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抗恶性肿瘤药1恶性肿瘤（Cancer,malignanttumor,neoplasm）是严重危害人类健康的常见病、多发病，已成为人类仅次于心血管疾病的第二大死因。治疗方法：化学药物治疗、手术治疗、放射治疗、免疫治疗、基因治疗、中医中药治疗等21.化学治疗：全身给药、局部动脉内给药、半身化疗、靶向

治疗；2.手术治疗；3.放射治疗：电磁辐射钴60等；粒子辐射-中子放射等；4.γ-刀(伽玛刀)：即立体定向放射，将201个钴60同位素放射源呈半球状排列而聚焦。焦点处形成很高的剂量，像手术刀一样摧毁病灶，达到无创伤、无痛苦，安全、可靠的效果；5.免疫治疗：肿瘤免

疫学治疗的目的是激发或调动机体的免疫系统，增强肿瘤微环境抗肿瘤免疫力，从而控制和杀伤肿瘤细胞。6.中医中药治疗方法31.细胞毒类药物：传统化疗药物•影响肿瘤细胞的核酸和蛋白质结构和功能•直接抑制肿瘤细胞增殖或诱导肿瘤细胞凋亡2.非直接细胞毒类药物：以肿

瘤分子病理过程的关键调控分子为靶点•调节体内激素平衡•分子靶向药物第一节抗恶性肿瘤药的分类4细胞从一次分裂结束起到下一次细胞分裂完成。(一)根据细胞生长繁殖的特点，分为两类1.增殖细胞群：按指数分裂增殖，生长代谢活跃。生长比率（growthfractio

n,GF）：肿瘤一、细胞增殖周期52.非增殖细胞群：静止期细胞、无增殖力细胞(已分化细胞)和死亡细胞三部分。静止(G0)期细胞：有增殖能力但暂不分裂的细胞，是肿瘤复发的根源，对药物不敏感。(二)细胞增殖周期G1期：DNA合成前期61.细胞

周期非特异性药物：对增殖周期各期包括G0期都有杀伤作用。•烷化剂(氮芥、环磷酰胺、噻替派、氮甲等)•抗生素(丝裂霉素、放射菌素D、博来霉素)2.细胞周期特异性药物：仅对某一增殖期细胞有杀伤作用。•作用于S期的药物：羟基脲、阿糖胞苷

、甲氨喋呤、巯基嘌呤、5-FU、溶癌呤等。•作用于M期的药物：长春新碱、长春碱、秋水仙碱。二、按细胞增殖周期分类7CCSA抗代谢类拓扑异构酶抑制药CCSA长春碱类紫杉碱类CCNSA烷化剂细胞毒性抗生素铂类化合物CCSA，周期特异性药物；CCNSA，周

期非特异性药物CCSA博来霉素G2期特异性M期特异性S期特异性细胞周期及周期特异性药物作用靶点81.干扰核酸生物合成，如甲氨喋呤、氟尿嘧啶、巯嘌呤、阿糖胞苷、羟基脲等。2.抑制蛋白质合成与功能，如长春碱类、紫衫类、鬼臼

毒素、高三尖杉酯碱和L-门冬酰胺酶。3.影响DNA结构与功能，如氮芥、环磷酰胺、塞替派、亚硝脲类、顺铂和丝裂霉素等。4.嵌入DNA阻止转录，如放线菌素D、多柔比星、博来霉素等。5.影响体内激素平衡，如肾上腺皮质激素、性激素及拮抗药等。6.分子靶向药物，如酪氨

酸激酶抑制剂、MAPK信号通路抑制剂、新生血管生成抑制剂、分化诱导剂等。三、按作用机制分类9不同作用机制10四、耐药性（resistance）天然耐药(naturalresistance)：某些肿瘤细胞可能天然对药物耐药。获得性耐

药(acquiredresistance)：肿瘤细胞经化疗药物作用后，尤其是长期小剂量给药后获得的耐药性。多药耐药性(multidrugresistance，MDR)：恶性肿瘤细胞在接触一种抗癌药后，产生了对多

种结构不同、作用机制各异的其他抗癌药的耐11▪亲脂性药物，300-900kD▪被动扩散进入细胞，在耐药细胞中浓度不足以产生细胞毒；▪药物泵▪产生机制复杂-药物转运、摄取、活化、代谢、灭活-靶蛋白活性、结构、数量-细胞DNA损伤修复、DNA链间或

链内交联减少-膜糖蛋白增加，药物泵分子信号通路交互和代偿机制多药耐药性的共同特点12一、干扰核酸合成的药物又称为抗代谢药•化学结构与核酸合成代谢所必需的嘌呤、嘧啶或叶酸相似；•干扰核酸代谢，抑制细胞分裂增殖；•主要作用于S期，属于细胞周期特异性药物。•根据作用

靶位不同，分为二氢叶酸还原酶抑制剂-甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制剂（抗嘧啶药）-氟尿嘧啶嘌呤核苷酸合成抑制剂（抗嘌呤药）-巯嘌呤核苷酸还原酶抑制剂-羟基脲DNA聚合酶抑制剂-阿糖胞苷第二节细胞毒类抗肿瘤药13甲氨喋呤(methotrexate,MTX)【药理作用】

化学结构与二氢叶酸相似，竞争性抑制二氢叶酸还原酶，阻止叶酸还原为四氢叶酸，抑制脱氧胸苷酸合成，继而抑制S期DNA合成，也可干扰RNA和蛋白质合成。（一）二氢叶酸还原酶抑制剂14【临床应用】•儿童急性白血病、绒毛膜上皮癌；•对恶性葡萄胎、乳腺癌、头颈部及消化道肿瘤，也有疗效；•作为免疫抑制剂用于器

官移植和自身免疫性疾病的治疗。甲氨喋呤15【不良反应】•常见消化道反应，口腔炎、胃炎和腹泻等，严重时可导致出血或溃疡；•骨髓抑制，白细胞和血小板减少，大剂量治疗一定时间后肌注甲酰四氢叶酸钙作为救援剂，保护骨髓正常细胞；•长期应用导致肝、肾、肺间质损害、脱发和致畸甲氨喋呤16培美曲塞（

pemetrexed）多靶点的叶酸拮抗剂，破坏细胞复制中的关键性叶酸依赖性酶，抑制嘌呤核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸的合成，从而抑制细胞的复制。[临床应用]▪局部转移或转移性非鳞状细胞型非小细胞肺癌▪恶性胸膜间皮瘤【不良反应】17（二）胸苷酸合成酶抑制

剂5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)【药理作用】•在体内转变为5-FU脱氧核苷酸，与脱氧尿苷酸竞争性结合并抑制脱氧胸苷酸合成酶，抑制脱氧胸苷酸合成，从而阻止DNA合成;•其在体内转化为5-氟尿嘧啶核苷后，能作为异常的核苷酸渗入RNA产

生伪NA，干扰蛋白质的合成。故对G1和G2期细胞也有作用。185-氟尿嘧啶【体内过程】•口服吸收不规则，需静脉给药；•分布于全身体液，肝和肿瘤组织中浓度较高；•肝代谢灭活。【临床应用】-胃肠道癌(结肠癌、直肠癌、胃癌)和乳腺癌；-卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌等。

【不良反应】胃肠道反应、血性腹泻、骨髓抑制、脱发和共19（三）嘌呤核苷酸互变抑制剂6-巯嘌呤(mercaptopurine,6-MP)【药理作用】其结构与次黄嘌呤和腺嘌呤相似，体内转变为硫代肌苷酸，抑制肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸，干扰腺嘌呤和鸟嘌呤的合成，从而抑制DNA

合成，对S期细胞最好，对G1期有延缓作用；另有较强的免疫抑制作用20【临床应用】•主要用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病和绒毛膜上皮癌；•对恶性葡萄胎、恶性淋巴瘤和多发性骨髓瘤也有疗效；•用于自身免疫性疾病的治疗。【不良反应】胃肠道反应及骨髓抑制，偶见肝、肾损害。6-巯嘌呤21替加氟

（tegafur,FT207）【药理作用】•5-FU同系物，在体内转变为5-FU发挥疗效；•毒性仅5-FU的1/7～1/4。22【药理作用】阻止胞苷酸还原为脱氧胞苷酸，从而抑制DNA合成，杀死S期细胞；用药后

肿瘤细胞同步化到G1期，选用G1期特异性药物或放射治疗可提高疗效。（四）核苷酸还原酶抑制药羟基脲(hydroxycarbamide,HU)23【临床应用】•主要用于治疗慢性粒细胞白血病；•对黑色素瘤有暂时缓解作用。【不良反

应】轻度胃肠道反应，骨髓抑制，致畸。羟基脲24【药理作用】在体内转变为2或3磷酸阿糖胞苷，抑制DNA多聚酶，从而抑制DNA合成；也可掺入DNA中，干扰DNA复制使细胞死亡；对S期细胞最敏感，对G1/S、S/G2期也有抑制。（五）DNA多聚酶抑制药阿糖

胞苷（cytarabine,Ara-C）25【临床应用】•成人急性粒细胞性白血病；•成人单核细胞性白血病。【不良反应】•严重胃肠道反应和骨髓抑制•静注引起静脉炎。阿糖胞苷26二、影响DNA结构与功能的药物•烷化剂：与核

酸、蛋白质起烷化反应，形成交叉联结或引起脱嘌呤，破坏DNA而使细胞分裂终止、死亡。如氮芥、环磷酰胺、塞替派和亚硝脲类等；•抗生素：丝裂霉素机制与烷化剂相似；博来霉素释放自由基，导致DNA单链或双链断裂；•

铂类配合物：机制同上，如顺铂等；•拓扑异构酶抑制剂：阻止DNA复制和修复，如喜树碱类、鬼臼毒素类等。27（一）烷化剂氮芥（nitrogenmustard）最早用于临床的抗肿瘤药特点：1.细胞周期非特异性药物2.作用迅速，维持时间短(数分钟)；3.选择性

低，毒性大，现已少用；4.局部刺激性大，必须静脉给药；5.抑制骨髓较久。28【临床应用】1.霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤2.恶性淋巴瘤的联合治疗(纵隔压迫明显者)。【不良反应】恶心、呕吐、黄疸、眩晕、听力减

氮芥29氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物。与其他烷化剂相比，选择性高，抗瘤谱广，毒性较低，临床上常用的烷化剂。【体内过程】口服吸收，可静注，不易透过血脑屏障【药理作用】细胞周期非特异性药物体内由肝药酶催化生成醛磷酰胺，在组织和肿瘤细胞中进一步分解为活性产物磷酰胺氮芥，与

DNA发生烷化交叉联结，影响DNA环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)30【临床应用】•对恶性淋巴瘤疗效显著；•对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢癌、神经母细胞瘤、乳腺癌、肺癌和

卵巢癌等都有效；•免疫抑制剂治疗自身免疫性疾病及器官移植的排斥反应。环磷酰胺31【不良反应】1.消化系统：恶心、呕吐；2.脱发：发生率30%～60%；3.造血系统反应：抑制骨髓，白细胞下降；4.出血性膀胱炎：刺激膀胱粘膜致血尿、蛋白尿；环磷酰胺3

2噻替派(thiotepa,TSPA)【药理作用】•含3个乙酰亚胺基，可与DNA交叉起烷化作用。•选择性高，抗瘤谱广，局部刺激小。【临床应用】乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌及恶性黑色素瘤【不良反应】骨髓抑制、胃肠反应较轻。33白消安(busu

lfan,马利兰)【药理作用】甲烷磺酸酯类，体内解离后起烷化作用。【临床应用】•对粒细胞系统有选择性抑制作用，主要用于慢性粒细胞性白血病，但是对慢粒急性病变无效。【不良反应】骨髓抑制、久用可致闭经或睾丸萎缩。34亚硝脲类卡莫司汀、洛莫司汀

、司莫司汀、尼莫司汀【药理作用】•体内活性代谢产物可与DNA交叉起烷化作用。•脂溶性高，易通过血脑屏障。【临床应用】•原发性及转移性脑肿瘤；•黑色素瘤、恶性淋巴瘤、胃肠道肿瘤和骨髓瘤。【不良反应】骨髓抑制

、肝肾损害。35（二）铂类配合物-顺铂和卡铂【药理作用】细胞周期非特异性药，抗瘤谱广。癌细胞低氯离子环境下水解为有烷化功能的阳离子水化物，与DNA碱基对形成交叉联结，破坏DNA结构和功能。【临床应用】卡铂抗瘤作用强于顺铂，毒性较低。缺

氧实体瘤，如睾丸恶性肿瘤、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、头颈部癌、小细胞肺癌等；【不良反应】•顺铂：大剂量对肾、神经系统和胰腺有明显毒性；•卡铂：骨髓抑制、肾损害。36（三）破坏DNA的抗生素类博来霉素(bleomycin

,BLM)【药理作用】与DNA结合，引起DNA单链或双链断裂，抑制细胞增殖。【临床应用】各种鳞状上皮细胞癌（头颈部、口腔、食道、阴茎、宫颈）；【不良反应】发热、脱发，肺毒性引起肺纤维化和间质性肺炎37丝裂霉素C(mitomycin,MMC)

【药理作用】周期非特异性药，抗瘤谱广。与DNA形成交叉联结，阻止DNA复制，也可使部分DNA断裂。【临床应用】肺癌、胃癌、乳腺癌、慢性粒细胞性白血病、恶性淋巴瘤等；【不良反应】明显而持久的骨髓抑制、消化道反应、偶有心、肝、肾损伤及间质性肺炎，注射局部刺激性大。38

（四）拓扑异构酶抑制剂喜树碱类(camptothecin,CPT)羟基喜树碱、拓扑替康、依林替康【药理作用】特异性抑制DNA拓扑异构酶I，干扰DNA复制、转录和修复，为细胞周期特异性药物。【临床应用】胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎

、急性及慢性粒细胞性白血病、膀胱癌、大肠癌及肝癌。【不良反应】CPT毒性较大，衍生物较低。泌尿道刺激、消化道反应、骨髓抑制。39鬼臼毒素及其衍生物依托泊苷(VP-16)和替尼泊苷(VM-26)【药理作用】•鬼臼毒素：抑制微管聚合，使有

丝分裂停止；•VP-16和VM-26：特异性抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ，干扰DNA复制、转录和修复，为细胞周期非特异性药物。•VM-26作用是VP-16的5-10倍。40【临床应用】•VP-16毒性最低，用于肺癌、睾丸肿瘤及恶性淋巴瘤；•VM-26用于儿童白血病和脑瘤。【不良

反应】•骨髓抑制•消化道反应依托泊苷(VP-16)和替尼泊苷(VM-26)41三、干扰转录阻止RNA合成的药物-DNA嵌入剂多柔比星(adriamycin,ADM)【药理作用】•直接嵌入DNA，阻止RNA转录和DNA复制；•细胞周

期非特异性药物，S期尤为敏感。【临床应用】抗瘤谱广，疗效好•耐药的急性淋巴细胞或粒细胞白血病、恶性淋巴肉瘤、乳腺癌、卵巢癌、小细胞肺癌、胃癌、肝癌和膀胱癌等。【不良反应】心脏毒性、骨髓抑制、消化道反应等。42

柔红霉素（daunorubcin,DNR）【药理作用】•与多柔比星同属蒽环类抗生素【临床应用】•耐药的急性淋巴细胞白血病和粒细胞白血病（缓解期较短）【不良反应】同多柔比星，心脏毒性较大。43放线菌素D（dact

inomycin,DACT）【药理作用】•嵌入到DNA中G-C碱基之间，干扰DNA转录→RNA。•细胞周期非特异性药物【临床应用】抗瘤谱较窄恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌、霍奇金病、恶性淋巴瘤、肾母细胞瘤、骨骼肌

肉瘤及神经母细胞瘤【不良反应】恶心、呕吐、口腔炎、骨髓抑制、脱发、皮炎44四、干扰蛋白质合成的药物微管蛋白抑制剂：长春新碱类、紫杉醇、干扰核糖体功能：三尖杉生物碱类影响氨基酸代谢：L-门冬酰胺酶45长春碱类长春碱（VLB)、长春新碱(VCR)夹竹桃科长春花中所含生物碱；长春地辛(VDS

)和长春瑞宾(NVB)为长春碱半合成衍生物；【药理作用】•抑制微管聚合和纺锤体形成，抑制M期；•干扰蛋白质合成和RNA多聚酶，对G1期也有作用；•长春碱作用强于长春新碱。46【临床应用】•长春碱：急性白血病、恶性淋巴瘤和绒毛膜上皮癌；•长春新碱：小儿急性淋巴细胞白血病；•长春地

辛：肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌、食管癌、黑色素瘤和白血病等；•长春瑞宾：肺癌、乳腺癌、卵巢癌和淋巴瘤等。长春碱类47【不良反应】骨髓抑制、神经毒性、消化道反应、脱发长春新碱对外周神经系统毒性较大长春碱类48紫杉醇（pa

clitaxeltaxol）紫杉和红豆杉中分离得到，也可半合成；【药理作用】促进微管聚合、抑制解聚，抑制M期。【临床应用】•卵巢癌、乳腺癌有特效；•肺癌、食管癌、大肠癌、黑色素瘤、头颈部癌、淋巴瘤、脑癌等有一定疗效。【不良反应】骨髓

抑制、神经毒性、心脏毒性和过敏反应49三尖杉生物碱类三尖杉酯碱和高三尖杉酯碱细胞周期非特异性药物，三尖杉属植物含有的生物碱【药理作用】促使核糖体降解，抑制蛋白质合成，有丝分裂停止。【临床应用】急性粒细胞、急性单核细胞性和慢性粒细胞白血病【不良反应

】骨髓抑制、胃肠反应、脱发50L-门冬酰胺酶【药理作用】消耗血清中的门冬酰胺，肿瘤细胞无法自行合成而受到抑制。【临床应用】急性淋巴细胞性白血病【不良反应】精神症状、胃肠反应，偶见过敏，需作皮试51一、调节体内激素平衡的药物糖皮质激素、雄激素、雌激素•某些肿瘤生长与激素失调

相关：乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢癌、睾丸肿瘤；•应用激素或其拮抗药改变激素失调效应，抑制肿瘤生长；•不抑制骨髓，使用不当会引起其他不良反应第三节非细胞毒类抗肿瘤药52雌激素类己烯雌酚(diethylstilbestrol)【药理作用】直接

对抗雄激素，间接减少雄激素分泌【临床应用】前列腺癌和绝经期乳腺癌53雄激素类丙酸睾酮、二甲基睾酮、氟羟甲酮【药理作用】直接对抗雌激素，间接减少雌激素分泌；对抗催乳素对乳腺刺激作用。【临床应用】晚期乳腺癌，对骨转移者疗效较佳54▪黄体酮衍生物▪增强患者食欲▪治疗

肾癌、乳腺癌和子宫内膜癌甲羟孕酮酯（MPA）55糖皮质激素类泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等【药理作用】细胞周期非特异性药物【临床应用】•急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤疗效较好，缓解快但不持久，易产生耐药性。•对其他肿瘤无效，但少量短期合用，可减少血液系统并发症及癌肿引起的发热等毒血症反应【不良反应

】免疫抑制导致肿瘤扩散或并发感染56他莫昔芬（tamoxifen,TAM）【药理作用】合成的抗雌激素类药，与雌激素竞争性结合雌激素受体，抑制雌激素依赖性肿瘤生长。【临床应用】乳腺癌和卵巢癌，雌激素受体阳性患者疗效较好【不良反应】恶心、呕吐、腹泻，

久用导致视力障碍。57特点▪耐受性好，毒性反应较轻；▪多与细胞毒类抗肿瘤药联合应用；▪肿瘤细胞携带的药靶分子在治疗前、后表达与突变决定了药物的疗效和预后。主要分类二、分子靶向药物58利妥昔单抗（rituximab）第一个分子靶向药物（1997批准）【药理作用】人鼠嵌合型

CD20单克隆抗体，与CD20特异性结合引起CD20阳性B细胞溶解，抑制增殖，诱导凋亡。【临床应用】CD20阳性B淋巴球过多所造成的疾病，包括淋巴癌、白血病、移殖排斥和某些自体免疫疾病。【不良反应】发热、畏寒、寒战等。59伊马替尼（Imatinib）第一个小分子靶向药物，蛋白酪氨酸

激酶Bcl-Abl抑制剂，（2001批准）【药理作用】与Abl酪氨酸激酶ATP位点结合，抑制酶活性，阻止Bcr-Abl阳性细胞的增殖并诱导其凋亡；对c-Kit受体酪氨酸激酶也有抑制作用。【临床应用】Bcr-Abl阳性慢

性粒细胞白血病C-Kit阳性胃肠道间质瘤。【不良反应】轻、中度。60维甲酸（retinoicacid）全反式维甲酸（ATRA）、13-顺式维甲酸和9-顺式维甲酸（CRA）【药理作用】与PML-RARa融合蛋白的维甲酸受体RARa结构域结合，诱导蛋白变构和降解，重新启动髓系细胞分化基因调控网络，

诱导白血病细胞分化成熟继而凋亡。【临床应用】急性早幼粒细胞白血病单用易耐药，与亚砷酸联合用药61亚砷酸（Arseniousacid,As2O3）【药理作用】作用于PML-RARa融合蛋白中的PML，诱导蛋白变构和降解，诱导白血病细胞分化成

熟继而凋亡。【临床应用】与全反式维甲酸联合用药使约90%的急性早幼粒细胞白血病患者达到5年无病生存，且未见长期毒性作用，使APL成为第一种基本可被治愈的急性髓细胞性白血病62第四节细胞毒抗肿瘤药应用的常见问题1.肿瘤细

胞耐药性；2.抗恶性肿瘤药的联合应用；3.抗恶性肿瘤药的毒性反应。63一、抗恶性肿瘤药的联合应用根治性化疗的要求：由作用机制不同、毒性反应各异、使用有效的药物组成联合化疗方案，运用足够的剂量和疗程，尽量缩短间隙期。联合用药的优点1.采用耐受的最大有效剂量，最大程度杀灭细

胞2抗瘤谱扩大；64招募作用根据细胞增殖周期：序贯疗法！▪增殖缓慢的实体瘤，G0期细胞较多，先用CCNSA杀灭增殖期和部分G0期细胞，驱动G0期细胞进入细胞周期，再用CCSA药物杀灭；▪增殖快速的肿瘤，先用CCSA杀灭S

期或M期细胞，然后用CCNSA杀灭其他各期细胞，然后驱动G0期细胞进入细胞周期，用CCSA杀灭之，如此反复。65先用CCSA将肿瘤细胞阻滞在某一细胞周期时相，待药物作用消失后，肿瘤细胞同步进入下一时相，再用作用

于后一时相的药物。同步化作用66不同作用机制药物联合用药，可增强疗效•序贯阻断：两种以上药物阻断同一代谢途径不同环节或阶段；•同时阻断：阻断同一代谢的不同途径；•互补性阻断：抑制合成和促使降解、失活等根据药物作用机制67减少毒

性的重叠，降低药物的毒性。•骨髓抑制：是最常见的严重的不良反应，其中无明显抑制作用的有长春新碱、博来霉素、激素类；•肠道反应：恶心、厌食等；•免疫抑制功能；•皮肤粘膜损伤、脱发；•肝肾损伤；•其他：环磷酰胺致出血性膀胱炎、膀胱癌和白血病；多柔比星引起心

肌炎。根据药物毒性68•消化道癌症：氟尿嘧啶、塞替派、环磷酰胺、丝裂霉素等；•磷癌：博来霉素、甲氨蝶呤等；•肉瘤类：环磷酰胺、顺铂、多柔比星等根据药物的抗瘤谱69选择合理给药方法发挥最大疗效，减少不良反应和耐药性如环磷酰胺、甲氨蝶呤、多柔比星、喜树碱等适合大剂量间歇给药根据药物的药动学特点70二

、细胞毒类抗肿瘤药的毒性反应治疗指数小，选择性低，杀伤肿瘤细胞的同时损伤正常组织，尤其是增殖迅速的组织，治疗量时即可引起不良反应。共有的毒性反应▪抑制骨髓：常见白细胞、血小板和红细胞减少，导致出血、贫血和感染等。应定期监测血象，白细胞、血小板

计数；▪胃肠反应：恶心、呕吐、食欲减退，直接损害消化道黏膜。注意饮食。严重者应给予止吐药；71▪心脏毒性：多柔比星，顺铂等▪呼吸系统毒性如肺纤维化：甲氨蝶呤、博来霉素、丝裂霉素、吉非替尼等；▪肝脏毒性：L-门冬酰胺酶、放线菌素D、环磷酰胺等▪肾和膀胱毒性：出血性膀胱

炎（环磷酰胺）、顺铂；▪神经毒性：周围神经炎（长春新碱）；过敏：多肽类特有的毒性反应72近期毒性：1.共有的毒性反应：出现较早，大多发生于增殖迅速的组织，如骨髓、胃肠道黏膜和毛囊等，因此出现了骨髓抑制、恶心、呕吐、胃炎及脱发等常见不良反应；2.特有

的毒性反应：发生较晚，常发生于长期大量用药后，可累及心、肾、肝等重要器官。远期毒性：主要见于长期生存的患者，包括第二个原发恶性73学生评教74Goodluck!75