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目的要求•了解本病的病理及国内外新进展•熟悉本病的病因及鉴别诊断•掌握本病的临床表现、诊断、并发症及治疗措施。肝硬化医疗宣讲4/7/20231概述（一般学习）•LC是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。•可有多系统受累，主要表现为肝功能

损害和门静脉高压。•晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。•发病年龄在35~48岁，男女比例约为3.6~8:1。肝硬化医疗宣讲4/7/20232病因与分类（详细学习病因分类）•我国以病毒性肝炎为主•国外则以酒精中毒多见

（未必！）肝硬化医疗宣讲4/7/20233•病毒性肝炎----肝炎后肝硬化•酒精中毒----酒精性肝硬化•血吸虫病----血吸虫性肝纤维化•胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化循环障碍----淤血性肝硬化•药物或工业毒物----药物性肝硬化•代谢

紊乱----代谢性肝硬化•营养障碍----营养不良性肝硬化•原因不明----隐原性肝硬化肝硬化医疗宣讲4/7/20234病理分类（一般学习）•小结节性肝硬化：直径3~5mm，最大不超过1cm。•大结节性肝硬化：直径1~3cm，最大不超过5cm。•大小结节混合性肝硬化。肝硬化医疗

宣讲4/7/20235肝硬化医疗宣讲4/7/20236肝硬化医疗宣讲4/7/20237肝硬化医疗宣讲4/7/20238病理（一般学习）•典型的演变过程：①肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②再生结节形成；③纤

维组织增生、纤维间隔包绕、分割、假小叶形成。•门脉高压的病理生理基础----肝内血液循环紊乱：①血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；②肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去正常关系，形成吻合支。肝硬化医疗宣讲4/7/20239肝硬化医疗宣讲4/7/2

02310肝硬化医疗宣讲4/7/202311肝硬化医疗宣讲4/7/202312病理（一般学习）•与肝纤维化形成的有关因素：1.细胞因素---星状细胞、Kupffer细胞、肝细胞合成胶原；2.细胞外基质----蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸等。肝硬化医疗宣讲4/7/20231

3•肝硬化时其它主要器官的病理改变①门体侧枝循环开放；②阻塞性脾肿大；③门脉高压性胃病;④肝肺综合症；⑤内分泌（3轴）功能减退。肝硬化医疗宣讲4/7/202314临床表现（重点掌握）•通常起病隐匿、发展缓慢。•也可发展迅速。肝硬化医疗宣讲4/7/

202315临床表现•1代偿期表现：（详细学习）症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种原因而出现，或因休息、治疗而缓解。①乏力、食欲减退出现较早、较突出；②其它有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等；③肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；④肝功能多正常或轻度

异常。肝硬化医疗宣讲4/7/202316临床表现•2失代偿期表现（重点学习）•小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，门高压轻、肝功损害重；•血吸虫性者（包括肝炎后肝硬化）：门高压重、肝功损害轻。•2.1肝功能减退的临床表现肝硬化医

疗宣讲4/7/202317•I全身症状：①一般情况与营养状况较差，消瘦乏力、精神不振；②肝病面容、皮肤干枯；③不规则低热、夜盲与浮肿。肝硬化医疗宣讲4/7/202318•II消化道症状：表现：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄

疸机制：1.胃肠道淤血、水肿；2.消化吸收障碍；3.肠道菌丛失调；4.黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死肝硬化医疗宣讲4/7/202319•III出血倾向和贫血：出血倾向：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠

出血等倾向。机制：1.凝血因子合成减少；2.脾功亢进；3.毛细血管脆性增加。➢贫血机制：营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进肝硬化医疗宣讲4/7/202320•IV内分泌紊乱：1.雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高2.雄激素降低、肾上腺

糖皮质激素降低肝硬化医疗宣讲4/7/202321•性激素失调•机理：肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。肝硬化

医疗宣讲4/7/202322•性激素失调的表现：男性--性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育；女性—月经失调、闭经不孕。蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区），随肝功能的好恶而增减。肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位。皮肤色素沉着，肾上

腺皮质功能减退，发生于面部及其他暴露部位。肝硬化医疗宣讲4/7/202323肝硬化医疗宣讲4/7/202324•醛固酮、抗利尿激素增多•机理：肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。•表现：钠水潴留导致尿量减少和浮肿，对腹

水的形成和加重有重要的促进作用。肝硬化医疗宣讲4/7/202325•2.2门静脉高压症•机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。•I脾大脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚

至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。肝硬化医疗宣讲4/7/202326•II侧枝循环的建立和开放对门脉高压症的诊断有特征性意义。超过200mmH2O时，正常消化管和脾的回

心血液流经肝受阻,导致门-体侧枝循环。超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。肝硬化医疗宣讲4/7/202327•分支门静脉系腔静脉系•食管胃底静脉胃冠状静脉食管、

肋间、奇静脉•腹壁静脉脐静脉副脐腹壁浅静脉•痔静脉直肠上静脉直肠中、下静脉•其它肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后•水母头与克-鲍杂音。肝硬化医疗宣讲4/7/202328•III腹水腹水是肝硬化最突出的临床表现•失代偿期患者有75%以上出现腹水。•肝功能不全和

门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。肝硬化医疗宣讲4/7/202329肝硬化医疗宣讲4/7/202330肝硬化医疗宣讲4/7/202331•腹水形成的机制：1.门静脉压力增高；2.低白蛋白血症；3.淋巴液

生成过多（正常1~3L，可达7~11L）；4.继发醛固酮增多；5.ADH分泌增多；6.有效循环血容量不足（深交肝神经活动增强，PG、心房肽、激肽释放酶—激肽活性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。肝硬化

医疗宣讲4/7/202332腹水的表现：1.腹胀（原因很多）；2.蛙状腹；3.脐疝（各种疝）；4.影响呼吸、行走困难；5.胸水（腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致）。肝硬化医疗宣讲4/7/2023333肝脏触诊•肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程度有关。一般质地较

硬，边缘较薄、不光滑；通常无压痛，在肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。肝硬化医疗宣讲4/7/202334[并发症]（重点掌握）1.上消化道出血2.感染3.功能性肾衰4.肝性脑病5.原发性肝癌6.酸碱离子紊乱7.血栓形成肝硬化医疗宣讲4/7/202335感染•常见疾

病：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎（致病菌—G-杆菌）表现—起病急、腹痛、腹水迅速增加，中毒性休克缓慢起病着—低热、腹胀、腹水持续不减；体征—轻重不等的腹膜刺激症肝硬化医疗宣讲4/7/202336•自发性细菌性腹膜炎形成机制肝硬化患者肠

道细菌过渡生长和肠壁通透性增加，使肠腔内细菌发生易位，经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱，以及腹水使患者抗病能力降低，可发生自发性腹膜炎。肝硬化医疗宣讲4/7/202337功能性肾衰（肝肾综合征）•概念：LC出现腹水时，由于有效循

环血容量不足及肾内血液重分布等因素，而出现少尿或浮肿的表现。•特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠肝硬化医疗宣讲4/7/202338功能性肾衰的机理1.交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；2.RAA活性增强，肾血流量与肾小球滤过率降低；3.PGs合成减少（

扩张肾血管和增加肾血流量的作用减低），血栓素A2---TXA2增加（与PGs作用相反）；肝硬化医疗宣讲4/7/202339功能性肾衰的机理4.LC患者使用NSAID可抑制PGs诱发HRS；5.内毒素血症（增加肾血管阻力）；6.白三烯增加（具有强力的收缩血管，增加局部肾血管的阻力）等。肝硬化医疗

宣讲4/7/202340电解质和酸碱平衡紊乱•低钠血症：原发性（摄入少、利尿、放腹水）和稀释性低钠（ADH）；•低钾低氯与代碱：摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗糖、PRA肝硬化医疗宣讲4/7/202341原发性肝癌

—外科讲•哪些表现并发了HCC：1.短期内肝迅速增大；2.持续性肝区疼痛；3.肝表面发现肿块；4.肝表面听到血管杂音；5.血性腹水。肝硬化医疗宣讲4/7/202342上消化道出血—后讲•原因：食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜糜烂、消化性溃疡。•表现：突然发生大量呕血或

黑粪；常引起出血性休克和诱发肝性脑病。肝硬化医疗宣讲4/7/202343肝性脑病—后讲•是最严重的并发症、•最常见的死亡原因肝硬化医疗宣讲4/7/202344门静脉血栓形成1.突然腹痛2.腹水迅速增长3.腹膜刺激征4.重者休克、便血、脾大。肝硬化医疗宣讲4/7/202345

辅助检查（详细学习）•血、尿常规（一般学习）•肝功能试验（详细学习）•蛋白代谢*：A↓、G↑，A/G<1，•电泳—A↓、γ↑•PT*：延长，注射VK不易纠正•酶类：ALT、AST、GGT、ALP•胆红素•血脂•

储备功能：ICG<15%有诊断意义。肝硬化医疗宣讲4/7/202346•肝纤维化指标：PⅢP、HA、FN、VI胶原、脯氨酸羟化酶•免疫功能检查：病毒性肝炎标志物*、细胞及体液免疫•腹水检查（详细学习）：•LC漏出液*自发性腹膜炎、结核性、癌性腹膜炎腹水的特点肝硬化医疗宣讲4/7

/202347影像学检查1.超声显像2.食管吞钡X线检查3.CT4.核素检查肝硬化医疗宣讲4/7/202348肝硬化医疗宣讲4/7/202349肝硬化医疗宣讲4/7/202350肝硬化医疗宣讲4/7/202351肝硬化医疗宣讲4/7/20235

2肝硬化医疗宣讲4/7/202353肝硬化医疗宣讲4/7/202354肝硬化医疗宣讲4/7/202355诊断•诊断依据1.病因2.肝功能减退和门脉高压的表现3.肝脏质地坚硬有结节感4.辅助检查：化验、BU-S、X线吞钡、活检（假小

叶）肝硬化医疗宣讲4/7/202356鉴别诊断•肝脾肿大：肝炎、HCC、包虫病、囊肿、其他等。•腹水及腹部胀大的疾病并发症：UGH、HE、HRS肝硬化医疗宣讲4/7/202357治疗•关键在于早期诊断、控制在代偿期，失代偿期为综合治疗。•一般治疗：休息、饮食、支持治疗•药物治疗•腹水的治疗肝硬化

医疗宣讲4/7/202358药物治疗1.保肝药物：维生素、复合氨基酸、肝泰乐、水飞蓟宾等；2.抗纤维化治疗;3.降低门脉压治疗：心得安;4.中药治疗肝硬化医疗宣讲4/7/202359腹水的治疗•限制水钠摄入：钠500~800mg/d（1.2~2.0）水1000ml/d•增加

水钠排出：利尿剂—螺内酯、呋塞米（每日体重减轻0.5kg/d）•放腹水—4000-6000ml/d（指征）、输白蛋白20-40g/次•提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输•外科治疗、介入治疗：TIPS、回输泵肝硬化医疗宣讲4/7/202360并发

症的治疗•UGH•SBP•HRS•肝移植肝硬化医疗宣讲4/7/202361