肝硬化腹水的治疗课件

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以下为本文档部分文字说明:

2012年AASLD(美国肝病研究学会)成人肝硬化腹水处理指南更新版肝硬化腹水的治疗序言•在美国,肝硬化是导致死亡的第八大病因。腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一种,另外两种并发症是肝性脑病和静脉曲张破裂

出血。大约有50%的代偿期肝硬化(未出现以上并发症之一)患者在10年间会发生腹水。腹水是导致患者住院最常见的肝硬化并发症。慢性肝脏疾病自然病程中,肝硬化进展到液体潴留是一个重要标志,大约15%的腹水患者在1年中死亡并且44%在5年中死亡。多数出现腹

水的患者建议行肝移植。肝硬化腹水的治疗评估与诊断病史美国多数腹水患者(大约85%)有肝硬化,大约15%的腹水患者是由非肝源性病因导致的液体潴留。成功的治疗取决于腹水病因的确定,例如利尿剂治疗对腹膜转移性恶性肿瘤没有效果。腹水患者应询问引

起肝脏疾病的危险因素,随非酒精性脂肪性肝炎成为多数患者的病因,那些没有明显肝硬化病因的患者应询问其一生的体重(以确定超重或肥胖的年数)和糖尿病。既往肿瘤病史,心衰病史,肾脏疾病,甲状腺疾病和结核病史也有关联,噬血细胞综合征可被误认为肝硬化腹水,在淋巴瘤或者白血病时

可有发热,黄疸和肝脾肿大。肝硬化腹水的治疗体格检查出现全腹膨胀应叩诊两侧胁部,如果胁部浊音较正常有所增加(如在患者仰卧位时,腹部后侧面叩出气液平面高于正常情况),则应行移动性浊音检查。出现移动性浊音检查腹水的敏感性为83%,特异性为56%,检查出移动性浊音时大约已有1500ml的腹水,如

无移动性浊音,则患者有腹水的可能性小于10%,与移动性浊音比较,液波震颤和凹坑体征繁琐较少实施,心肌病引起的腹水与酒精性肝硬化引起的腹水症状类似,肺动脉高压也可导致心衰和腹水,前者可出现颈静脉怒张而后者不会出现。

检查血脑钠肽或前脑钠肽浓度有助于鉴别心源性与肝源性腹水,前者中位前脑钠肽浓度为6100pg/mL,后者仅为166pg/mL。肝硬化腹水的治疗鉴别诊断•酒精性肝炎•心脏衰竭•癌症(腹膜癌,巨大肝转移等)•“混合”性腹水:如肝硬化加另一个引起腹

水的病因•胰腺炎•肾病综合征•结核性腹膜炎•急性肝衰竭•Budd-Chiari综合征•肝窦阻塞综合征•术后淋巴漏•粘液水肿肝窦阻塞综合征是由于肝窦内皮细胞损害致肝窦流出道阻塞所引起的肝内窦性门脉高压。摄入吡咯双烷类生物碱与器官移植是引起肝窦阻

塞综合征的两大常见原因。肝窦阻塞综合征患者的肝窦及小静脉病变在肝内的分布不尽均匀,因此,组织淤血坏死区可呈补丁状分布,在超声图像上表现为肝内回声强弱不均匀。肝硬化腹水的治疗腹腔穿刺术•腹腔穿刺术获取适当的腹水进行分析

或许是诊断腹水病因最快捷有效的方法。虽然有些医师在给有凝血功能障碍的肝硬化患者行腹腔穿刺术前常规给予血制品(新鲜冷冻血浆和/或血小板),但该做法并没有资料支持。肝硬化患者常规检查凝血功能并不能反映出血风险,因为促凝与抗凝不足之间的平衡,这些患者经常有正常的总体凝血功能。在近期

的一项有关腹腔穿刺术输血的意见调查中,参加一个肝脏疾病凝血功能障碍会议的大约100位肝脏病学家中的50%表明,他们或者在腹腔穿刺术之前从不使用血浆或者仅仅在国际标准化比值(INR)>2.5时使用。预防性输血的风险

与成本超过了其益处。对于凝血功能障碍,只有当临床出现明显的纤溶(深在的皮下瘀斑/血肿)或弥散性血管内凝血时才不能进行腹腔穿刺术。肝硬化腹水的治疗ISI为国际敏感度指数(InternationalSensitivityI

ndex)的缩写,是用多份不同凝血因子水平的血浆与国际参考制品(IRP)作严格的校准,通过回归分析求得回归斜率而得到的,代表凝血活酶试剂对凝血因子缺乏的敏感性,ISI值越低则敏感性越高,进口凝血活酶试剂均标有ISI值,可用此值计算出IN

R值。肝硬化腹水的治疗腹水分析肝硬化腹水的治疗•应注意腹水总体外观,从清亮至脓性,血性,乳糜性。如疑是腹水感染(发热,腹部疼痛,不明原因的肝性脑病,酸中毒,氮质血症,低血压或体温过低),应使用血需氧和厌氧菌培养瓶在病床旁进行腹水细菌培养。使用尿液试纸检测腹水液中的中性粒细胞只需要90秒

到2分钟,然而,最大的尿液试纸研究(2123例腹腔穿刺术)证实敏感性仅有45%,尿液试纸检测腹水中性粒细胞并无预期的敏感。一种特异性腹水试纸被提出,以检测腹水中性粒细胞计数≥250个/mm3(0.25x109/L),敏感性调准至100%。肝硬化腹水的

治疗根据临床评估在首次标本中另检测如乳酸脱氢酶(LDH)和葡萄糖以协助鉴别诊断自发性细菌性腹膜炎和继发性细菌性腹膜炎,腹水癌胚抗>5ug/ml,或碱性磷酸酶>240U/L也可精确地诊断消化道穿孔。肝硬化腹水的治疗•最

贵的检查是细胞学涂片以及分枝杆菌的培养,仅在考虑有较高该病可能时才做以上的检测。仅在腹膜癌时腹水细胞学检查结果呈阳性。如果送检三份样本(来自3个不同的腹腔穿刺术过程)并及时处理,此时细胞学检查腹膜癌的敏感性为96.7%;第一份样本阳性达82.8%,并且2份样本中至少有1份阳性达93

.3%,这个研究中,50ml新鲜腹水在室温下送往实验室立即进行测定,如第1份样本诊断恶性,则不需要对其它样本再继续检测恶性细胞。使用DNA流式细胞仪或磁珠富集法可以进一步改善细胞学敏感性。患有腹膜癌的患者通常会有乳腺癌,结肠癌,胃癌或者胰腺原发性肿瘤病史,分枝杆菌涂片的敏感性几乎是

0%,分枝杆菌的腹水培养的敏感性大约50%,仅在患者有高危结核性腹膜炎感染时(如近期来自于疫区的移民或者有获得性免疫缺陷综合征者)在首次腹水样本检测时需行分枝杆菌培养,聚合酶链反应检测分枝杆菌或腹腔镜下活检和结核分枝杆菌培养是最快速准确诊断结核性腹膜炎的方法。肝硬化腹水的治疗

腹水治疗•腹水患者适当的治疗依赖于腹水潴留的病因,SAAG有助于诊断以及治疗方法的选择。•SAAG较低(<1.1g/dL)的腹水患者通常无门静脉高压,亦可排外肾病综合征,对限钠和利尿治疗无应答。相反,SAAG较高(≥1.1g/dL)的腹水患者有门静脉高压,对限钠和利尿治疗有应答。本指南其余的推

荐意见仅适用于肝硬化门静脉高压引起的腹水患者。非门静脉高压引起的腹水患者,其治疗转归取决于基础疾病的成功治疗。肝硬化腹水的治疗腹水治疗肝硬化腹水的治疗一线治疗•酒精性肝损伤是导致高SAAG腹水肝病中最可逆的病因之一,治疗此类腹水最重要的一点是停止饮酒以控制基础疾

病,在戒酒几个月后,酒精性肝病中可逆转的部分能有显著改善。近期的一项研究表明,Child-PughC酒精性肝硬化患者停止饮酒后3年存活率大约为75%,而那些继续饮酒的患者3年之内均死亡,戒酒一段时间后腹水可消退或对药物治疗更佳。肝硬化腹水的治疗饮食和利尿剂•肝硬化腹水的

一线治疗关键是(1)教育饮食限钠((2000mg/天])和(2)口服利尿剂。非常严格的限钠可加速腹水动员,但由于其无味以及可能进一步加重通常就存在于此类患者的营养失调而不被推荐。门脉高压性腹水的液体丢失和体重改变与钠平衡直接相关,是限钠而不是限水导致体重的下降,液体随钠被

动丢失。•如何限钠肝硬化腹水的治疗控盐勺控盐勺有2g,6g不等,据有关部门调查,目前我国北方居民每天吃盐量在15克-18克之间,南方居民吃盐量在10克-12克之间,这直接导致钠的摄入偏高,容易引发高血压等疾病。而世界卫生组织推荐每人每日吃盐量

为6克。肝硬化腹水的治疗尿钠监测•当体重下降的速度小于预期时,尿钠排泄的测定是有价值的参数。随机点尿钠为•0mmol/L或>100mmol/L时有临床价值,但浓度位于两者之间则无帮助,这是由于一天中缺乏一致的尿

钠排泄以及缺乏总尿量数值,后者可以从300ml至3000ml不等。肝硬化腹水的治疗•与随机点尿液样本比较,收集24h尿量以确定尿钠排泄非常有益。治疗的目标之一是增加尿钠排泄以使其超过78mmol/d,仅有10%-15%的患者自发性尿钠排

泄>78mmol/d,仅需单独饮食限钠(无利尿剂)。然而,如果可以选择,多数患者宁愿服用利尿剂并且有更多些的钠摄入,而不是不用药且更严格的钠限制。肝硬化腹水的治疗•一个随机“点”的尿钠浓度大于尿钾浓度与24h尿钠排泄>78mmol/d相一致,尿

钠/尿钾的比值可取代繁琐的24h尿收集,当其比值>1,患者可出现体液丢失,比值越高,尿钠排泄越多。肝硬化腹水的治疗液体限制•绝大多数肝硬化腹水患者并不需要限制液体。肝硬化腹水患者常见慢性低钠血症,其很•少发病,

除非是在手术室肝移植过程中快速的纠正它。一项涉及997例肝硬化腹水患者•的研究证实,仅1.2%的患者血钠≤120mmol/L,仅5.7%的患者血钠≤125mmol/L。在这种情况下,尝试使用高渗盐水快速纠正低钠血症较低钠血症本身导致更多的并发症。肝硬化腹水的治疗卧床休息•尽管传统上推荐卧床休

息(基于来自心衰的推断),但这不现实,并且也无对照试验支持这一做法。肝硬化腹水患者直立姿势可加剧血浆肾素的升高,理论上讲,这增加钠储留,但在提倡卧床休息之前,尚需将这种理论概念转化为有临床价值的结果。肝硬化腹水的治疗利尿剂•通常利尿剂治疗为上午一次口服安体舒通与速尿,起始剂量为安体舒通100m

g和速尿40mg。既往推荐安体舒通单独治疗,但高钾血症以及该药的半衰期长使得仅在液体负荷较少的患者中作为单药使用。一项随机对照试验显示,单独使用速尿较安体舒通疗效差。肝硬化患者口服速尿生物利用度较好,静脉速

尿伴有肾小球滤过率急性下降也支持口服途径治疗。一项随机试验声称证实应该单独使用安体舒通,仅在难治的患者加用速尿,在单独安体舒通组利尿较缓慢并且较少需要剂量调整,这样对门诊患者有益.然而,另一项随机试验表明初始联合治疗缩短中度腹水的动员时间,最终多数患者需要联合治疗。起始联合治疗在快速钠排泄和维持

血钾正常上是首选的治疗方法,替代的方法是安体舒通单独治疗,特别是在门诊。肝硬化腹水的治疗•如体重下降和尿钠排泄不充分,两种口服利尿剂每3-5天同步增加(100mg:40mg)。一般而言,这种比例能够维持血钾正常,通常最大剂量安体舒通400mg/d,速尿160mg/

d。肝硬化腹水的治疗•男性乳房发育症患者阿米洛利(10-40mg/d)能够替代安体舒通,然而,一项随机对照试验显示,阿米洛利非常昂贵并且疗效次于安体舒通活性代谢物。氨苯喋啶,美托拉宗和氢氯噻嗪亦用于腹水治疗。在安体舒通与速尿联合治疗的基础上加用氢氯噻嗪亦可快速导致

低钠血症,应避免或慎重使用。新一代醛固酮拮抗剂依普利酮已应用于心衰,但尚未在肝硬化腹水中使用。肝硬化腹水的治疗•其它的利尿剂如托拉塞米和布美他尼,在它们的费用合理之前,必需先证实其优于现行的药物。虽然肝硬化腹水患者静脉注射80mg速尿能够引起肾灌注的急性下降及随后的氮质血症,但

一项研究证实静脉速尿“实验”可以快速的检查出利尿剂抵抗患者,以便它们更快捷的接受二线治疗。肝硬化腹水的治疗•一项最大样本,多中心,随机对照试验,在腹水患者中饮食限钠并联合使用安体舒通和速尿,显示超过90%的患者有效的减少腹水至可接受的水平。肝硬化腹水的治疗静脉白蛋白•

一项非双盲随机对照试验证实,在新发腹水患者当中每周输注25g白蛋白持续1年,随后每2周输注较单独利尿剂改善生存率。然而,在提倡这一极其昂贵的治疗之前,在美国尚需进一步分析其成本效益比。肝硬化腹水的治疗体重减

轻的速度•重度水肿患者体重减轻没有限制,一但水肿解决,每天最大不超过0.5kg可能是合理的。未控制或复发的肝性脑病,尽管限制液体但血钠仍<120mmol/L.或血肌•酐>2.0mg/dL(180umol/L)应终止利尿剂,评估现状,并考虑二线治疗方案。肝硬化腹水的

治疗避免或慎重使用的药物•肝硬化腹水患者血压是由升高的缩血管因子如血管加压素,血管紧张素,醛固酮所维持,以代偿一氧化氮的血管舒张作用。动脉血压可独立预测肝硬化的生存率,那些平均动脉血压>82mmHg的患者1年生存率为70%,而那些≤82mmHg的患者1年生存率则为40%,抑制这些缩血管

因子的药物预期将降低血压,降低血压可能会使生存率恶化。肝硬化腹水的治疗•肝硬化腹水患者应避免或慎重使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂,欧洲肝脏研究学会腹水指南推荐,“它们一般在腹水患者中不应使用”,在少数情况下,当使用这些药物,应

密切监测血压和肾功能以避免快速发展为肾功能不全。肝硬化腹水的治疗•一项前瞻性研究显示,心得安缩短顽固性腹水患者的生存率,这可能是在血压方面的负性影响,以及顽固性腹水时服用心得安导致腹腔穿刺术诱发循环功能障碍发生率增加。顽固性腹水患者应密切监测血压和肾功能,每

例患者必须仔细权衡β-受体阻滞剂的风险和效益比,那些顽固性腹水或那些出现低血压恶化或氮质血症加重的患者,应考虑停用或不启用β-受体阻滞剂。肝硬化腹水的治疗•前列腺素抑制剂如非甾体消炎药物可降低肝硬化患者尿钠排泄,诱发氮质血症,在这种情况下,应

避免使用这些药物,仅在少数缺血性心脏病或神经系统事件风险超过氮质血症加重或消化道出血的患者,可使用低剂量阿司匹林。肝硬化腹水的治疗张力性腹水的治疗•首次大量放腹水可快速改善张力性腹水,一项前瞻性研究证实,利尿剂抵抗的

张力性腹水患者在腹腔穿刺术后未输注胶体,亦可安全的单次放腹水5L。不论是否为利尿剂抵抗的顽固性腹水患者,随静脉白蛋白(8g/L腹水)使用,可安全的大量放腹水,然而,大量放腹水无助于改善腹水形成的基本问题,如钠潴留。可以预见大量放腹水较

小心利尿(数天至数周)减少腹水更为迅速(数分钟),单次大量放腹水随后饮食及利尿剂治疗是张力性腹水患者恰当的治疗。•肝硬化腹水的治疗•为了防止再发腹水,钠盐摄入量应该减少并使用利尿剂增加尿钠排泄。每例患者都应选择最佳的利尿剂剂量,每3~5

天逐步增加利尿剂用量,直至尿钠排泄和体重减少达到预期标准。肝硬化腹水的治疗•在门诊,应检测体重、体位性症状以及血电解质,尿素,肌酐。如果体重减少不够,则应检测随机尿钠/钾比值或24h尿钠,体重未减少且尿钠/钾比值>1或24h尿钠>78mmol/d的患者,是由于每天饮食钠超过88

mmol/d,应建议更严格的限钠饮食。肝硬化腹水的治疗•体重未减少且每天尿钠排泄<78mmol/d的患者,应增加利尿剂用量。随访的频率应该根据治疗效果和病情是否稳定而定,部分患者需要每2~4周检查一次,直至治疗有效果并且没有

出现恶化。肝硬化腹水的治疗顽固性腹水•顽固性腹水定义为腹水潴留(1)对饮食限钠和大剂量利尿剂(安体舒通400mg/d和速尿160mg/d)治疗不敏感,或(2)治疗性腹腔穿刺术后迅速复发。利尿剂治疗失败可表现为(1)尽管使用利尿剂,体重无下降或下降很少,以及尿钠排泄不足(<78mmol/d),或(2

)发生临床显著的利尿剂相关并发症,如肝性脑病,血肌酐>2.0mg/dL,血钠<120mmol/L,或血钾>6.0mmol/L。肝硬化腹水的治疗单药治疗方案•β-受体阻滞剂缩短顽固性腹水患者的生存率,因此,在这种

情况下,应考虑停用或不启用这些药物。一项随机试验已显示,口服米多君7.5mgtid增加尿量,尿钠,平均动脉压和生存率。在利尿剂基础上加用米多君可以增加血压,理论上可将利尿剂抵抗患者逆转为利尿剂敏感患者。肝硬化腹水的治疗•停用β-受体阻滞剂以及加用米多君后,常规药物治疗仍无效的患者可选择(a)系

列治疗性腹腔穿刺术,(b)肝移植,(c)经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPS),(d)腹腔静脉分流,和(e)实验性药物治疗。肝硬化腹水的治疗系列治疗性腹腔穿刺术•系列治疗性腹腔穿刺术可有效地控制腹水。通常应尽量减少腹腔穿刺

术的次数。现已有对照试验发表证实了这种方法的安全性,即使是在无尿钠排泄的患者当中。大约每2周行腹腔穿刺术以控制腹水,一旦患者考虑为利尿剂抵抗,通常可停用利尿剂,欧洲指南推荐,如在利尿剂治疗期间尿钠<30mmol/d,可停用利尿剂。腹腔穿刺术的频率

可以了解患者对饮食顺从性的程度,5L被认为是腹腔穿刺大量放腹水,需要更为频繁而不是每2周一次的腹腔穿刺放腹水约10L的患者,显然未遵循饮食。肝硬化腹水的治疗•近年来,新的腹腔穿刺设备(如多孔的,大口径穿刺针)已投入使用,可以提

高治疗性腹腔穿刺术的速度和降低其难度。虽然有学者预测治疗性腹腔穿刺术较诊断性腹腔穿刺术并发症发生率更高,但尚无前瞻性研究证实。虽然留置导管可用于恶性腹水,但在提倡使用它们之前,必需在肝硬化中证实它们的安全性和有效性。肝硬化腹水的治疗胶体替代•治疗性腹腔穿刺

术一个有争议的问题就是胶体替代。在一项研究中,105例张力性腹水患者随机分成两组,腹腔穿刺术后补充白蛋白(10g/L)与不补充白蛋白,与补充白蛋白组相比较,未补充白蛋白组血电解质,血清肾素水平以及血清肌酐有显著的统计学改变(虽然无症状),但临床上发病率或死亡

率并无增加。肝硬化腹水的治疗•目前已有其它多项随机试验发表,一篇包括17项试验共计1225例患者的荟萃分析,证实白蛋白组死亡率下降,死亡比值比为0.64,白蛋白优于其它的血浆代用品,平均放腹水量为5.5-15.9L,研究中每放腹水1

L输注白蛋白5-10g,6-8g/L是最常用的剂量。肝硬化腹水的治疗•如输注白蛋白,每放1L腹水输注6-8g白蛋白似乎是合适的,通常在腹腔穿刺术期间或紧接其后输注。欧洲仅有浓度为20%的静脉白蛋白,美国有浓度为5%和25

%的静脉白蛋白,后两者均为等渗,输注5%的静脉白蛋白增加5倍的钠负荷。肝硬化腹水的治疗•腹腔穿刺术后使用血浆代用品的部分争议是研究的设计,还需要更多的研究,特别是在明确的利尿剂抵抗性腹水患者当中,将生存率作为具体终点的研究。长期治疗性腹腔穿刺术仅作为10%的确实利尿剂治疗失

败患者的挽救手段。肝硬化腹水的治疗•肝移植应考虑作为腹水患者的治疗手段,一但患者常规药物治疗无效,21%的患者将在6个月内死亡,顽固性腹水患者应及时转诊。肝硬化腹水的治疗TIPS•经颈静脉肝内门体支架分流术(TIP

S)是侧侧门腔分流,通常在局麻下由介入放射学家操作,在有些中心,特别是欧洲,肝脏病学家进行该项操作。一些中心使用全身麻醉。一项随机试验比较TIPS与腹腔穿刺大量放腹水,证实TIPS组死亡率更高,但该研究样本量非常少,并包含了晚期肝病患者,且

就这一相对较新的技术而言,是我们早期的经验。比较TIPS与连续性腹腔穿刺大量放腹水的四项大样本,多中心随机对照试验已完成并发表(表5),所有的这些报道均显示TIPS组能更好的控制腹水。一项研究报道通过单因素分析TIPS组无生存益处,但多因素分析TI

PS组有统计学显著的生存益处。另一项研究报道TIPS组可预防肝肾综合征但成本较高,总体上肝性脑病发生率相似,但TIPS组程度较重。一项研究显示TIPS组无生存益处,倾向(P=0.058)有更多的中度或重度肝性脑病

,但生活质量无影响。最近期发表的文献报道TIPS组有生存益处,并且两组住院率相似,但TIPS组有更多的重度肝性脑病。肝硬化腹水的治疗•经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPS)是侧侧门腔分流,通常在局麻下由介入放射学家操作,在有些中心,特别是

欧洲,肝脏病学家进行该项操作。一些中心使用全身麻醉。一项随机试验比较TIPS与腹腔穿刺大量放腹水,证实TIPS组死亡率更高,但该研究本量非常少,并包含了晚期肝病患者,且就这一相对较新的技术而言,是我们早期的经验。比较TIPS与连续性腹腔穿刺大量放腹水的

四项大样本,多中心随机对照试验已完成并发表(表5),所有的这些报道均显示TIPS组能更好的控制腹水。一项研究报道通过单因素分析TIPS组无生存益处,但多因素分析TIPS组有统计学显著的生存益处。另一项研究报道TIPS组可预防肝肾综合征但成本较高,总体上肝性脑病发生率相

似,但TIPS组程度较重。一项研究显示TIPS组无生存益处,倾向(P=0.058)有更多的中度或重度肝性脑病,但生活质量无影响。最近期发表的文献报道TIPS组有生存益处,并且两组住院率相似,但TIPS组有更多的重度肝性脑病。肝硬化腹水

的治疗•就这些试验已有多个荟萃分析发表,均报道TIPS组能更好的控制腹水,并有更多的肝性脑病。令人遗憾的是,复发张力性腹水而不是顽固性腹水是部分患者依从性差的常见表现。使用个体患者资料的荟萃分析报道,TIPS显著(P=0.035)改善未行肝移植患者的生存率,发生肝性脑病首次发作的累计概率相似。

肝硬化腹水的治疗•仅有一项试验需要特定的心脏射血分数阈值(>50%)作为病例符合的入选标准。由于其高动力循环状态,肝硬化患者心脏射血分数通常大于70%-75%,心脏射血分数>60%可能更适合作为TIPS研究

的入选标准,这是由于心脏射血分数在50%-60%之间和那些舒张功能不全的患者,可能有更高的TIPS术后心衰风险和生存率下降。肝硬化腹水的治疗•器质性肾脏疾病特别是透析患者,如同那些功能性肾功能不全患者一样,对TIPS无应答。肝硬化腹水的治疗肝硬化腹水的治疗•与此同时,聚四氟乙烯覆膜支架被

推出,一项随机试验显示,1年内聚四氟乙烯覆膜支架开放时间两倍于未覆膜支架。回顾性多中心研究显示,与未覆膜支架比较,覆膜支架分流有更多的2年生存率,多年来覆膜支架已成为标准治疗。同时,一种评分系统,终末期肝病模型(MELD)被提出并证实能预测TIPS术后3个月的死

亡率。上述所有试验是在覆膜支架可利用之前开始的,并且更多的是在这一评分系统普及之前实施的,此外,有些研究者和试验在TIPS术后停用了利尿剂,这进一步限制了其疗效。TIPS常转变利尿剂抵抗的患者成为利尿剂敏感,TIPS术后给以利尿剂并调整其剂量以实

现排钠是恰当的。肝硬化腹水的治疗•随着TIPS经验的积累,患者筛选水平的改善(如心脏射血分数和MELD),以及支架•本身技术的改进,将来试验的结果可能好于过去的试验,应计划更多的随机试验,同时,TIP

S应为二线治疗。关于这一主题实践指南有更详细的论述。肝硬化腹水的治疗腹腔静脉分流•作为腹水的一种生理性治疗,腹腔静脉Denver分流(和终止LeVeen分流)在十九世纪七十年代盛行•,然而,对照试验显示,与药物治疗比较,腹腔分流术通道开放时间短,并发症多及无生存

益处,使该方法几近中止,目前,腹腔分流术作为下列利尿剂抵抗患者的挽救性治疗手段;未列入肝移植或TIPS候选,和由于多处外科手术瘢痕或内科医师•不愿意和无实施腹腔穿刺术能力而未列入系列腹腔穿刺术候选的患者。介入放射学家报道在无外科医师参与下可实施腹腔静脉分流术。肝硬化

腹水的治疗经验性治疗•顽固性腹水患者有一些经验性治疗,除了新发腹水患者定期输注白蛋白的非盲随机对照•试验(前面已述)之外,一项回顾性研究证实,未列入TIPS候选的顽固性腹水患者,每周•输注50g白蛋白有助于减轻

体重。新发或顽固性腹水应考虑定期输注白蛋白,直至有•更多的研究证实其疗效和成本效益比。肝硬化腹水的治疗•一项初步随机试验,在肝硬化腹水且血浆去甲肾上腺素水平>300pg/mL的患者,比较•口服可乐定0.075mgbid与安慰剂,证实前者腹水动员速度

加快,并发症较少。另一项•初步随机试验,在肝硬化顽固性腹水且血浆去甲肾上腺素水平>300pg/mL的患者,比较腹•腔穿刺术+白蛋白与可乐定+安体舒通,证实后者住院时间更短。肝硬化腹水的治疗•放射学家与外科医师共同开

发了一种将腹水引流至膀胱的设备,这些新技术尚无随•机试验报道。在这些创新被我们接受之前,我们期待这些研究的结果出现。肝硬化腹水的治疗•据报道,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中基因与顽固性腹水和生存率降低有关,这一发现可能会导致“个体化治疗”肝硬化腹水患者。肝硬

化腹水的治疗自发性细菌性腹膜炎•诊断:通过诊断性腹腔穿刺术,发现住院的肝硬化腹水患者腹水感染十分常见(既往系列报道达12%),现今由于在高危的亚组患者行预防性治疗,发病率已有降低。自发性细菌性腹膜炎(SBP)诊断是指;腹水中性粒细胞(PMN)计数

升高≥250个/mm3(0.25x109/L),无明显的腹腔内外科可治疗的感染源。确诊腹水感染之前,必需行腹腔穿刺术及行腹水分析。无腹腔穿刺术而单纯“临床诊断”腹水感染是不够的,临床医师临床判断感染可能性不大并不能排外感染的存在。经验

性治疗无腹水检测样本的疑是感染不允许使用窄谱抗生素,除非培养的微生物对窄谱抗生素敏感。如在给药后6h重复行腹腔穿刺术,可发现甚至一次有效的广谱抗生素亦可导致86%的病例培养无细菌生长,仅检测到耐药株33。试纸测试腹水及自动细胞计数的方法可改善感染的早期检测,

差不多在2-3分钟之内。既往研究使用的尿液试纸并不能校准至250个/mm3(0.25x109/L),这样这些研究报道敏感性差(<50%)就并不令人感到意外。一种专为腹水设计的新型试纸可校准至250个/mm3(0.

25x109/L),据报道敏感性达100%,但在广泛推荐使用之前,尚需进一步证实。肝硬化腹水的治疗经验性治疗•临床腹水PMN计数≥250个/mm3(0.25x109/L)而考虑腹水感染的患者,应接受经验性•抗生素治疗(表6)。腹腔内巨噬细胞能杀灭侵入的细菌,腹水PMN计数升高

可能表达一线防御的缺陷。如果(1)腹水在血培养瓶中培养,(2)既往无抗生素治疗史,且(3)无其它腹水PMN计数升高可解释的病因;如血性腹水,腹膜癌症,胰腺炎或腹膜结核,从腹水样本中分离细菌将最大化。满足上述标准但培养阴性的患者,诊断为培养阴性的中性粒细胞

性腹水(culturenegativeneutrocyticascites)。PMN计数用于诊断的初始阈值是500个/mm3(0.5x109/L),然而,随后的研究将该阈值修正为250个/mm3(0.25x109/L)

。培养阴性的中性粒细胞性腹水患者与SBP有相似的症状,体征与死亡率,应接受经验性抗生素治疗。一项前瞻性研究显示,在首次抗生素治疗前,快速先后行2次腹腔穿刺术(间隔大约8h),证实仅8%的PMN计数升高的腹水培养阳性患者自发转变为培养阴性。绝大多数培养阳性的中性粒细胞性腹水患者,在首次抗生素治

疗前,快速先后获取腹水样本,证实有升高的细菌计数与升高的PMN计数。绝大多数培养阴性的中性粒细胞性腹水患者,•在首次抗生素治疗前,快速先后获取腹水样本,仍维持这种腹水状态,34.5%转为培养阳性.肝硬化腹水的治疗表6;自

发性细菌性腹膜炎(SBP)的治疗肝硬化腹水的治疗•腹水PMN计数较培养更为快速有效(试纸在2-3分钟内出结果),并可明确真正需要经验性抗生素治疗的患者,直至腹水培养生长细菌才开始的延迟治疗可能导致患者死于严重的感染。部分患者在中性粒细胞反应之前的细菌性腹水阶段检测到感染,<250个/mm

3(0.25x109/L),称之为中性粒细胞不增高单株细菌性腹水(monomicrobialnonneutrocyticbacterascites)。一项研究中,在未使用抗生素并且无中性粒细胞反应的情况下,62%的患者细菌定植消退。细菌定植未消退和进展为SBP

的细菌性腹水患者有感染的症状或体征,因此,肝硬化腹水患者有令人信服的感染症状或体征(发热,腹痛,或不明原因的肝性脑病),则不论腹水PMN计数多少,均应接受经验性治疗,直至细菌培养结果出来。肝硬化腹水的治疗•酒精性肝炎患者有一定的特殊性,这些患者可有发热,白细胞增多和腹痛,而误为SBP,•

另外,他们也可发生SBP。这些患者并不会因为外周白细胞增加而出现腹水PMN计数假性•升高。升高的PMN计数推测代表了SBP。如腹水,血液和尿液证实无细菌生长,有发热•和/或外周白细胞增加的酒精性肝炎患者,经验性抗生素治疗(对

于推测的腹水感染)可在•48h后停止。肝硬化腹水的治疗•疑是腹水感染的患者应保证相对广谱的抗生素治疗,直至药敏试验结果出来。一项对照试验显示,第三代头孢菌素头孢噻肟钠优于氨苄青霉素加妥布霉素。头孢噻肟钠或类似的第三代头孢菌素是疑是SBP的首选治疗药物,它覆盖95%的菌

群包括3类最常见的菌株;大肠杆菌,肺炎克雷伯氏菌与肺炎球菌(表6),获知药敏试验结果后,通常可使用窄谱抗生素。,一项涉及100例患者的随机对照试验证实,典型SBP患者5天与10天治疗同样有效。静脉头孢噻肟钠2gq8h显示极好的腹水液水平(一

次给药后20倍的杀伤力)。肝硬化腹水的治疗•一项非对照研究证实,静脉头孢曲松1gbid使用5天,可有效的治疗培养阴性的中性•粒细胞性腹水。肝硬化腹水的治疗•近年来,在高危人群中广泛使用喹诺酮类药物预防SBP,以及频繁的住院,并接触广谱抗生素(见下),导致了菌株的变化,出现越来越

多的革兰氏阳性菌与超广谱产β-内酰胺•酶肠杆菌。多重耐药菌感染的危险因素包括:院内感染源,长期诺氟沙星预防性治疗,•近期耐药菌感染,近期使用了β-内酰胺抗生素。肝硬化腹水的治疗•这些耐药菌感染与死亡率上升有关,可影响肝移植术后护理并使之复杂化,我们可能会遭遇到无有效治疗方法的细

菌。为尽量减少细菌耐药性,慎重的做法是限制预防性应用抗生素,仅用于符合随机试验纳入标准的患者(见下),尽量缩短抗生素治疗感染的疗程,一旦获知药敏试验结果,即应用窄谱抗生素。这样,“应定期检测各个医院引起肝硬化感染的敏感菌,并适当调整经验性抗生素目录”。肝硬化腹水的治疗口服治疗•一项随机对照试验报道

,无呕吐,休克,2级或2级以上的肝性脑病或血肌酐>3mg/dL的SBP患者,口服氧氟沙星(400mgbid平均8天)与胃肠外头孢噻肟钠给药同样有效,仅有61%的SBP患者满足上述标准,所有治疗患者均为住院患者。一项随机试验显示,既往未接受喹诺酮类药物预防

的患者,静脉环丙沙星随后口服该药较静脉头孢他啶有更好的成•本效益比。接受喹诺酮类药物预防的患者,可能感染喹诺酮类药物耐药株,这种情况下•应改变用药。肝硬化腹水的治疗在头孢噻肟钠基础上静脉输注白蛋白,•一项对照试验报道,随机分配患者为单

独头孢噻肟钠和头孢噻肟钠+6h内输注白蛋1.5g/kg并在第3天给予白蛋白1.0g/kg,后者死亡率从29%降至10%。改善晚期肝硬化并发症常有报道,然而,很少显著地改善生存率。最近的一项研究显示,当血肌酐>1mg/dL,血尿素氮>30mg/dL或总胆红

素>4mg/dL应输注白蛋白,未满足上述条件的患者不必给于白蛋白。在SBP中白蛋白优于羟乙基淀粉。肝硬化腹水的治疗鉴别继发性细菌性腹膜炎•继发性细菌性腹膜炎是指由腹腔内外科可治疗感染源引起的腹水感染,可误认为SBP35•。不到5%的感染性

腹水是由腹腔内外科可治疗感染源所致。继发性细菌性腹膜炎可•分为两种亚型;内脏游离穿孔(如十二指肠球部溃疡)与无穿孔的包裹性脓肿(如肾•周脓肿)。症状与体征无助于区别需外科手术干预的继发性细菌性腹膜炎(上述两亚型)•和仅需抗生素治疗的SBP,相反,首次腹水液分析和对治疗的应答有助于鉴别,内脏游离穿孔

特点是PMN计数≥250个/mm3(常成千上万),革兰氏染色及培养显示多种微生物(常包括真菌和肠球菌),并具有以下标准中至少两条;总蛋白>1g/dl,乳酸脱氢酶大于血清水平正常上限,糖<50mg/dl。在肝硬化腹水PMN计数≥250个/mm3的患者中,检测腹水细菌革兰

氏染色,培养,总蛋白,LDH和糖是有价值的3,既往一项前瞻性研究显示,这些标准检查穿孔的敏感性为100%,但特异性仅为45%,近期一项研究进一步证实,上述3个标准和/或多种微生物培养敏感性为96%,CT扫描可

诊断85%的继发性细菌性腹膜炎患者。•腹水癌胚抗原>5ng/ml或腹水碱性磷酸酶>240U/L也有助于鉴别消化道穿孔,其敏感性•为92%,特异性为88%,但这些标准在非穿孔的继发性细菌性腹膜炎中无预测价值,满足上述任何一条消化道穿孔标准者应行急诊CT扫描。肝硬化腹水的治疗•总蛋白,L

DH和糖检测非穿孔的继发性细菌性腹膜炎敏感性仅有50%。治疗48h后随访PMN计数有助于这些患者的鉴别。在SBP中,恰当的抗生素治疗48h后PMN计数基本上是低于治疗前PMN计数,相反,尽管已治疗,在穿孔和非穿孔的继发性细菌性腹膜炎中PMN计数

仍升高。证实有游离穿孔或非穿孔的继发性细菌性腹膜炎患者,应在第三代头孢菌素基础上•加用覆盖厌氧菌的药物,并可能需要外科手术•。通过抗生素与外科手术治疗的继发性•细菌性腹膜炎患者,其死亡率与抗生素治疗的SBP相似•

。肝硬化腹水的治疗腹腔穿刺术随访•多数感染性腹水并不需要随访腹水液分析。绝大多数SBP有典型的起始疾病(如晚期肝硬化),具有典型的症状及腹水液分析(总蛋白≤1g/dl,LDH小于血清水平正常上限,糖≥50mg/dl),单株微生物和对治疗的显著临床应答。重复腹腔

穿刺能证实•培养无菌以及SBP患者PMN计数的显著下降,然而,这并无必要,相反,适当的时候,重复腹腔穿刺有助于提高疑是继发性细菌性腹膜炎的诊断,以及尝试进一步评估和外科干预。肝硬化腹水的治疗SBP预防•质子泵抑制剂的使用与SBP发病率增加有关,在一项研究中,68%的患者并未

记•录该药物使用的适应症,限制性使用这些药物的数据表明,有助于预防SBP。肝硬化腹水的治疗•鉴别发生SBP的其它危险因素(包括腹水蛋白浓度<1g/dl或1.5g/dl,静脉曲张破裂出血,和既往有SBP发作史)来自于各预防性抗生素治疗的随机对照试验(表

7)。据报道SBP1年的复发率达69%。报道显示每天口服诺氟沙星400mg/d在(1)腹水蛋白浓度低与(2)既往有SBP发作史的患者成功预防SBP。口服诺氟沙星400mgbid7天有助于预防静脉曲张破裂出血患者的感染。患者活动性出血期间抗生素可静脉给药,氧氟沙星(400mg/d)有助于预防治疗,然

而,在许多处方中已不再使用该药。一项随机试验显示,头孢曲松静脉给药1g/d7天优于口服诺氟沙星。肝硬化腹水的治疗•有文献报道,肝硬化腹水患者每周口服5次两倍剂量的甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑或每周一次750mg环丙沙星也能有效的预防SBP发生,然而,间歇剂量给药可快速的导致菌株耐药,每日

剂量给药可能优于间歇剂量给药。肝硬化腹水的治疗肝硬化腹水的治疗•一项包括5篇肝硬化胃肠道出血试验的荟萃分析显示,治疗组有9.1%的生存益处。一项荟萃分析,包括了4篇肝硬化腹水总蛋白<1.5g/dL患者一级预防SBP的随机试验,证实有细菌感染

以及死亡率降低(oddsratio0.60,95%CI,0.37-0.97).。一项包括8篇共647例患者口服抗生素试验的荟萃分析,证实在3个月死亡率下降72%,仅需要治疗6例患者•以预防1例额外死亡。肝硬化腹水的治疗•一组法国的资料报道

,静脉曲张破裂出血患者的住院死亡率从20年前的43%降低到近期的10%;死亡率减少的大部分是由于使用抗生素预防感染。肝硬化腹水的治疗•选择性肠道除污药物对消化道菌株耐药随后可引起自发性感染。来自于一个中心的报道显示,多年在高危患者常规使用选择性肠道除污药物导致感染

菌株的变化,革兰氏阳性菌成为优势菌,而在过去革兰氏阴性菌为优势菌,这引起了人们关注,并强调限制选择性肠道除污药物在高危患者使用的重要性。在既往有SBP发作史或腹水蛋白浓度低的患者中,选择性肠道除污药物诺氟沙星或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑显示有成本效益比。肝硬化腹水的治疗

•基于现有的文献,既往有SBP发作史与满足最严格随机试验纳入标准的患者,如腹水总蛋白<1.5g/dL且伴有肾功能损害(血肌酐≥1.2血尿素氮≥25,血钠≤130)或肝功能衰竭(Child-Pugh≥9和血胆红素≥3),长期使用诺

氟沙星(或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑)是合理的。更为自由的使用这些抗生素预计将导致细菌定殖,随后出现耐药株感染。肝硬化腹水的治疗•在一项肝移植感染的报道中,移植后真菌感染的一个危险因素是“延迟使用环丙沙星治疗”。在等待肝移植的患者中,目前尚无比较选择性肠道除污药物

与安慰剂预防感染的随机试验。既往无SBP发作史和腹水总蛋白>1.5g/dL的患者当中,尚无资料支持长期使用选择性肠道除污药物。肝硬化腹水的治疗•基于一项对照试验,不批准使用胃肠外抗生素预防硬化治疗相关性感染,是活动性•出血而不是硬

化治疗是感染的危险因素。静脉曲张套扎治疗已大部替代硬化治疗,抗生素对套扎治疗无明显益处。肝硬化腹水的治疗肝肾综合征•诊断•2007年更新了肝硬化肝肾综合征的主要诊断标准,包括(1)肝硬化腹水;(2)血肌酐>1.5mg/dL;(3)至少停用2天利尿剂并经白蛋白扩容(白蛋白推荐剂量为1g/kg/d

直到最大100g/d)后血肌酐无改善(下降到1.5mg/dL或更低);(4)无休克;(5)现在或近期无肾毒性药物使用史;和(6)无器质性肾脏疾病如蛋白尿>500mg/d,血尿(每高倍镜电视野>50个红细胞),和/或异常的肾脏超声改变。许多既往的研究没有包括测量心脏充盈压以排除血管内血容量不足可

能,近期一项研究输注白蛋白使中心静脉压>3cm水柱。肝肾综合征分为两个亚型;I型为快速进行性肾功能下降,定义为2周内最初的血肌酐倍增到2.5mg/dL以上或最初的24h肌酐清除率下降50%到<20mL/min;II型没有快速的进展过程,是未死于肝硬化其它并发症的常见死亡原因。

肝硬化腹水的治疗•既往的研究排除了细菌感染的患者,现今的研究允许纳入此类患者。肝肾综合征为排他性诊断,仅少数肝硬化氮质血症的患者有肝肾综合征,一项研究(包括463例患者)显示,排外急性肾损伤/急性肾小管坏死的患者,仅13%的患者有肝肾

综合征,463例患者中的46%有细菌感染相关的氮质血症,这或许应被列为肝肾综合征的一种额外类型。肝硬化腹水的治疗•也有一些新的生物标志物有助于诊断,可减少排他性诊断,在正常对照组尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白为20ng/mL,肾前性氮质血症为

20ng/mL,慢性肾脏疾病为50ng/mL,肝肾综合征为105ng/mL,急性肾损伤为325ng/mL171。肝硬化腹水的治疗•这一检查优于其它3项尿生物标志物,在肾前性氮质血症与急性肾损伤之间存在中间数值并不令人感到意外,该检查在美国易于检测,近期生产厂商已停止了生产。肝

硬化腹水的治疗•与当今观点相反,有文献认为肝肾综合征存在组织学病变,肾小球肾小管反流,预•计这将从受损的肾小管导致肾小管生物标志物的漏出。肝硬化可行肾脏活检,然而,必须仔细权衡其风险和益处,生物标志物

有助于降低肾活检的需求。肝硬化腹水的治疗•预防•一项随机试验已显示,SBP时输注白蛋白预防HRS及改善生存率。一项随机试验显示,在肝硬化腹水且肌酐清除率41-80mL/min的患者当中,与安慰剂比较,己酮可可碱有助于预防肝

肾综合征,此类患者许多都有顽固性腹水,在重症酒精性肝炎的患者也显示,己酮可可碱可预防肝肾综合征和改善生存率。肝硬化腹水的治疗•治疗•在肝移植之前,常应用血液透析控制氮质血症及维持电解质平衡,肝移植之后,许多患者仍需要时间持续不一的血液透析。透析期间低血压是常见的问题,然而,没有行肝移植者生存率低,

一项较早的系列报道,25例患者无一生存。近期一项研究报道,在重症监护室利用血液透析或连续静脉血液透析,30例患者中的8例生存了30天,连续静脉血液透析/血液透析较少发生低血压,但需要透析护士持续的监护。肝硬化腹水的治疗•许多药物治疗主要是血管收缩药物,包括

一些在美国未使用的药物被研究。近期在I型肝肾综合征的治疗已取得越来越多的成功,来自欧洲和美国的报道,联合白蛋白输注的药物是奥曲肽和米多君,在最初的研究,5例患者接受每日10-20g白蛋白静脉输注20天,联合奥曲肽,

其目标剂量200ug皮下注射tid,与米多君逐步调整剂量直到最大剂量12.5mg口服tid,以达到平均血压增高15mmHg,结果优于多巴胺+白蛋白治疗的8例患者,该方案可在重症监护室外甚至在家里使用。来自美国的一项回顾性研究,60例使用奥曲肽/米多君/白蛋

白治疗的患者和21例并行的非随机白蛋白治疗的对照患者,结果报道治疗组死亡率下降(43%v比71%,P<0.05).。肝硬化腹水的治疗•一项非对照的初步研究,14例患者在药物联合治疗随后行TIPS,可改善肾功能和钠排泄。两项研究包括一项为随机交叉设计,证实奥曲

肽单独治疗肝肾综合征无益处,需联合米多君治疗。2项随机试验比较了去甲肾上腺素和特利加压素,前者研究显示两种药物在逆转I型和II型肝肾综合征同样有效,后者研究显示两种药物在逆转I型肝肾综合征有效,治疗需患者在重症监护室中。

肝硬化腹水的治疗•特利加压素一直受到最热情的调查,美国一项中心随机对照试验,在112例I型肝肾综合征患者中比较特利加压素与安慰剂,在其首要终点(生存14天且有两次血肌酐<1.5mg/dL)接近统计学显著差异(P=0.059),令人遗憾的是无生存益

处。欧洲一项多中心随机试验,在46例I型或II型肝肾综合征患者中比较特利加压素联合白蛋白和单独白蛋白治疗,证实可改善肾功能,但3个月无生存益处。最近期的一项荟萃分析,包括8篇研究共320例患者,证实特利加压素有~50%的疗效,逆转肝肾综合征比值比为

7.5;在美国特利加压素尚未批准使用。肝硬化腹水的治疗•一项涉及7例患者的非对照初步研究报道,单独TIPS可有效治疗I型肝肾综合征。单独TIPS或与血管收缩药物联合治疗HRS的非对照初步研究纳入的患者数量

太少,这样在治疗方案中难以就此确定很明确的推荐意见。肝硬化腹水的治疗•两项涉及II型肝肾综合征患者的研究中,一项非对照研究特利加压素治疗11例患者随•后9例行TIPS,显示与治疗前比较肾功能显著改善。另一项初步的非对照研究在18例等待肝移植患者中行TIPS,报道“总体腹水减轻”有8例,“不完全应答

...不需要腹腔穿刺术”有10例。肝硬化腹水的治疗•一项血管收缩药物(包括特利加压素,奥曲肽/米多君,和去甲肾上腺素)治疗I型和II型肝肾综合征的荟萃分析报道,单独血管收缩药物或与白蛋白联合治疗,与未治疗或仅

输注白蛋白比较,死亡率下降(relativerisk0.82,95%CI0.40-1.39),与单输注独白蛋白比较,特利加压素联合白蛋白降低I型肝肾综合征死亡(relativerisk0.81,95%CI0.68-0.97),但对II型无影响。肝硬化腹水的治疗•对于这些新的治疗方法热情是高的,

但还需要随机对照试验,以利于将这些观点用于临床治疗规范。直到有进一步的资料可获取之前,白蛋白,奥曲肽和米多君应考虑用于治疗I型肝肾综合征。在重症监护室可考虑使用白蛋白和去甲肾上腺素或垂体后叶素。已知肝移植可有效治疗肝肾综合征超过30年,

然而,如肝移植之前,患者行透析≥8周,可能需要同时行肾移植以避免肝移植术后透析。肝硬化腹水的治疗•其它注意事项•肝硬化腹水患者脐疝•患病率•肝硬化腹水患者常见腹壁疝,其中脐疝最为多见,可达20%,这些疝发生在药物治疗无效或依从性差的长期腹水患者当中

,通过良好的控制腹水及减低腹壁压,可预防或使得疝最小化。腹腔穿刺大量放腹水,腹腔静脉分流或TIPS之后数小时至数天,可发生绞窄,影像学上网膜绞窄可有一种少见的表现,甚至类似于恶性肿块。如腹水迅速退出疝时,肠管和网膜仍位于疝内,则可嵌顿在疝环中。肝硬化腹水的治疗•治疗•建议患

者佩戴适当尺寸的腹带,当咳嗽或用力时,人工支撑疝部,以减轻疼痛及降低疝的发展。患者也应警惕嵌顿可能,可尝试人工减轻疝,或者如嵌顿不易复原,应急诊要医。列入肝移植候选的患者或许应该等待,以便在肝移植期间或之后行疝修补。未列入肝移植候选的患者,必须仔细权衡修补的风险效

益比。选择修补之前应尽可能控制腹水,如修补时有腹水,则疝复发可达73%。肝硬化腹水的治疗•过去,疝修补有明显的患病率和死亡率,特别是急诊修补时。近期,微创技术如纤维蛋白组织胶黏剂和腹腔镜修补已有报道。在肝移植中心,包括术前或术后TIPS的多学科方法处理嵌顿或自发性破裂疝,使得手术死亡率降低至5%。

建议使用网状的,但这很大程度上是从无肝硬化患者得到的数据,其在肝硬化患者中感染风险太高,特别是在嵌顿或破裂修补时。术后饮食限钠至2000mg/d,停止或尽量减少静脉输液,以尽可能减少腹部液体积聚以及裂开或从新鲜

创口渗漏液体的风险。常见于这些患者的基线低血压不需要快速补液,薄壁脐疝患者可考虑选择TIPS,以预防自发性破裂和相关患病率及死亡率。肝硬化腹水的治疗•肝性胸水•患病率•肝性胸水定义为肝硬化腹水患者出现大量胸水(常为单侧,右胸),尽管偶尔腹水临床上可能并不明显,但在腹部影像学上总可

以发现部分液体。腹水通过膈肌上小的缺损从腹膜腔进入胸膜腔,如缺损较大,通过每次呼吸大量腹水得以进入胸腔,而使存留于腹腔内液体减少。肝性胸水约占肝硬化腹水患者的5%。与现今看法相反,胸水与腹水的分析结果并不一致,,由于胸部与腹部的静水压不同,胸水的蛋白浓度常高于腹水,

而且在无自发性细菌性腹膜炎的情况下,胸水可感染细菌,如自发性细菌性脓胸。一项研究显示,在超过4年的时间里,13%(16/120)的肝性胸水患者发生胸水细菌感染。肝硬化腹水的治疗•实施胸腔穿刺术可不必输注血小板或血浆。无资料支持抽放胸水量的上限,一项研•究显示,“通

过重力作用抽放胸水,直至无液体可抽取”,该研究报道气胸发生率达4%。肝硬化腹水左侧胸水可由肺结核,癌症或胰腺炎所致。肝硬化腹水的治疗•通过将锝-放射性标记的硫胶体注入腹腔,并快速地检测进入胸腔的同位素,可确定腹

部来源的胸腔积液,偶尔由于胸腔压力高,该试验呈假阴性,在这种情况下,可在大量抽放胸水后再重复该试验,胸腔穿刺后液体迅速重新积聚,并可出现阳性的结果。肝硬化腹水的治疗•治疗•尽管有多项研究证实,肝性胸水患者放置胸导管的发病率(94-100%)及死亡率

(12-100%)高,但在已知患者为肝硬化之前,这些导管常常已放置,特别是在患者无临床可检测的腹水时。胸导管的插入可引起患者的病情急剧恶化,导致死亡或需要急诊TIPS或肝移植。自发性细菌性脓胸可通过适当的抗生素治疗,而不需要放置胸导管。肝硬化腹水的治疗•肝性胸水的

一线治疗类似于肝硬化腹水,饮食限钠(2000mg/d)和利尿剂,这种方•法有效,特别是患者肝损害具有可逆转成分的,如酒精性。对呼吸困难者应行治疗性胸腔穿刺术。TIPS是最常使用的二线治疗方法。肝硬化腹水的治疗•蜂窝织炎•肝硬化患者下肢或腹壁蜂窝织炎可引起发热和疼痛。软组织感染在肝硬化伴液体储留

的患者中是一个被低估并日益增长的问题,或许部分是由于肥胖流行和出现在许多肥胖患者的肌肉硬性水肿,有肌肉硬性水肿以及凹陷性水肿的患者更易患细菌感染。肝硬化蜂窝织炎的危险因素包括皮肤创伤/穿刺,肥胖,无家可归和主观上水肿的程度。自发性细菌性腹膜炎患者中

常见蜂窝织炎,13%的肝硬化感染诊断为蜂窝织炎。如蜂窝织炎为社区获得性并且近期未使用抗生素,治疗应包括利尿剂以减轻水肿以及一个第一代头孢菌素,如是既往有抗生素使用史的蜂窝织炎患者,可应用第三代头孢菌素加万古霉素或氯唑西林。肝硬化腹水的治疗•经皮内镜胃造瘘术•肝硬化患者

应避免行经皮内镜胃造瘘术,特别是在有腹水时,一项研究显示有38.5%的30天死亡率,30天内死亡的10例患者中,9例在置管时有腹水,尽管营养方面的实践指南建议,如可预防腹水再发7-10天,则可行置管,但其并未就此说法提供参考,亦未提供预防腹水再发的方法。肝硬

化腹水的治疗

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