【文档说明】腹水的诊治与肝硬化腹水治疗规培生讲课课件.pptx，共(102)页，4.423 MB，由小橙橙上传

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腹水诊断与肝硬化腹水治疗◼一、腹水定义◼二、腹水产生机理◼三、腹水的病因◼四、腹水临床表现◼五、腹水检查（X线、B超、CT检查、化验、SAAG的概念◼六、腹水分类及诊断◼七、肝硬化腹水诊断与治疗一、定义◼腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内液体积聚过多。◼人体腹腔正常情况下一般少于200

ml，起润滑作用，超过300ml就叫腹水。◼超过1000ml，临床上叩诊有移动性浊音。>1500ml会出现明显的症状和体征◼B超：可靠探测出100ml腹水。二、腹水--常见病因病因百分率◼肝硬化81%◼恶性肿瘤10%◼心力衰竭3%◼结核病2%◼透析1%◼胰腺疾病1%◼其它

2%YamadaT等TextbookofGastroenterologyTextbookofGastroenterology腹水病因1.腹腔内疾病（1）肝性腹水：各种类型的肝硬化、肝癌和重型病毒性肝炎。（2）血管性腹水：肝

静脉阻塞综合征、门静脉海绵状畸形、门静脉血栓形成、下腔静脉阻塞综合征、门静脉癌栓阻塞和外来压迫等。（3）腹膜疾病：a各种类型的腹膜炎：各种腹腔脏器穿孔所致急性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、多发性浆膜炎等。

B腹膜转移癌：肝癌、胃肠道癌、胰腺癌、胆道癌等的转移。C腹膜原发肿瘤：腹膜间皮瘤、腹腔腺瘤样瘤。D其他SLE并发腹膜炎、胆固醇性腹膜炎等。腹水病因◼（4）肾性腹水：慢性肾小球肾炎、肾病综合征、SLE肾损害、糖尿病性肾病等。◼（5）妇科疾病：宫外妊娠、卵巢黄体破裂、卵巢囊

肿破裂、卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌、Meig三、腹水-机理◼1.腹腔脏器的毛细血管内流体静压增加导致有效流体静压增高。平均滤过压增大，于是腹腔内组织液过多，当超过淋巴回流的代偿能力时就可引起腹水。毛细血管内流体静压增加常见于：充血性心力衰竭，肿瘤压迫下腔静脉、肝静脉或其分支，静脉内血栓形成

等。◼2.腹腔脏器的毛细血管壁的通透性增加血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉壁漏出，因此，毛细血管内的胶体渗透压降低，而组织间的胶体渗透压升高，促使溶质和水分的漏出。常见于腹膜的炎症、肿瘤的浸润，胆汁、胰腺漏出液、胃液和血液的刺激。这种腹水的特点是蛋白质的含量较高，通常大于30g/l。◼3.血

浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆中白蛋白的含量，当血浆白蛋白低于30g/l时，血浆胶体渗透压降低，平均滤过压增大，组织液生成增加，当超过淋巴回流代偿能力时，就发生腹水。常见于蛋白质合成障碍、蛋白质丢失过多和分解代谢增强等。三、腹水-机理◼4.淋巴回流受阻在正常状态下，淋巴回流能把组织

液及其所含的蛋白质回收到血液循环中，在组织液增多时，可发挥代偿作用。常见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，血丝虫病等。因肝淋巴液内蛋白质含量高，故其形成的腹水蛋白质含量高。乳糜腹水常是由于病变累及腹腔淋巴管，引起阻塞、破裂所致。◼5.机体内水钠潴留正常人水钠

的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定，这种平衡的维持依靠于排泄器官的正常结构与功能以及体内的容量与渗透压调节的正常。肾脏在调节水钠平衡中起重要作用。水钠潴留常见于肾小球滤过率降低、肾小管重新分布、近曲小

管重吸收水钠增加、远曲小管和集合管重吸收水钠增加等病理生理状态。其中利钠激素减少，而醛固酮、抗利尿激素分泌增加在维持和加重腹水状态中起重要作用。◼6.腹腔内脏器的破裂胃、十二指肠球部溃疡并发穿孔，食三、腹水-机理◼物、胃液漏入腹腔对腹膜的刺激。胰管或胰腺腺泡破

裂，胰酶对腹膜的化学刺激。胆管损伤或破裂，胆汁漏入腹腔，实质器官的破裂，如肝脏、脾脏破裂，引起血性腹水或血腹等。四、腹水的临床表现◼症状1、腹胀腹胀是腹水最早最基本的症状。2、腹痛腹水性质不同，腹痛性质、程度不

一。漏出性腹水多表现为全腹胀痛；渗出性腹水多表现为全腹或局部钝痛；癌性腹水多表现为隐痛，并呈渐进性加重；脏器破裂引起腹水多呈局部剧痛，而后累及全腹。四、腹水的临床表现◼症状3、原发病症状肝硬化腹水病人有乏力、食欲不振

、肝区不适、恶心、低热等症状；恶性肿瘤所致腹水常伴低热、乏力、全身恶液质和腹水增长迅速等表现；右心衰和缩窄性心包炎引起的腹水，病人多有心悸、呼吸困难；结核性腹膜炎病人常有乏力、纳差、盗汗、低热，起病较缓慢；肾病所致腹水者多有尿少、血尿、全身浮肿和贫血等症

状。四、腹水的临床表现◼体征1、腹部膨隆腹部形态可呈鼓状、球状或蛙腹状改变。2、腹块渗出性及癌性腹水者常可能触及包块，多呈圆形、边界不清、活动度差、表面不光滑及压痛；原发性腹膜或网膜癌，包块多呈“饼状”，有面大、边薄、界不清等特征。四、腹水的临床表现◼体征3、移动

性浊音是检测有无腹水简便而又重要的检测手段，腹腔积液超过1000ml时，移动性浊音阳性。4、水平面征能清晰叩出腹水水平面者多属漏出性；渗出性、癌性腹水叩诊多无水平面征。四、腹水的临床表现◼体征5、原发病体

征肝硬化、门脉高压所致的腹水病人常有肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张、黄疸、脾肿大及腹壁静脉曲张等体征；右心衰、缩窄性心包炎所致的腹水可有紫绀、颈静脉充盈、奇脉和肝颈静脉回流征阳性；结核性腹膜炎病人腹部有柔

韧感，可伴有腹部压痛，有的可有腹部包块或肠粘连、肠梗阻表现；Budd-Chiari综合征可见胸腹壁及背部血流方向由下而上的静脉曲张和肝脏肿大的体征。五、腹水的检查■X线检查结核性腹水者腹部平透有时可见腹内钙化点。胃肠钡餐透视或钡

灌肠可见肠腔内占位、肠壁浸润及肠外受压表现，但钡餐透视检查有诱发肠梗阻可能，宜慎用。◼超声波检查一般腹腔内有100ml左右液体即可探察出。B超可鉴别腹水是游离状还是分隔状，排除卵巢囊肿、腹部脓肿和血肿；多普勒彩色超声

对诊断下腔静脉阻塞或Budd-Chiari综合征有较大价值；B超还可以指导腹腔定位穿刺。腹水内漂浮细微光点多提示为渗出性或癌性腹水。此外尚有原发病的影像学表现，如肝硬化病人脾大，门静脉、肝静脉、下腔静脉扩张及腔内血栓形成等。◼CT检查诊断腹水

的敏感性与B超相似，但在腹腔内占位、脏器病变、腹膜后纤维化及腹水诊断困难时是必要的检查方法。◼血管造影对于血管病变，如Budd-Chiari综合征和下腔静脉梗阻需要行血管造影来确诊◼淋巴管核素显像应作为乳糜性腹水的必要检测方

法，与传统的淋巴系造影方法相比创伤小，利用99mTc标记的人血白蛋白显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供淋巴液动力学特点。◼对于诊断困难的腹水，行腹腔镜检查可以直接观察病变部位；腹腔镜直视活检可以提高准确率，并减少出血等并发症；腹腔

镜联合B超检查对结核、肿瘤等病变有较大临床诊断价值。◼腹水常规化验检查包括腹水的颜色、透明度、比重、凝固性和粘蛋白定性试验（Rivalta试验）等。◼化学检查1、蛋白定量试验包括腹水总蛋白含量、SAAG（血清腹水蛋白梯度）、FA（铁蛋白）、腹水免疫球蛋白含量

及各种蛋白的腹水血清含量比值等。2、腹水中葡萄糖、胆固醇、TG（甘油三酯）、乳酸、铜、及SA（唾液酸）的含量。SAAG的概念(Serum-AscitesAlbuminGradient,SAAG）◼血清腹水白蛋白梯度SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白◼腹水、血

清总蛋白比值=腹水总蛋白/血清总蛋白SAAG测定的意义SAAG11.1g/L认为存在门脉高压SAAG<11.1g/L为非门脉高压，相关性好（r=0.73），准确性可达97%SAAG的应用SSAG≥11g/LSSAG<11g/L漏出液渗出液肝

硬化、门脉高压恶性肿瘤性腹水布-加综合征结核性腹水心源性腹水胰源性腹水粘液性水肿肾病综合征自身免疫病性浆膜炎◼化学检查3、酶活性测定包括LDH（乳酸脱氢酶）、ASLR（腹水血清LDH比率）、淀粉酶、溶菌酶和ADA（腺苷脱氨酶）等。4、肿瘤标志物CEA、AFP、CA19-

9、CA125、CA242及多种指标的联合检测和mRNA检测。◼化学检查5、其他包括β-MG（β-巨球蛋白）、心钠素、AAT（α1-抗胰蛋白酶）、FN（纤维连接蛋白）、LN（层粘蛋白）等。1.外观：RBC10×109/L为粉红色，达20×109/L时为红色，即所谓血性腹水2.细胞数：WBC0.5×

109/L以上；PMN>0.25×109/L，且没有腹腔内感染源存在的证据，则可诊断自发性腹膜炎（SBP）。肿瘤性腹水或结核性腹膜炎时，WBC升高时淋巴细胞为主◼细胞学检查3、脱落细胞检查是判断良、恶性肿瘤及鉴别原发

性、继发性肿瘤的重要依据。■寄生虫检查乳糜性腹水需要离心后查找微丝蚴，阿米巴病应查找阿米巴滋养体。◼细菌学检查对于渗出液应经无菌操作作离心沉淀，沉淀物涂片革兰染色，查找病原菌，并行细菌培养，如培养阳性行药敏试验六、腹水分类及诊断（一）漏出性腹水◼常见病因肝硬化、心源性

腹水（主要是慢性右心衰竭）、缩窄性心包炎、肾性腹水、Budd-Chiari综合征、失蛋白性胃肠病（低蛋白血症）等。◼心源性腹水主要是慢性右心衰竭。◼症状：食欲不振，恶心、呕吐，体重增加，腹痛、腹胀、尿少、夜尿。◼体征：颈静脉充盈，肝颈反流征阳性。可有胸水，胸骨左缘第3-4肋间可闻及舒张期奔马律，收

缩期吹风样杂音，吸气时增强。腹部移动性浊音阳性，下垂部位水肿。◼心源性腹水诊断：◼有心脏病史。◼有上诉临床表现。◼超声心动图显示右心室增大。◼核磁共振显像检查可评估右心室舒张功能。◼腹水性质为漏出液。◼缩窄性心包炎，结核病仍是主要原因，其他还有化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射治疗、

外伤、胶原组织病、尿毒症及原因不明者。◼症状：呼吸困难、腹部膨隆、乏力、肝区痛。◼体征：肝肿大、颈静脉怒张、腹部膨隆、下肢水肿、心脏搏动不易触及，心浊音界正常、心音减低、可听到心包叩击音。◼缩窄性心包炎诊断：◼常有急性心包炎病史。◼有上诉临床表现。◼

腹水性质为漏出液。◼X检查心影大小正常，可呈三角形，左右心缘变直，上腔静脉扩张，可见心包钙化。◼必要时做心内膜活检或胸腔切开术以确诊。◼肾性腹水常见疾病为肾病综合症。◼症状：常有大量蛋白尿，可有血尿。◼体征：全身水肿为主，腹水是全身浮肿表现之一。可伴有其它浆膜腔积液如心包积液、胸腔积液

、移动性浊音。◼肾性腹水诊断：◼有上述临床表现◼血清白蛋白小于30g/l，尿白蛋白大于3.5g/天，血脂升高。◼腹水性质为漏出液。◼肾活检可做出明确的病理诊断。◼Budd-Chiari综合征肝静脉或下腔静脉肝段血栓形成或纤维膜性狭窄、闭塞引起的肝静脉流出道阻塞，临床上有肝大、腹

痛、腹水三联征的综合征。◼失蛋白性胃肠病◼是包括各种原因造成的血浆蛋白由胃肠道大量丢失，导致低蛋白血症的一组疾病。◼表现为下垂部位水肿。下肢水肿最常见，也可见于面部、上肢或脐周。◼营养缺乏发病：◼主要是蛋白质营养不良综合征。◼表现：淡漠、嗜睡、厌食、动作迟缓。◼体征：皮肤干燥伴色素

沉着，角化过度呈鱼鳞状。心动过缓，肝肿大，四肢消瘦，水肿、贫血貌。可有胸水、腹水。（二）渗出性腹水◼常见病因结核性腹水细菌性感染◼结核性腹水◼常见疾病有结核性腹膜炎。◼症状：低热盗汗，纳差消瘦，腹痛腹泻等，少数可有高热。◼体征：腹壁柔韧

感(揉面感)，少数有腹块、压痛、反跳痛。◼诊断：◼青壮年患者，有结核病病史或证据。◼原因不明发热达2周以上，伴有上述临床表现。◼腹水性质为渗出液。◼腹水腺苷脱氨酶明显升高。（一般大于33u/l有诊断意义。）◼腹水结核杆菌聚合酶链反应测定阳性。◼结核菌素或结核菌素纯蛋白衍化物（P

PD）实验阳性。◼胸片和（或）胃肠钡餐检查可见结核病灶。◼腹腔镜活检有确诊价值。◼必要时剖腹探查以确诊。THANKYOUSUCCESS2023/4/751可编辑细菌性感染◼常见疾病为自发性细菌性腹膜炎，多在肝硬化基础上发生。◼有肝硬化腹水的临床表现。◼起病急

者腹痛、腹水迅速生长，严重者出现中毒休克。起病慢者，多有低热，腹胀、腹水持续不减。◼移动性浊音阳性，全腹压痛、反跳痛、肌紧张。◼有上述临床表现。◼腹水性质为渗出液。◼腹水常规检查白细胞数增加，常大于300x106/L.以中性粒细胞为主。◼腹水培养常有细菌生长。（三）恶性腹

水◼常见病因多为胃肠道肿瘤、原发性肝癌、卵巢等脏器肿瘤播散至腹膜引起的腹膜转移或腹膜间皮瘤。原发肿瘤表现：◼胃肠道肿瘤常有腹痛、腹部包块、呕血或便血等。妇科肿瘤阴道检查可触及肿块等。◼消瘦或恶病质。◼腹水生长

迅速。◼诊断：◼有上述临床表现。◼腹水性质多为血性，也可为乳糜性。◼腹水纤维连接蛋白大于125ng/ml。◼腹水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶比值大于0.65，腹水白蛋白/血清白蛋白梯度小于11g/l。◼腹水浓缩染色

体核形分析，非整倍体细胞增多。◼腹水细胞学检查，部分患者可发现肿瘤细胞。◼B超、CT检查有助于发现腹膜病变。◼腹腔镜检查及活检可确诊。◼必要时手术探查。（四）乳糜性腹水◼常见病因临床上少见。腹腔内肿瘤、淋巴结结

核、丝虫病、梅毒、肝硬化或手术后瘢痕形成等阻塞或压迫胸导管与乳糜池，引起乳糜性腹水。◼◼临床表现：◼原发病的表现或外伤、手术史。◼无痛性腹部胀大。◼可有移动性浊音。◼诊断：◼有上述临床表现。◼腹水为乳糜性，脂肪含量增高，主要

为甘油三酯。◼放射性核素淋巴造影显像或淋巴结造影能发现腹水部位。◼用13C-软脂酸口服法可确定肠干淋巴管的乳糜液的漏出，有助于判断漏出部位和阻塞程度。◼需与乳糜样及假性乳糜性腹水鉴别。两者外观也呈乳白色，但前者蛋白低于30g/l，脂肪以胆固醇为主，是肿瘤细胞或囊肿细

胞脂肪变性所致。后者为脓液、假黏液囊肿液所致，脂肪、蛋白质含量不高。◼经系统检查仍不能确定病因者，应行剖腹探查。七、肝硬化腹水诊断与治疗◼临床表现：1、有肝硬化病史及引起肝硬化的原因。肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、寄生虫病引起的肝硬化等。2、有失代偿期肝硬化的临床表现，如

乏力、食欲不振、腹胀等消化道症状；有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾肿大。严重患者可有黄疸、出血、肝性脑病等。3、腹部叩诊有移动性浊音。少量腹水可无症状，腹水增多时可有尿量减少、浮肿、腹胀、压迫膈肌引起呼吸困难。◼诊断：◼症状有上述失代偿期肝硬化病人，出现以下症状。◼⑴尿量较平时减少

，严重时出现少尿（小于500ml/日），甚至无尿（少于50ml/日）。◼⑵有浮肿表现为颜面、下肢及全身水肿，严重时可有心衰、肺水肿甚至脑水肿，出现心慌、气短、呼吸困难、不能平卧或程度不等的意识障碍。◼体征◼⑴腹部膨隆，触诊有波动感，腹部移动性浊音阳性。◼⑵大量腹水时可有

颈静脉充盈及腹壁静脉曲张。◼⑶如有继发感染则有体温升高、腹部有腹肌紧张、压痛及反跳痛。◼⑷部分病人可伴有胸水，以右侧为多，胸部叩诊为浊音，呼吸减弱。◼辅助检查◼⑴B超检查，有肝硬化征象，同时可检出腹水并协助估计腹水量。◼⑵腹腔穿刺可

抽出腹水，并可行常规及病原学检测，以确定腹水为渗出液、漏出液或癌性腹水。◼⑶化验检查◼病人有血清白蛋白降低。肝功能检查如有转氨酶升高及胆红素升高为活动性肝硬化。如肝功能基本正常，则为静止性肝硬化。◼腹水检查腹水渗出液和漏出液的鉴别渗出液漏出液病因炎症性、恶性肿瘤门脉高压、心源性外观

混浊澄清比重大于1.018小于1.018凝固性常自行凝固一般不凝固李氏试验阳性阴形蛋白质定量30g/l<25g/l细菌感染者可找到细菌无致病菌存在细胞数/mm3>0.5×109<0.1×109LDH大于200IU小于200IU腹水/血清LDH大于0.6小于0.6肝硬化腹水治疗◼卧

床休息◼限钠◼限水◼利尿剂的使用利尿治疗中低钠血症的处理◼纠正低蛋白血症及补充有效循环血容量的不足。◼顽固性腹水治疗卧床休息◼在肝硬化腹水患者，直立位可激活RAAS系统和交感神经系统，减少肾小球滤过率和钠的分泌，使患者对利尿剂的反应降低。中等量体力活动时这些变化更

加显著。◼但没有临床研究显示卧床休息能增加利尿剂的效果或减少住院天数。卧床会导致肌肉萎缩以及其他并发症，使住院时间延长。限钠◼水潴留是由钠潴留引起，故控制钠的摄入更重要。◼每日钠摄入量的限制分三个等级，严格限制500mg/日，稍宽为1000mg/日，宽为1500mg日。如钠盐控制较好，则液体

量不必过分控制，但如有稀释性低钠，则需要限制液体量。◼低钠血症：＜135mmol/l◼腹水患者若血钠＞125mmol/l，不必限水，可安全使用利尿剂，只要肾功能没有明显恶化。◼血钠≤120mmol/l是必须停用利尿剂。◼如果血肌酐明显升高或血肌酐＞150μmmol/l，建议

扩容。扩容会加重水钠潴留，但正常肾功能伴有腹水比肾衰好。限水◼大量腹水患者一天限水在1000ml以内，甚至500ml以内。◼没有研究证实限制水的摄入对腹水的缓解有益或有害。大部分专家主张：无并发症的腹水，限制水的摄入没有益处。腹水伴低钠血

症者应限制水的摄入。利尿剂◼噻嗪类利尿药氢氯噻嗪有较强的利尿排钾作用。◼储钾利尿药螺内酯（安体舒通）有保钾作用。◼髓袢利尿药呋塞米（速尿）作用强。◼渗透性利尿药又称脱水药有利尿、扩充血容量及防肾衰的作用如甘露醇。◼利尿剂的用量及方法氢氯噻嗪5

0-100mg/日2/次。起效后25-50mg/日。最好与螺内酯联合应用，螺内酯40-120mg/日分次用。2-3天起效。呋塞米作用强，用上药无效可加用。从小剂量开始，注意水电解质平衡失调。◼导泻疗法利尿药效果不显著而腹水难以消退者可试用，潴留的水分从肠道排出。口服山梨醇、甘

露醇，或中药大黄或番泻叶。全身情况差，病情严重、有出血或电解质紊乱等并发症者不宜应用。◼放腹水及腹水浓缩回输2000-3000ml/次，也可4000-6000ml，须立即输白蛋白，10g/2000ml。也可行腹水浓缩回输术。顽

固性腹水治疗◼顽固性腹水又称重度腹水、难治性腹水或抗利尿剂腹水。◼特点：腹水量多，持续时间长（大于3个月），无自发性利尿反应和利尿效应（螺内酯400mg/d或呋塞米160mg/d治疗无效）常伴有明显低蛋白血症

、低钠血症、腹腔感染或肾功能不全。◼治疗◼1、积极合理利尿：可利尿剂、扩充血容量及血管扩张及联合应用。输白蛋白、血浆或低分子右旋糖酐既可扩充血容量，又有较强的脱水利尿作用。在上诉治疗的同时或稍后，可静脉注射血管扩张剂多巴胺（每次20-40m

g，以0.2-0.3mg/min速度静脉滴注）及利尿剂呋塞米40mg；亦可腹腔注入。同时要限制钠及液体量。◼2、前列腺素1(PGE1)：主要是抑制去甲肾上腺素而有明显的扩张血管作用，并可减少肾小管对钠离子的重吸收而利尿排钠(增加肾血流量)。◼有细胞保护作用◼3、放腹水：◼在积

极支持治疗下，放腹水对于那些因腹部高度膨隆而影响呼吸的患者，仍是一种应急的治疗措施；◼一般每次放2000－3000ml，可重复进行，但每周不宜超过3次；◼放腹水应与补充人体白蛋百同时进行。4、经颈静脉肝内门－腔静脉分流术(TIPS)◼可明显降低门静脉压力，

还可预防或治疗食道静脉曲张破裂大出血◼但治疗费用昂贵，易发生肝性脑病◼5、对于自发性细菌性腹膜炎的治疗诊断：临床表现如发热、腹痛、肌紧张、肝性脑病及肾功能衰竭等；实验室检查发现酸中毒及外周血白细胞计数增多；腹水培养阳性；腹水中性粒细胞计数升高（>250个/mm

3）治疗：抗感染治疗，抗生素应选择对革兰氏阴性菌有效的药物，首选第三代头孢◼同时要补充白蛋百6、肝移植◼顽固性腹水患者在综合治疗的过程中有条件可积极争取肝移植◼有报道肝硬化患者发生顽固性腹水，其2年生存率低于50％，行肝移

植术后5年生存率高达70％。谢谢Thanks经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKno

w,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力LearningIsNotOver.IHopeYouWillContinueToWorkHard演讲人：XXXXXX时间：XX年XX月XX日