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急性胃肠功能衰竭治疗进展上海瑞金医院消化内科2015概念多器官功能衰竭——MSOFMultiplesystemorganfailure胃肠道功能衰竭多器官功能障碍综合征——MODSMultipleOrgan

DysfunctionSyndrome胃肠道功能障碍➢胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征(SIRS)的启动因子和刺激因子，是MODS的“发动机”。➢急性胃肠系统功能衰竭不仅是多器官功能不全（MODS）的一个始发部位，而且也是促进全身MOD

S的动力部位。胃肠道功能具有多样性和复杂性，迄今尚未对胃肠功能障碍的诊断标准形成共识。胃肠道功能障碍的早期缺乏特征性表现，常被临床医师所忽视，诊断和功能支持缺乏有效的手段。病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧胃肠粘膜屏障受损胃肠道功能衰竭的发病原因尚未

完全明确,但与下述因素有关:1.原发于肠道的疾病:如炎性肠病;2.其他消化系统疾病:如重症急性胰腺炎、重症胆管炎、梗阻性黄疸、肝硬化(失代偿期)等;3.各种理化损伤:如化疗及放疗;4.其他脏器功能不全:心、肺、肾功能障碍等;5.危重疾病:严重创伤、休克、感染、烧伤等;6.其他:饥饿、营养不良、长

期全胃肠外营养等。发病原因病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧①腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布；②胃肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短；③组织氧需要量增加；④组织氧摄取受损。胃肠粘膜缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞(PM

N)内各种酶，释放氧自由基，加重或加速再灌注期间胃肠粘膜的损伤。病因与发病机制胃肠粘膜屏障受损机械性屏障：——粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接、菌膜免疫屏障：——粘液层中的分泌型IgA菌群屏障：——肠道微生态系统EnterocyteBrushborder(micro

villi)TightjunctionbetweencellsGobletcellMucuslayer“Niche”forbacteriaSmallIntestinalMucosa病因与发病机制胃肠道缺血、缺

氧胃肠粘膜屏障损害胃肠道通透性增加全身炎症反应(SIRS)和脓毒症MODS细胞因子和炎性介质超量释放肠道细菌和毒素移位（内源性感染源）病因与发病机制胃肠道是病理链条中的始动部位！SIRS→MODS→MSOF临床表现1．急性上消化道出血✓绝大多数危重病患者表现为隐性出血，出血量较

少，以进行性加重的贫血为主要特征。胃内容物或大便隐血试验有助于诊断。✓显性出血占ICU急性上消化道出血病人的5%～10%，表现为呕血、黑便或血便。当出血量较大或出血速度较快时，可出现低血容量性休克。临床表现为明确出血原因，有时应紧急施行床边胃镜检查。在MSOF的急性胃肠功能

衰竭诊断标准中一般指胃肠道大出血，有的具体地定义为失血量在2000ml以上、24h内输血1000ml血压仍不能稳定者。临床表现2．肠道细菌和毒素移位(Bacteria/endotoxintranslocation,BET)主

要表现为胃肠道内细菌异常定植、细菌/内毒素移位、肠源性感染。这些可能是无明确感染灶重症病人发生脓毒症、脓毒症休克和MODS的重要原因。临床表现具有以下情况应高度考虑肠道细菌、毒素移位：①存在肠道细菌毒素移位的危险因素，如应用广谱抗生素、肠道蠕动消失、有肠道低灌注史、肠外营养、

胆汁淤积及应用免疫抑制剂等；②具有SIRS的表现，但原因不明；③发生不明原因的MODS；④血培养阳性，而细菌为肠道菌群。临床表现肠道细菌和毒素移位的明确诊断有赖于肠系膜淋巴结活检和培养、肠道黏膜通透性评估以及门静脉血内毒素测定和细菌培养的结果。临床表现3．危重病相关腹泻危重病患者发生腹泻高达

40%以上。腹泻可导致肠道黏膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反应，液体丢失和电解质紊乱，有效血容量减少，加重MODS的发展。临床表现常见原因：①应用广谱抗生素：引起“菌群交替性肠炎”等；②肠道营养：营

养液渗透压过高或输注速度过快致肠道吸收障碍；肠道黏膜水肿和小肠黏膜绒毛萎缩致肠道吸收能力降低；③低蛋白血症：可能与肠道黏膜水肿、肠道菌群紊乱等有关；④肠道功能紊乱：肠道运动功能障碍、肠道缺血、肠道细菌过度生长等均可能导致危重病患者发生腹泻；⑤其它

原因：合并内分泌代谢疾病（如甲亢、糖尿病）、应用含山梨醇、含镁的药物或其它导泻类药物。临床表现4．急性无石性胆囊炎占急性胆囊炎的2%～15%，往往提示预后凶险。其发生的危险因素包括机械通气、完全肠外营养、脱水、阿片类药物应用、低血压、大量输血、慢性肾衰

、糖尿病、心外科手术、创伤、烧伤等。临床表现发病机制尚不很清楚，胆汁淤积是最重要的发病原因之一。长时间禁食、脱水、全麻、应用阿片类药物均可导致胆囊收缩减弱和胆汁淤积，甚至形成结石，继而引起胆囊管和胆管功能性梗阻，使胆囊压力明显升高，同时胆囊黏膜对损伤的易感性明显增加。此外

，休克、严重感染、脱水、长期机械通气和高凝状态等也可导致胆囊血管血流减慢，引起或加重胆囊缺血。临床表现多不典型，常以不明原因的发热或白细胞升高为唯一表现，少数患者有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛阳性。合并胆

道梗阻患者可出现寒战、发热、黄疸。临床表现实验室检查血液：可发现白细胞升高和高胆红素血症。超声检查：表现为胆囊周围积液、胆囊壁增厚>4mm、浆膜下水肿和胆囊腔内积气。腹腔镜或剖腹探查：可明确诊断。超声或CT导向经皮胆囊造瘘：可

实现胆囊和胆道减压，并获取胆汁进行微生物培养。临床表现危重病患者的急性无石性胆囊炎患病率和病死率均很高，一旦延误诊断，40%以上患者将发生胆囊坏疽、胆囊周围脓肿或胆囊穿孔等严重并发症。对不明原因发热或有感染征象的危重病患者，如找不到感染灶，

应注意排除急性无石性胆囊炎。临床表现5．其它肠梗阻；缺血性肠炎；坏死性小肠、结肠炎；急性胰腺炎；等。诊断目前国内外胃肠功能衰竭暂无统一的通行标准。对危重病患者应密切注意胃肠道状况，包括临床症状、腹部情况如压痛、肠鸣音等，监测胃内容物和大便隐血以及其它相应实验室检查，必要时还要行

床边胃镜、B超或放射影像学检查，以期及时发现可能出现的胃肠功能障碍。诊断Fry1980年提出胃肠功能衰竭诊断标准：上消化道出血，24小时需输血400ml以上。1997年提出修正的Fry-MODS标准：上消化道出血

，24小时需输血400ml以上，或胃肠蠕动消失、不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。(一)临床症状1.原发病的各种症状。2.患者可在原发病的基础上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘、消化道出血、肛门排便排气停止和

(或)减少等。患者常伴有消化、吸收功能的障碍,可出现不能耐受食物等症状。诊断方法•(二)体征除原发病体征外,可出现消化道体征如腹胀和肠鸣音变化(肠鸣音减弱或消失较为多见)。诊断MODS胃肠道功能障碍的临床分期和特征第一阶段：胃肠胀气第二阶

段：不能耐受食物第三阶段：肠梗阻第四阶段：应激性溃疡、腹泻和缺血性肠炎。诊断Goris1985年提出MSOF评分标准：七个系统器官衰竭的总分为0～14分，总分越高，器官功能受损越重，预后越差，病死率越高。0分——

胃肠功能正常1分——发生无石性胆囊炎或应激性溃疡，中度衰竭2分——发生应激性溃疡出血、每24小时需输血2单位以上；坏死性小肠炎、结肠炎和/或胰腺炎和/或胆囊自发穿孔，严重衰竭治疗(一)一般治疗1.病因治疗：首先应迅速消除引起损伤的各种病因。MODS是一个有发生发展和结

局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。治疗(一)一般治疗2.加强重症监护：细心的临床观察，早期发现病情变

化，及时补充液体、纠正休克状态、保持呼吸道通畅、及早正确应用氧疗、早期机械通气等都是重要的治疗措施。3.积极控制感染：及时留送标本作培养及药敏试验，以便早期选用合理的抗生素，有效控制感染。治疗(一)一般治疗4.合理使用血管活性药物：根据MODS

的程度以及衰竭器官的不同，选用一种或几种血管活性药物。治疗(一)一般治疗5.清除自由基：自由基可使细胞膜失去完整性，通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质、酶和核酸破坏，细胞功能受损，导致细胞破坏、死亡。治疗(一)一般治疗6.纠正水电解质、酸碱紊乱：7.抗凝治疗：早期发现潜在DIC，及时给予

控制。治疗(一)一般治疗8.激素的应用：大剂量的激素可阻止炎症的发展，及时制止毒性介质所致细胞与细胞间的相互作用，但长期使用有降低宿主抵抗力的弊端。一般主张应用激素应短期、足量，一般不超过7天。如应用时间久者，应逐渐减量至停药。治疗(二)胃肠道管理与支持1.营养支持疗法

：无胃肠功能衰竭时，尽量供给胃肠营养，为肠粘膜提供足够的能量合成底物，尤其补充免疫调理性营养物质如Gln、精氨酸、ω-PUFA，以促进分泌型IgA生成，调整肠道菌群，促进肠蠕动，减少肠麻痹，减少或消除肠道细菌/内毒素的入侵，还可有

效地预防应激性溃疡。治疗(二)胃肠道管理与支持1.营养支持疗法：胃肠功能衰竭时——暂时予以禁食、胃肠减压，供给肠道外高营养。胃肠功能有所恢复——及早进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子，保护胃

肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。治疗(二)胃肠道管理与支持2.控制消化道出血：✓早期放置胃管，防止大量呕吐和误吸，同时监测出血量和性状的变化，并可通过胃管将凝血酶等止血药注入消化道；✓尽早和适量应用制酸剂如H2RA、PPI。✓出血量较大时，可采

用内镜止血和介入性血管栓塞止血。✓若经积极保守治疗仍持续大量出血，黏膜糜烂范围较大者，可考虑行全胃切除。治疗(二)胃肠道管理与支持3.防止肠道细菌内毒素移位：尽早通便或清洁灌肠;避免应用广谱抗生素；应用选择性肠道去污剂；肠道菌群紊乱纠正；应用微生

态制剂恢复肠道微生态平衡。治疗(二)胃肠道管理与支持4.对明确诊断急性无石性胆囊炎患者，为防止发展为胆囊坏疽、胆囊周围脓肿或胆囊穿孔，需行胆囊造瘘。胆囊造瘘后临床症状无明显改善者，应行剖腹或腹腔镜胆囊切除术。治疗(二)胃肠道管理与支持5.其它措施：胃肠促

动力剂——可促进胃肠蠕动，改善小肠细菌过度生长，预防肠道细菌易位，有助于改善胃肠功能。大黄能显著提高胃肠粘膜内pH值，改善胃肠粘膜血液灌注并能有效防治应激性胃肠粘膜病变，促进胃肠蠕动的恢复。山莨菪硷、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障也有一定疗效。结语由于急性胃肠功能衰竭的病理

生理机制极其复杂，目前尚无经典的治疗模式。从疾病的开始即应树立牢固的防治观念和全身整体治疗的观念，并从这些观念出发采取正确、完善的治疗措施。经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEvery

thing.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后感谢聆听不足之处请大家批评指导PleaseCriticizeAndGuideTheShortcomings结束语讲师：XXXXXXXX年

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