门脉高压基础上合并肿瘤或结核等，因此高SAAG是门脉高压的指标，但也不能完全除外合并有其它疾病。总蛋白（TP）➢腹水蛋白水平取决于血清总蛋白浓度和门脉压力。约20％的失代偿性肝硬化患者腹

水TP>2.5g/dl；67％患者在利尿10kg后腹水TP增高至2.5g/dl以上。➢腹水TP可以预测肝硬化腹水发生SBP的危险性。腹水TP低于1.0g/dl时发生SBP的危险性明显增加，大于1.5g/dl时一般不易发生SBP。腹水的实验室检查常规

选择少用细胞计数革兰氏染色结核菌涂片+培养白蛋白浓度葡萄糖腺苷脱氨酶总蛋白乳酸脱氢酶细胞学检查培养淀粉酶甘油三酯影像学检查肝硬化对门脉血流的肝内阻力全身动脉阻力有效动脉血容量神经激素系统激活钠和水贮留腹水肝窦压力肝移植血管收缩剂白蛋白TIP

SPVS利尿剂限盐LVP、PVSTIPS腹水的发病机制和治疗选择治疗目的虽然腹水的治疗并不能改善生存率，但可提高生活质量、预防腹水的严重并发症，特别是肝肾综合征（HRS）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）的发生。治疗途径➢获得负钠平衡（限盐、利尿剂）；➢去除腹水

和扩容（LVP+白蛋白、PVS）；➢减轻肝窦内压和扩容（TIPS、侧侧门腔分流术）；➢纠正外周血管扩张（血管收缩剂）；➢纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂＋白蛋白）。限制钠、水摄入◼限制钠摄入：非尿途径排钠10mmol/d+尿钠➢500mg(2

2mmol)/d-理想，但难以长期坚持➢2000mg(88mmol)/d-与利尿剂配合，较实际◼限制水分摄入：➢血钠<120mmol/L◼体重：无周围水肿时，减轻~0.5kg/d利尿剂的应用安体舒通◼起效慢，2-4周充分作用◼保钾◼起始100mg/d◼最大量400mg/d速

尿◼起效快◼排钾◼起始40mg/d◼最大量160mg/d调节两者比例，使血钾水平保持正常放腹水治疗◼强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段；◼八十年代其作用重新得到肯定；◼一次放腹水３-５升；◼同时补充胶体溶液➢白蛋白:6～8g/L➢右旋糖酐新发生的肝硬化腹水➢少量腹水＋尿钠排出可（50m

Eq/24h）限盐➢中/重度腹水限盐＋利尿剂➢如果患者限盐后进食很少放宽限盐程度＋利尿剂➢利尿剂开始安体舒通100mg400mg安体舒通＋速尿（40～160mg）体重减轻无水肿者0.5kg/d有水肿者1.0kg/d难治性腹水的治疗

➢LVP➢5L静脉输注白蛋白（6～8g/L）；➢5L静脉输注合成血浆扩张剂；➢限盐＋利尿剂应同时使用；➢TIPS与LVP比较➢PVS肝肾综合征的治疗定义慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活

性系统异常为特征的一种综合征。也发生于急性肝功能衰竭情况下。发病率发生于4％的失代偿肝硬化患者，1年的累积发病率为18％，5年则为39％；存在于大约17％的入院腹水患者，占死亡的肝硬化患者的50％；主要临床特征主要发生于肝硬化患者，尽管肝硬化并不是其唯一的原因；HRS常发生于住院患者；

多发生于腹穿放液，剧烈利尿、消化道出血，但多数HRS的发生并不能找到明显的诱发因素；常发生于中度至重度腹水的患者；与黄疸无明显相关性；几乎所有的患者都伴有不同程度的肝性脑病；发生时血压常低于平常；显著少尿，尿

钠很低，并常伴低钠血症；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；常不能自愈。分类I型以快速进展的肾功能减退为特征，在2周内血清肌酐水平升高至最初的两倍（高于2.5mg/dl），或24小时肌酐清除率下

降50％（低于20ml/min）；预后很差，80％患者在2周内死亡，只有10％的患者生存至3个月以上；II型HRS常发生于肝功能较好的肝硬化患者中，伴发腹水者对利尿剂无效应；肾功能衰竭并不快速进展；顽固性腹水；生存率明显低于一般肝硬化腹水患者。不同阶段肝硬化患者的血流动力学变化

肝硬化无腹水肝硬化伴腹水肝肾综合征心输出量正常或增加增加增加动脉压力正常正常或减低减低全身血管阻力正常或减低减低减低血容量正常或增加增加增加门脉压力正常或增加增加增加血管收缩系统活性正常增加增加肾血管阻力正常正常或增加增加诊断标准主要标准慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门脉高压；肾小球滤过率

减低，血清肌酐水平1.5mg/dl或24小时肌酐清除率40ml/min，无休克、进行性细菌感染和最近使用肾毒性药物的证据；无胃肠道或肾性液体丢失；在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐下降至1.5mg/dl以下，或

肌酐清除率升至40ml/min以上）；尿蛋白500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据；附加标准尿量500ml/天；尿钠10mEq/l；尿渗透压大于血浆渗透压；尿红细胞数每高倍镜视野50；血清钠浓度130mEq/l；一般治疗限制水钠摄入；纠正酸碱平衡失调；纠正严重贫

血；治疗肝性脑病（乳果糖？）;预防对发生过SBP的患者进行预防性抗菌素治疗；大量腹穿放液后使用白蛋白，慎用利尿剂；避免肾毒性药物（氨基糖甙类、NSAIDs、造影剂）；合理补液。肝移植术是HRS的标准治疗在308例接受原位肝移植术的患者中，术前HRS的发病率为10.5%；HRS患者接受

肝移植后GFR从204ml/min上升至术后第6周的333ml/min，术后1年再上升至466ml/min。术后2年GFR仍保持稳定（386ml/min）；1年和2年的生存率（77％）；3年生存率为60％；通过积极的术前和术后处理，HRS患者在肝移植术后预后较好。

HRS与OLX血管收缩剂＋白蛋白、TIPS是HRS患者肝移植前的过渡治疗◼血管加压素衍生物（八肽加压素，鸟氨加压素、特利加压素）＋白蛋白对HRS治疗带来希望；◼TIPS可显著但缓慢地改善患者的肌酐清除率，同时血浆肾素、醛固酮水平下降，肾小球灌注率改善但仍低于正常。◼肾血管扩张剂（前列腺素、多巴胺等

）无效。腹水和肝肾综合征的治疗一线治疗二线治疗三线治疗评价中不推荐轻度腹水限盐安体舒通单用速尿中、重度腹水限盐加安体舒通速尿LVP＋白蛋白血管收缩剂单用速尿难治性腹水LVP＋白蛋白加安体舒通速尿加限盐TIPS加安体舒通速尿加限盐PVSLVP＋血管收缩剂侧－侧门腔分流肝肾综合征肝移植术白

蛋白＋血管收缩剂TIPS利尿剂单用血管收缩剂多巴胺前列腺素肝性胸水(hepatichydrothorax)◼肝性胸水指无原发性心肺疾病的肝硬化患者出现明显的胸腔积液，量常超过500ml。其在肝硬化腹水患者中的发生率约4％10%；◼由于腹内压升高，右侧横隔先天性薄弱部位破裂，使腹水从产生的横膈

裂孔进入胸腔；同时吸气时产生的胸腔负压，使腹水通过横隔裂孔吸入胸腔，而裂孔的活瓣作用阻止胸水返流入腹腔。当腹膜来源的液体积聚于胸腔，并超过胸腔的吸收能力时，即形成了肝性胸水。肝性胸水的特征◼右侧：85％;左侧

：13％;双侧：2％；◼常在大量或张力性腹水时出现；◼偶尔出现于无腹水的病人；◼胸水性质上与腹水相似，但胸水总蛋白含量通常比腹水高0.7-1.0g/dl。肝性胸水的治疗原则◼积极治疗腹水；◼有明显气急、呼吸困难时可考虑抽胸水；◼大量

胸水，少量腹水，可考虑抽胸水；◼胸腔镜下作横膈裂孔修补；◼胸腔内注射粘连性药物？◼开放引流？？自发性细菌性腹膜炎SpontaneousBacterialPeritonitis,SBP肠道粘膜通透性增加负载细菌的淋巴液菌血症细菌性腹水胃肠道出血侵入性操作腹水调理素活性良好被巨噬细胞吞噬腹水调理素活

性差自发性细菌性腹膜炎血清补体活性缺乏网状内皮系统功能差SBP的发病机制腹水蛋白浓度<1g/dlSBP的症状、体征和实验室检查◼发热：~2/3;◼腹痛：~1/2;◼腹部触痛：~1/2;◼外周血白细胞计数：5000~15000/mm3;◼肝性脑病：10%;◼腹水增长迅速或治疗效果差;◼肝、肾

功能恶化;流行病学◼国外报道肝硬化腹水住院患者中SBP发生率约为15％，当包括培养阴性中性粒细胞性腹水（CNNA）时增加到26％。◼其发生率与基础肝病的严重程度有关，而与基础病因无关。◼SBP的致病菌47％为大肠杆菌，链球菌属占19％，克雷白菌属或其

它革兰氏阴性肠菌占26％。厌氧菌一般不引起SBP。◼血培养与腹水培养为同种致病菌的占53％。绝大多数为单一菌种感染，多种细菌感染仅占8％。诊断性腹腔穿刺◼所有肝硬化腹水患者甚至因其他病情而住院的腹水患者，应在入院时作诊断性腹腔穿刺。◼有腹水的住院患者出

现下列情况之一时，应作诊断性穿刺：◼局部症状或体征提示腹膜感染，如腹痛、反跳痛或胃肠动力改变（呕吐、腹泻、麻痹性肠梗阻）；◼全身感染症状，如发热、白细胞增多或感染性休克；◼肝性脑病或肾功能迅速减退而无明确诱因。◼腹腔穿刺也可以作为消化道出血伴有腹水的患者预防性应用抗菌素之前的常规

检查。腹水细胞计数◼PMN计数大于250/mm3就高度怀疑是SBP，是开始经验性抗菌治疗的指征;◼虽然腹水中PMN计数大于500/mm3对诊断SBP的特异性更强，但可能将漏诊少数PMN在250~500/mm3的SBP患者;◼腹水PMN小于250/mm3则可排除SBP。腹水培养◼推荐在床边用血培

养瓶作腹水培养，包括需氧和厌氧条件。接种的腹水至少要每瓶10ml。血培养可增加确定感染病源的可能性，腹水PMN增多的患者在用抗菌素治疗前需做血培养。◼即使腹水培养和血培养均阴性，腹水PMN增多的患者也应被认为有SBP。细菌性腹水➢腹水中有细菌定植，而腹水中缺乏炎症反应。该诊

断是用于腹水培养阳性，PMN计数小于250/mm3，且无明显的全身或局部感染表现的患者；➢需再次腹腔穿刺做PMN计数和重复腹水培养，有三种可能的情况：➢腹水PMN>250/mm3：需开始抗菌治疗，因为细菌性腹水可能已发展至SBP；➢腹水PMN<250/

mm3，腹水培养仍为阳性：最合理的选择是开始抗菌治疗，虽然对这一选择还需进一步研究；➢腹水PMN<250/mm3，腹水培养转阴：细菌性腹水已自愈，不需进一步治疗。◼腹水培养阳性、腹水PMN计数<250/mm3，但有腹膜外感染症状的患者（如肺炎

，尿路感染）应根据腹水分离培养的致病菌体外药敏试验来抗菌治疗，因为腹水中的致病菌可能也是腹膜外感染的致病菌。◼大多数腹水培养阳性、腹水PMN计数<250/mm3伴有腹膜感染临床表现的人，多可发展为SBP，故也应该

接受适当的抗菌治疗。应用抗生素预防SBP的指征◼既往有SBP史：一年中有2/3病人复发；◼腹水总蛋白含量低:<1g/dl；◼暴发性肝功能衰竭；◼胃肠道出血；◼激素治疗中；◼腹腔-静脉分流术后SBP的治疗选择◼清除感染的细菌◼感染细

菌：大肠杆菌（70％）、链球菌（20％）、肠球菌（5％）；◼头孢噻肟（Cefotaxime)、氧氟沙星（ofloxacin）◼扩张血管内容积◼改变肠道菌群◼口服诺氟沙星◼肠道菌群调节剂？N=126肾衰住院死亡率3个月死亡率Cefotaxime33％29％41％Cefotaxime+白蛋白10

%10％22％SBP急性发作的治疗◼腹水PMN250/mm3，即可开始抗生素治疗；◼静脉用头孢噻肟(2g，Bid)或氨苄青霉素/克拉维酸(1g/0.2g/8h)；◼其他第三代头孢霉素也有效；◼社区获得、无并发症（HRS

、肝性脑病）者可口服氧氟沙星；◼避免使用氨基糖甙类抗生素；◼在肾衰或肝功能差的患者中，联用白蛋白；◼至少5天，腹水PMN250/mm3，可停用抗生素治疗；◼48小时复查腹水检查，临床明显改善者可不查。预防SBP复发◼SBP急性发作一旦控制，即继以诺氟沙星400mg/d口服；◼疗程直至

腹水消失、死亡或进行肝移植术。SBP的初级预防➢消化道出血的肝硬化患者应短期（7天）口服诺氟沙星400mgBid；➢对从未发生过SBP，但腹水TP浓度低（<1.0g/dl）的肝硬化患者，在住院期间或门诊是否需预防性治疗目前尚未取得统一意见。SBP的治疗一线治疗二线治

疗评价中不推荐急性SBP静脉用抗生素：头孢噻肟、氨苄青霉素/克拉维酸口服抗生素（氧氟沙星）（无并发症的SBP患者）静脉白蛋白联合抗生素治疗氨基糖甙类抗菌素二级预防口服诺氟沙星甲氧苄氨嘧啶/甲氧苄氨嘧啶?甲氧苄氨嘧啶?初级预防（短期）口服诺氟沙星

或不吸收抗生素静脉用喹诺酮初级预防（长期）口服诺氟沙星（高危患者）谢谢！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢