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精品课件复旦大学附属华山医院医学影像学教研室第二章中枢神经系统第一节检查方法⚫颅脑➢头颅平片（plainfilmofskull）➢脑血管造影（cerebralangiopgraphy）➢CT➢MRI⚫脊髓➢X线平片➢脊髓造影（spinalmyelo

graphy)➢CT➢MRI一、颅脑⚫头颅平片（Plainfilmofskull）➢简单、经济；一般用正、侧位。对头颅外伤、先天性畸形和颅骨疾病等的诊断最适用，但诊断价值很有限。⚫脑血管造影（Cerabral

angiography）➢采用DSA技术，主要用于诊断脑动脉瘤、脑血管畸形、血管闭塞和了解脑瘤供血情况。CTA、MRA可替代大部分诊断需要。一、颅脑⚫CT：➢一般用横断面，层厚8～1Omm，小病变可行薄层扫描。垂体区病变常用冠状面。➢对颅内病变有很好的诊断效果，颅脑外伤、脑梗死、

脑出血、脑积水等平扫即可明确诊断，颅内肿瘤、炎症、血管畸形等需做增强描。CTA可观察病变与血管的关系，CT灌注成像可观察病变血流灌注情况。plainCTenhanceCTCTA（四）MRI⚫切层方向⚫层厚⚫扫描序

列⚫MR血管造影（MRA）⚫MR增强扫描⚫MR弥散加权（DWI）及灌注加权(PWI)成像⚫脑功能成像（fMRI）及MR波谱（MRS）的研究（四）MRI⚫切层方向➢横断面、冠状面、矢状面。⚫层厚➢一般横断面层厚8～10

mm；矢状及冠状面层厚4～5mm，垂体微腺瘤或微小听神经瘤采用薄层扫描，层厚小于等于3mm。⚫扫描序列➢SE序列T1W及T2W，T1W显示解剖结构较清晰，而T2W显示病变较敏感。其他，快速自旋回波序列(Turbo-SE,FSE)及梯度回波序列(FLASH)，其中水抑制成像(

FLAIR)较常在颅脑应用。EPI序列一般用于小儿、昏迷等不配合病人或危重病人的检查。⚫MR血管造影（MRA）➢主要用于血管性疾病包括动脉瘤、动静脉畸形、静脉窦血栓形成等的诊断，显示肿瘤与血管的关系。主要技术有TOF法和PC法。⚫MR增强

扫描➢增加病变与正常脑组织对比，提供更多的诊断信息。应用:①鉴别肿瘤和水肿。②微小病变的显示，如垂体微腺瘤、微小听神经瘤及小转移灶。③脑血管疾病的诊断。④显示隐匿性病灶。（四）MRI（四）MRI⚫MR弥散

加权（DWI）及灌注加权(PWI)成像➢DWI主要用于急性脑梗死的早期诊断。➢PWI反映脑组织微循环的分布及血流灌注情况，主要用于脑血管性疾病及肿瘤的良恶性鉴别。⚫脑功能成像（fMRI）及MR波谱（MRS）的研究➢fMRI通过检测病人接受刺激(包括视觉

、触觉等)后的脑灌注变化来研究皮层活动的功能定位，是目前神经学研究最活跃的领域之一。➢MRS可检测外伤、肿瘤或癫痫病人脑组织的代谢情况。头颅平片脑血管造影CTMRIMRI一、磁共振自旋回波序列（MRISESEQUENCE

）⚫T1WI⚫T2WI⚫PDWI⚫FLAIR⚫CET1WI二、MR血管造影（MagneticResonnanceAngiography）脑底动脉环动脉瘤右侧椎动脉狭窄，管腔变细，血流信号减低，颅内段断续显

示（一）脊髓平片（plainfilmofspinecord）（二）脊髓造影（spinalmyelography）（三）CT（四）MRI显示脊髓和病变最佳影像检查方法二、脊髓二、脊髓⚫脊髓平片（plainfilmofspinecord）➢常

规摄正、侧位片、斜位片。对诊断脊椎骨病变或椎管内病变有帮助。⚫脊髓造影（spinalmyelography）➢将碘对比剂经腰穿或小脑延髓池穿刺注人脊椎管蛛网膜腔，在透视下观察对比剂在椎管内的形态和流动情况，以诊断椎管内病变。主要用于判定椎管内有

无梗阻及梗阻部位，对椎管内肿瘤和蛛网膜粘连有诊断价值。平片脊髓造影二、脊髓⚫CT：➢仰卧位，扫描层厚1～5mm，用软组织窗位及骨窗位分别观察，必要时可行矢状、冠状面重建及CT三维重建。增强扫描用于椎管内肿瘤和血管性疾病。➢脊髓造影CT(CTmyelography,CTM)一般在脊髓造影后1

～2小时内进行CT扫描，具有CT及脊髓造影的双重优势。可清楚显示硬脊膜囊形态及脊髓结构。二、脊髓⚫MRI：➢矢状面+横断面，显示脊髓全程和病变上下平面；观察脊髓及病变与脊髓、椎管的定位关系；有时加冠状面扫描。➢常规TlWI及T2WI成像。增强扫描可提高椎管内病变的检出

率和诊断的正确率。MR脊髓成像(MRmyelograhy，MRM)又称脊髓水成像，获得脊髓蛛网膜下腔脑脊液影像，类似椎管造影效果，有望替代脊髓造影和CT脊髓造影。第二节正常影像解剖⚫颅脑➢头颅平片➢血管造影➢CT➢MRI⚫脊髓➢CT➢MRI一、颅脑⚫头颅平片➢颅骨：◆儿童较薄，

成人较厚，分内、外板及板障3层。➢颅缝与囟门：◆颅盖骨骨缝包括冠状缝、矢状缝及人字缝，X线呈锯齿状线样透明影，儿童期较清楚。囟门表现为边缘较清楚的不规则多角形透明区，颅缝及因随年龄增长而逐渐封合变窄，后囟和人字缝之间有时可见多余骨块，为缝

间骨，多无病理意义。头颅平片➢颅壁压迹：◆脑回压迹：X线表现为圆形或卵圆形低密度区。◆血管压迹：脑膜中动脉、板障静脉及蛛网膜颗粒压迹。➢蝶鞍:◆位于颅底中央，前以鞍结节、后以鞍背为界，侧位显示清楚，正常前后径7～16mm，平均11.5mm，深径7～14mm，平均9.5mm。➢岩骨及内耳道：◆岩骨

可于后前位片上从眶内观察；正常内耳道呈管状低密度区，位于岩骨内，两侧基本对称，大小相差一般不超过0.5mm，宽径平均为5.5mm，最大为10mm。头颅平片➢颅内生理性钙斑：◆松果体钙斑：成人显影率高达40%，可根据其移位方向判断占位

性病变的大致位置。◆大脑镰钙斑：正位居中线，呈三角形或带状，显影率近10%。◆床突间韧带钙化及侧脑室脉络丛钙斑显影率较低。一、颅脑⚫血管造影➢正常脑动脉有一定迂曲，走行自然，由近向远逐渐变细，管径光滑，分布匀称，各支

位置较为恒定并与脑叶有一定对应关系。一、颅脑⚫CT:➢颅骨及空腔◆颅骨为高密度，颅底层面可见颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。鼻窦及乳突气房内气体呈低密度。➢含脑脊液腔◆脑室、脑池、脑沟、脑裂等腔内含脑脊液为低密度。脑实质◆

分大脑额、颞、枕、顶叶及小脑、脑干。CT可区分皮质及髓质，皮质密度略高于髓质。大脑基底节是大脑半球的中央灰质核团，包括尾状核、豆状核、屏状核及杏仁核。内囊分前肢、后肢及膝部，为白质带。外囊为屏状核和豆状核之间的白质。➢增强扫描◆正常脑实质仅轻度强化，血管结构强化，正常硬脑膜及垂体、松果体血供丰

富且无血脑屏障，强化明显。正常脑CT横断位图像蝶鞍层面颅底层面正常脑CT横断位图像鞍上池层面三脑室前部层面三脑室后部层面侧脑室体部层面正常脑CT横断位图像正常脑CT横断层影像侧脑室顶部层面脑室上层面骨窗一、颅脑⚫MRI:➢脑组织◆MRI图像上灰、白质对比清晰。T1WI灰质信号<白质，T2WI则灰质

信号>白质。➢大脑池、脑室及脑沟内脑脊液◆脑脊液主要成分为水，T1WI为低信号，T2WI为明亮高信号。水抑制序列(FLAIR)呈低信号。➢颅骨、空腔及软组织◆头皮及肌肉T1WI为等信号，T2WI低信号;◆皮下脂肪T1WI高信号，T2WI稍高信号；◆颅骨呈“夹心饼”样三层结构，T1WI、

T2WI颅骨内、外板为低信号，板障为高信号；◆鼻窦及乳突气腔无信号。正常脑MRI表现矢状位冠状位正常脑MRI表现MRI:⚫脑血管：➢MRI因流空效应而直接显示脑血管结构，流速较快的血管表现为低信号，流速较慢的血管则为高信号。⚫颅神经：➢高场MRI可清楚显

示颅神经走行，T1WI最清楚，呈等信号。二、脊髓⚫CT平扫：➢硬脊膜囊显示清楚，上颈段脊髓显示较下颈段及胸腰段脊髓清楚，硬脊膜外间隙为低密度脂肪影，神经根可显示。CTM在高密度的脊蛛网膜下隙衬托下可清楚显示脊髓、马尾和神经根。⚫MRI:➢脊髓位于蛛网膜下隙的中央，T

1WI和T2WI脊髓与周围CSF对比明显，可清楚区分。T1WI脊髓为软组织样等信号，CSF为低信号；T2WI脊髓仍为等或较低信号，而CSF为明亮高信号；脊髓灰质在横断面上呈“H”形蝴蝶状，其周围为白质束。第三节基本病变的影像学表现一、颅脑二、椎

管内肿瘤的X线基本征象一、颅脑⚫平片⚫脑血管造影⚫颅内病变的基本CT及MRI表现（一）平片⚫颅内压增高➢颅缝增宽◆是常见而又可靠的表现，年龄愈小愈明显，在儿童以冠状缝明显，成人则以人字缝增宽多见。➢蝶鞍改变◆蝶鞍增大，

后床突变小或消失，鞍背变短、薄或消失，成人明显。➢脑回压迹增多➢颅壁变薄（一）平片⚫颅内肿瘤的定位征象➢局限性颅骨改变◆颅骨局限性增生或破坏，见于脑表面或靠近颅骨肿瘤，如脑膜瘤。➢蝶鞍改变◆鞍内肿瘤使蝶鞍呈球状增大，鞍背后移并竖起，呈"鞍内型"改变;◆鞍上

肿瘤呈鞍背短，蝶鞍扁，开口增大，呈"鞍上型"改变;◆鞍旁肿瘤呈双重影，鞍增大，患侧前床突上翘或破坏，呈"鞍旁型"改变。➢钙化◆根据钙斑位置及形态可大致判断肿瘤位置和性质。如蝶鞍区弧形钙化多为颅咽管瘤，脑膜瘤钙化多呈团块状，幕上条带状

钙化多为少支胶质细胞瘤。➢松果体钙斑移位(二)脑血管造影⚫血管移位➢颅内占位性病变、水肿等常推压脑组织致脑血管移位，走行改变，移位的程度取决于占位病变的大小和生长方式。⚫血管形态改变➢表现为动脉增粗、痉挛变细或狭窄、拉直。⚫血

循环改变➢脑血循环改变有助于定位和定性诊断。颅内压增高时颅内静脉压升高，脑循环减慢，良性肿瘤常见局部循环时间延长，而恶性肿瘤则局部血循环加速。(三)颅内病变的基本CT及MRI表现⚫病灶显示➢CT➢MRI⚫病灶的强化表现⚫脑水肿⚫占位效应⚫脑积水⚫脑萎缩（一）病灶显示⚫颅内病灶常表现为异常的CT密

度或MRI信号，这是病灶的直接征象。➢CT:◆与正常脑组织对比，病灶分为高密度、低密度、等密度，及混杂密度。◆高密度病灶：实性肿瘤、出血、钙化，病灶增强扫描能鉴别。◆低密度病灶：组织的坏死、水肿(肿瘤、脑梗死、炎症、外伤)，液体(囊肿、软化灶)和脂类(脂肪瘤、畸胎瘤)

。◆等密度病灶：实性肿瘤、慢性硬膜下血肿和出血的某一阶段等。通过病灶周围水肿、占位征象和对比剂强化识别。◆混杂密度病灶：含多种成分的病变，如高密度钙化、出血，低密度脂肪、囊变、坏死区，多见于颅咽管瘤、畸胎瘤等肿瘤。（一）病灶显示➢MRI:◆病变分为等信号、

高信号、低信号及混杂信号。◆多数实性肿瘤、梗死、炎症及脑水肿：T1WI为低或稍低信号，T2WI呈高或稍高信号。Gd-DTPA增强扫描有利于鉴别。◆坏死及囊性变：T1WI呈低信号，T2WI为明亮高信号。◆血肿：信号较

复杂，与不同的出血阶段有关，一般亚急性或慢性血肿T1WI及T2WI上均呈高信号，明显优于CT。◆钙化：TI及T2WI上均为低信号。一些小的点、片、条样钙化MRI上常不能显示。◆脂肪类病变:在MRI上表现T1WI及T2WI均呈高信号。◆流空效应:无信号（黑色），见于肿瘤血管、血管瘤、血管畸形等。（二

）病灶的强化表现⚫颅内病变强化机制是血脑屏障形成不良、异常血管增生引起血流量增加。增强扫描可使平扫未显示的病变得以显示，或平扫虽已显示，但通过强化形式与程度可进一步定性，帮助鉴别诊断。CT及MRI强化形式基

本类似。⚫强化类型：均一强化、斑状强化、环状强化及不规则强化。均匀强化—脑膜瘤、生殖细胞瘤、成髓细胞瘤等。斑状强化—血管畸形、星形细胞瘤、脱髓鞘疾病、炎症等。环状强化—囊性或坏死性病灶，如脑脓肿、脑转移瘤、星形细胞瘤等。不规则强化—恶

性胶质瘤等。脑回状强化—脑梗死。（三）脑水肿(brainedema)⚫多种疾病均可产生脑水肿。肿瘤引起的脑水肿常因血脑屏障破坏和血管通透性增加，多见于白质，一般以肿瘤为中心，沿白质分布。常呈指状伸人灰质之间，多与正常脑组织分界不清，CT呈低密度，MRT1WI为低信号，T2WI为高信号。增强后水

肿无强化。⚫脑水肿的范围与肿瘤部位及恶性程度有关。肿瘤恶性程度高，水肿范围大，如转移瘤、恶性星形细胞瘤。一般将脑水肿分三度:水肿≤2cm为Ⅰ度，2cm～一侧大脑半球宽径为Ⅱ度，＞一侧大脑半球宽径为Ⅲ度。（四）占位效应(spaceoccupingeffect)➢中线结构的移位:◆正常

中线结构包括大脑镰、松果体钙化、三脑室及透明中隔、四脑室等，中线结构的移位有助于判断病变的位置。➢脑室与脑池的移位与变形:◆占位性病变可引起脑室及脑池的移位与变形，甚至闭塞。（四）占位效应(spaceoccupingeffect

)➢脑室、脑池的扩大:◆侧脑室内肿瘤可见两侧侧脑室扩大，以患侧明显;后颅窝病变阻塞四脑室致幕上脑室对称性扩大、脑积水;桥小脑角区病变可使桥小脑角池扩大。➢脑沟的变化:脑内占位性病变推压周围脑组织致邻近脑沟狭窄、

闭塞。➢脑体积的改变:◆脑干占位性病变常表现为脑干体积膨大，相邻脑池受压、变窄或闭塞，第四脑室后移。（五）脑积水(hydrocephalus)⚫交通性脑积水(communicativehydrocephalus)➢脑室与蛛网膜下隙

之间通畅，但脑脊液产生过多，吸收障碍或静脉窦阻塞而形成的脑积水。脑室系统普遍增大，脑沟正常或消失，脑池扩大。⚫阻塞性脑积水(obstructivehydrocephalus)➢脑室系统或第四脑室出口处阻塞而使

脑脊液流至蛛网膜下隙或脑池发生障碍，阻塞部位以上脑室系统扩大积水。影像表现为阻塞近侧脑室扩大，远侧正常或缩小；MRI图像上脑室周围常可见T1WI低信号、T2WI高信号影，这是由于脑室内压力高，室管膜细胞间连接

受损出现小裂隙，水分子进人脑室周围组织所致。⚫代偿性脑积水(compensatoryhydrocephalus)➢是脑萎缩的一种代偿，其脑脊液增加而压力正常，见于先天性大脑发育不全及后天性脑萎缩。影像表现为脑室对称性扩大，脑沟、脑池增宽，脑回变窄，脑

实质体积缩小。（六）脑萎缩(brainatrophy)⚫是指脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下隙扩大。按范围分广泛性脑萎缩和局限性脑萎缩;按部位分皮层萎缩、白质萎缩、基底节萎缩、脑干萎缩及小脑萎缩;按病因分创伤性萎缩、缺血性萎缩、出血性萎缩

、炎症后萎缩、缺氧后萎缩;按程度分轻、中、重。⚫脑萎缩的基本影像表现为脑沟、脑池增宽和脑室扩大，脑沟宽度超过5mm可认为扩大。➢皮层萎缩:脑表面脑沟及脑池扩大，蛛网膜下隙增宽，脑室大小正常。➢白质萎缩:脑室扩大，脑沟、脑池大

小正常;若萎缩不对称则两侧脑室不对称性扩大，中线结构移向脑室较大的一侧。➢全脑萎缩:脑室、脑沟及脑池均扩大。➢局部脑萎缩:局部脑室扩大或局部脑沟、脑池扩大。➢脑干萎缩:脑干体积变小，脑干周围池增宽，包括中脑周围环池、四叠体池、桥前池等。➢小脑萎缩:小脑体积变小，蜘

部及半球脑沟增多扩大，四脑室、小脑、小脑桥脑角池扩大。➢一侧大脑半球萎缩:萎缩侧半球体积变小，脑室扩大，脑沟增宽，中线结构移向患侧。二、椎管内肿瘤的X线基本征象⚫脊椎平片➢脊椎平片可显示椎管内肿瘤引起的惟管变化，对诊断椎管内肿瘤有一定帮助，常见征象有:◆椎管扩大⬧正位片显

示椎弓根间距明显增宽，侧位片椎管前后径增宽。◆椎弓根改变⬧椎弓根改变为椎管内占位病变的可靠征象，可见椎弓根内缘吸收变平或凹陷，严重者椎弓根变窄或消失。◆椎间孔扩大⬧常见于神经鞘瘤和神经纤维瘤。◆椎体后缘改变⬧向

前弧形凹陷，受侵蚀、破坏，严重者椎板、棘突可受压。◆椎旁软组织肿块影◆椎管内肿瘤钙化⬧脊膜瘤和血管母细胞瘤可发生钙化，有助于肿瘤定位定性诊断。二、椎管内肿瘤的X线基本征象⚫脊髓造影➢椎管内肿瘤脊髓造影表现为对比剂流动梗阻

，根据梗阻平面可明确肿瘤位置及其与脊髓的关系。◆髓内肿瘤⬧常为不完全梗阻，对比剂经增粗膨大的脊髓两侧缓慢流动，呈梭形，等蛛网膜下隙常两侧变窄，如完全梗阻则梗阻端呈大杯口形，两侧端变尖。◆髓外硬脊膜内肿瘤⬧常导致完全梗阻，梗阻端显示为光滑锐利的偏心性浅杯口犬充盈缺损，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下隙

增宽，对侧被移位的脊髓挤压而变窄。◆硬脊膜外肿瘤⬧由于有坚韧的硬脊膜相隔，常无明显充盈缺损，肿瘤推挤硬脊莫造成脊蛛网膜下隙和脊髓移位，表现为病侧蛛网膜下隙推移受压变尖，向健侧移位，宅全梗阻时梗阻端常表现为梳齿状或

水平截面。第四节颅内肿瘤一、神经胶质瘤二、脑膜瘤三、垂体腺瘤四、颅咽管瘤五、生殖细胞瘤六、听神经瘤七、血管母细胞瘤八、脑转移瘤一、神经胶质瘤（一）星形细胞瘤(astrocytoma)（二）少突胶质细胞瘤(olig

odendroglioma)（三）髓母细胞瘤(medulloblastoma)胶质瘤（一）星形细胞瘤(astrocytoma)⚫星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤(占40%)，占颅内肿瘤的17%。男女发病比例为1·89:1。成人多见于幕上，儿童多见于小脑。⚫传

统的柯氏(kernohan)分类法将星形细胞瘤分为Ⅰ～lV级，Ⅰ级分化良好，呈良性；Ⅲ、Ⅳ级分化不良，呈恶性;Ⅱ级是一种良恶交界性肿瘤。分化良好的星形细胞瘤多位于大脑半球白质，肿瘤含神经胶质纤维多，可有囊变，肿瘤血管近于

成熟。分化不良的星形细胞瘤呈弥漫浸润生长，形态不规整，与脑实质分界不清楚，有时沿白质纤维或脱服体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。半数以上肿瘤有囊变，易发生大片坏死和出血，肿瘤血管形成不良，血脑屏障不完整。⚫小脑星形细胞瘤80%位于小脑半球，20%位于

蜘部。可为囊性或实性，囊性者边界清楚，实性呈浸润性生长，无明显边界。⚫局灶性或全身性癫痫发作是本病最重要的临床表现，神经功能障碍和颅内压增高常常在病变后期出现。影像学表现⚫CT:➢幕上Ⅰ、Ⅱ级星形细胞

瘤◆大多数表现为脑内低密度病灶，类似水肿，少数为混合密度灶。肿瘤边界多不清楚。90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或者中度水肿。增强后扫描常无明显强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化，还可以有肿瘤的壁结节甚至花环状强

化。➢幕上Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤◆病灶密度不均匀，以低密度或等密度为主的混合密度最多。肿瘤内的高密度常为出血或钙化，但钙化出现率仅为2.3%～8%。低密度为肿瘤的坏死或囊变区，后者密度更低，且其边缘清楚光滑。约91.7%肿瘤有脑水肿。增强扫描可帮助区别肿瘤实质部分、坏死和囊变

区。儿乎所有的Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤(占96.5%)均有强化，可呈不规则的环状或者花环状强化，在环壁上还可见强化不一的瘤结节。若沿脐服体向对侧生长则呈蝶状强化。➢各级肿瘤均有占位征象，尤以Ⅲ～Ⅳ级占位征象显著➢小脑星形细胞瘤◆囊性者平扫为均匀低密度，囊液CT值高于

脑脊液，边界清楚，囊壁可有钙化，增强扫描后囊壁残留肿瘤或瘤结节不规则强化。实性者平扫为以低密度为主的混合密度，多数有坏死囊变区，肿瘤实性部分有明显强化。小脑星形细胞瘤多有水肿，第四脑室受压移位、闭塞，上位脑室扩大，脑干受压前移，桥脑小脑角

池闭塞。影像学表现⚫MRI:➢幕上星形细胞瘤◆肿瘤Tl和T2弛豫时间延长，以T2明显。因此在TlWI为略低信号，T2WI为高信号。肿瘤的信号常不均匀，与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。囊液内蛋白含量较高，故TlWI其信号强度

高于脑脊液，低于脑实质。肿瘤内出血多数TlWI、T2WI像均为高信号。钙化在TlWI、T2WI像上均为低信号，但其敏感性不如CT。有时可在肿瘤区看到粗短的条状低信号，为肿瘤血管。➢Gd-DTPA增强扫描，偏良性的肿瘤多无增强;偏恶性的肿瘤多有增强，其

表现多种多样，可呈均匀一致性增强，亦可呈不均匀或花环状增强。➢肿瘤周围水肿，TlWI为低信号，T2WI为高信号。增强扫描因肿瘤强化明显，可区别水肿与肿瘤。➢小脑星形细胞瘤◆与幕上星形细胞瘤相比，囊变率高，水肿较轻，边界相

对清楚。TlWI为低信号，T2WI为高信号，囊变区TlWI信号更低。注射Gd-DTPA后，肿瘤实质部分强化，有利于区别肿瘤的囊性和实性。MRI显示小脑底部星形细胞瘤没有骨质伪影于扰，矢状面能清楚地分辨肿瘤与脑干的关系。星形细胞瘤的多形性良性星形细胞瘤(29-year-oldfemale)T

1WIT2WICET1WI恶性星形细胞瘤瘤(45-year-oldfemale)T1WIT2WICET1WI(二)少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma）⚫少突胶质细胞瘤，占颅内胶质瘤的5%～10%，为颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一。成人多见，好发

年龄35～45岁，绝大多数(95.91%)发生在幕上，常见于额叶白质。约70%的肿瘤内有钙化点或钙化小结。⚫本病大多生长缓慢，病程较长。临床表现与肿瘤部位有关，50%～80%病人有癫痫，1/3有偏瘫和感觉障碍，1/3有高颅压征象，还可出现精神症状等。影像学表现⚫平片常显示肿瘤的钙化呈条

带状或团絮状。⚫CT表现为类圆形，边界不清楚，密度不均匀，约70%的病例可见钙化，钙化形态可呈局限点片状、弯曲条索状、不规则团块状、皮层脑回状。肿瘤周边水肿占37.9%，多为轻度水肿。增强扫描多数呈轻度强化。⚫少突胶质细胞瘤在MRIT1WI为低信号，T2WI为高信号。钙化在T1WI与T2WI均为低

信号。周围无水肿或仅有轻度水肿，占位征象轻，增强扫描轻度强化。少突胶质细胞瘤T1WIT2WICET1WI（三）髓母细胞瘤（medulloblastoma）⚫髓母细胞瘤是一种极度恶性的肿瘤。主要发生在小脑蚓部，容易突人第四脑室，致梗阻性

脑积水。此瘤最好发生脑脊液转移，并广泛种植于脑室系统、蛛网膜下隙和椎管。肿瘤囊变、钙化、出血均少见。临床常见躯体平衡障碍，共济运动差，高颅压征象。本病对放射线敏感。影像学表现⚫CT：➢显示肿瘤位于后颅窝中线区，边界清楚。平扫呈略高或等密度，46%的肿瘤周围有水肿

。增强扫描肿瘤呈均匀增强，肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大。肿瘤可通过脑脊液循环转移至幕上脑凸面或脑室系统。⚫MRI:➢肿瘤常位于小脑蚓部，突入第四脑室，T1WI为低信号，T2WI为等信号或者高信号。第四脑室向前上移，常有中

度或重度脑积水，其他征象与CT相似(图2-15)。髓母细胞瘤(14-years-oldmale)CT平扫髓母细胞瘤(与上同一病例)CT增强髓母细胞瘤MRIT1WIT2WI髓母细胞瘤MRI（接上）T1WICET1WI二、脑膜瘤（meningioma

）⚫脑膜瘤(meningoma)仅次于胶质瘤，占颅内肿瘤的15%～20%左右，来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连。多见于成年人，女性发病是男性的2倍。⚫肿瘤大多数居脑实质外，其好发部位按发生的频率顺序是:矢状窒旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨崎、小脑桥脑角、小脑幕、斜坡和颅颈连接处等

。肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化或骨化，少有囊变、坏死和出血。肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉多来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支。脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长。⚫临床上因肿瘤生长缓慢、病程长，颅内压增高症状与局限性体征出

现较晚且程度较轻，大脑凸面脑膜瘤常有癫痫发作。位于功能区的脑膜瘤，可有不同程度的神经功能障碍。影像学表现⚫X线:➢头颅平片常出现颅内压增高征和松果体钙斑移位，有定位乃至定性诊断价值的表现为骨质改变、肿

瘤钙化和血管压迹的增粗。骨质变化包括增生、破坏或同时存在。脑血管造影除肿瘤引起脑血管移位外，肿瘤内血管可显影，动脉期可见呈放射状排列的小动脉，毛细血管期或静脉期呈致密块影，边界清楚，有时可见代表囊变的低密度区。

动脉期尚可能看到供血的脑膜动脉。影像学表现⚫CT:➢肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或者硬脑膜。平扫大部分(74.4%)为高密度，少数(14.4%)为等密度，密度均匀，边界清楚。大部分肿瘤(61.3%

)有轻度瘤周水肿。瘤内钙化占10%～20%。出血、坏死和囊变少见。增强扫描呈均匀一致的显著强化，边界锐利。可有白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。脑膜瘤CT表现影像学表现⚫MRI:➢脑膜瘤信号多与皮质接近，T1WI

为等信号，T2WI多为等或稍高信号。内部信号可不均匀，表现为颗粒状、斑点状，有时呈轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、沙粒体和肿瘤内纤维分隔有关。周围水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号。钙化在MRI呈低信号，因肿瘤血管丰富，其内尚可见流空血管影

。脑膜瘤侵及颅骨时，其三层结构消失，原规整弧形的骨结构变得不规则。➢脑膜瘤与水肿之间可见低信号环，它是由肿瘤周围的小血管及纤维组织构成的包摸，以T1WI更明显。➢注射Gd-DTPA，肿瘤出现明显均匀强化。约60%可显示肿瘤邻近脑膜呈窄

带状强化，即脑膜尾征(duraltailsign)。➢脑膜瘤往往与静脉窦或静脉关系密切，MRA能明确肿瘤对静脉的压迫程度及静脉内有无血栓，增强后MRI可更直观地显示肿瘤与静脉窦的关系。脑膜瘤(50-year-oldfemale)T1WIT2WICE

T1WI三、垂体腺瘤⚫垂体瘤(pituitaryadenoma)是鞍区最常见的肿瘤，约占颅内肿瘤的10%左右。成年多见，泌乳素瘤多见于女性。⚫按肿瘤大小分为垂体微腺瘤及垂体大腺瘤，前者局限于鞍内，直径不超过lcm;后者直径大于lcm且突破鞍

隔。按肿瘤分泌功能分为有分泌激素功能和无分泌激素功能肉类，前者包括分泌生长激素的嗜酸细胞腺瘤、分泌促肾上腺皮质激素的嗜碱细胞腺瘤本分泌催乳素的泌乳素腺瘤，后者为嫌色细胞腺瘤。⚫垂体腺瘤属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织界限清楚。⚫临床表现:➢①压迫症状，如视力障碍、垂体功

能低下、阳痿、头痛等。➢②内分泌亢进的症状，如泌乳毒(PRL)腺瘤出现闭经、泌乳，生长激素(HGH)腺瘤出现肢端肥大，促肾上腺皮质激毒(ACTH)腺瘤出现库欣综合征等。影像学表现CT:⚫垂体微腺瘤➢垂体高度异常:◆40.0%～81.5%有垂体高度增加，但正常高度的垂体并

不除外微腺瘤的可能。➢垂体内密度改变:◆快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延迟扫描为等密度或高密度。因为正常垂体无血脑屏障，对比剂快进快出，而肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂慢进慢出。➢垂体上缘膨隆:◆78.3%～84.2%的病例可出现垂体上缘膨隆。冠状扫描膨隆可以居中，偏侧更有意义。➢垂体柄

偏移:◆偏侧的肿瘤可以将垂体柄挤向对侧，冠状面可以观察垂体柄左右偏移。居蝶鞍中部的肿瘤，可以使垂体柄变短。➢鞍底骨质改变:◆冠状面可以显示鞍底骨质变薄、凹陷或侵蚀，占57.9%～63.3%。⚫垂体大腺瘤➢肿

瘤呈圆形，也可呈分叶或不规则形。冠状扫描显示肿瘤呈哑铃状，这是由于肿瘤受鞍隔束缚之故(束腰征)。平扫大多数为等密度或略高密度，增强扫描大多数强化均匀，坏死、液化区不强化。肿瘤向上压迫室间孔，向旁侧侵犯海

绵窦延伸至颅中窝，可将明显强化的颈内动脉推移向外甚至包裹，偶尔可引起颈内动脉闭塞。向后可压迫脑干，向下可突人蝶窦。垂体瘤CT表现⚫MRI:➢垂体微腺瘤◆一般用冠状面和矢状面薄层(≤3mm)检查。T1WI呈低信号，多位于垂体一侧，伴出血时为高信号;T2WI呈高信号或等信号。垂体高度增加，上缘

膨隆，垂体柄偏斜与CT所见相同Gd-DTPA增强后，肿瘤信号早期低于垂体，后期(55分钟后)高于垂体。➢垂体大腺瘤◆冠状及矢状面显示鞍内肿瘤向鞍上生长，信号强度与脑灰质相似或略低。正常垂体多被完全掩没而不能显示。肿瘤向鞍隔上生长，冠状面呈葫芦状。鞍

上池亦可受压变形、闭塞。肿瘤还可向鞍旁生长，影响颈内动脉和Willis环，3DTOF法MRI可显示Willis环的扩大、变形及血管的移位情况，血流是否中断及代偿情况等。影像学表现垂体瘤MRI表现四、颅咽管瘤⚫颅咽管瘤(craniopharyn

gioma)是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤2%～4%，常见于儿童，也可发生于成人，刀岁以前发病接近半数。⚫颅咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶赛、鞍内、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见。肿瘤可分为囊性和实性，囊性多见，占83.7%，多为单囊，囊壁光滑，囊液呈黄褐色，为漂浮胆固醇结

晶和角蛋白的油状液体。囊壁和肿瘤实性部分多有钙化。⚫临床表现儿童以发育障碍、颅压增高为主;成人以视力视野障碍、精神异常及垂体功能低下为主。影像学表现⚫X线:➢平片常显示鞍区钙化、蝶鞍异常(床突消失、扩大等)及颅高压征象等，钙化的X线发现率占颅内肿瘤首位，在儿童可达80%～90%。

⚫CT:➢表现为鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多，CT值变动范围大，含胆固醇多则CT值低，相反含钙质或蛋白质多则CT值高。大多数病例在实体部分与囊壁可出现钙化，可呈囊壁壳状钙化或实体肿瘤内点状、不规则形钙化;增强扫描2/3的病人有强化，囊性者呈环状或多环状囊壁强化，实性部分呈均匀或

不均匀的强化，若室间孔阻塞出现脑积水。影像学表现⚫MRI:➢颅咽管瘤MRI信号变化多。T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号。这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关。T2WI以高信号多见。但钙质、骨小梁结构可为低信号。注射Gd-DTPA后

，肿瘤实质部分呈现均匀或不均匀增强，囊性部分呈壳状增强。其他臼位征象与CT相似。五、生殖细胞瘤⚫生殖细胞瘤（germinoma）占颅内肿瘤的0·5，好发于儿童和青少年。⚫本病起源于生殖细胞，常发生于中线部位，尤其是松果体区，以往称为松果体瘤的

肿瘤大多数为生殖细胞瘤。所谓异位松果体瘤是指发生于松果体之外的生殖细胞瘤，常见于第三脑室后部及前部、鞍上视交叉等部位。肿瘤多呈球形，包膜完整，也可浸润生长，沿脑室扩散。肿瘤向后生长突人大脑大静脉池内，向前突入第三脑室内，易引起梗阻性脑积水。⚫典型的临床症状为

视麻痹(四叠体受压)和性早熟，肿瘤较大压迫闭塞中脑导水管和室间孔致脑积水和颅压增高。影像学表现⚫X线:➢平片主要变化是颅内压增高和松果体区钙斑，常同时出现。儿童松果体瘤的钙化率可达60%～70%，呈分散点状或斑片状，范围较大，直径多在l

cm左右。⚫CT:➢松果体生殖细胞瘤于三脑室后部出现边缘清楚、稍不规则、不十分均一的略高密度病灶，钙化率可达70%左右;增强扫描为边缘清楚、圆形一致均匀强化。可见梗阻性脑积水。有室管膜扩散时，脑室壁可出现带状或结节状强化影。⚫MRI:➢肿瘤呈等T1WI或稍

长T1、长T2信号，周围水肿不明显，由于肿瘤对三脑室后部的压迫，故幕上脑积水常较明显，矢状位T1，像可很好地显示肿瘤与脑室及脑干的关系。有室管膜扩散时MRI增强扫描比CT显示更为清楚。Gd-DTPA增强扫描能改善肿瘤边界的显示并有助于检出经脑脊液种植的肿瘤。PC法MRA可见大脑内静脉

或/和大脑大静脉受压向上移位，增强后TOF法MRA显示高信号的肿瘤和高信号的大脑内(大)静脉的关系更直接。六、听神经瘤（Acousticneurinoma）⚫听神经瘤(acousticneurimoma)是颅内常见肿瘤之一，占颅内肿瘤的8%～10%，占后颅窝肿瘤的40%

，占桥小脑角肿瘤的80%。好发于中年人，10岁以下很少见(0.12%)。⚫听神经瘤一般由神经鞘膜(Schwann)细胞发展而来，为良性脑外肿瘤。肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜。早期位于内耳道内，以后发展长人桥小脑角。肿瘤长大可囊变或脂肪性变，偶有肿瘤出血

。可有内听道扩大。亦可压迫脑干和小脑，使其移位，产生阻塞性脑积水。多为单侧，偶可累及两侧，可与神经纤维瘤病或脑膜瘤并发。⚫临床主要表现为桥脑小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状。肿瘤亦可压迫脑干出现锥体柬征。后期肿瘤压迫第四脑室，脑脊液循环受阻出现高颅压。

影像学表现⚫X线:➢头颅平片常表现为内耳道、内耳道口的扩大和邻近骨质破坏。⚫CT:➢肿瘤居岩骨后缘，以内听道为中心。肿瘤多为类圆形。平扫呈等密度占50%～80%，其余为低密度、高密度和混合密度。肿瘤周围水肿轻，出

现率不足50%。桥小脑角池闭塞，而相邻脑池扩大，这是由于脑外肿瘤将脑干及小脑挤开之故。50%～85%的病例可显示内听道漏斗状扩大。肿瘤增大可压迫脑干、小脑及第四脑室，形成阻塞性脑积水。➢增强扫描由于肿瘤元血脑屏障而有明显强化，未强化区为囊变坏死或脂肪变性。⚫MRI:➢肿瘤位于桥小脑角，与硬

脑膜呈“O”字征，为圆形或分叶状，多呈不均匀长T1、长T2信号。多有囊变，囊变区在TlWI上显示为明显低信号，在T2WI则显示为高信号，行Gd-DTPA增强检查，肿瘤实性部分明显增强，囊变部分无强化。当听神经

瘤较大时可出现明显的脑外占位征象，其表现与CT扫描所见相同，但MRI由于无骨性伪影的影响，显示更加清楚。➢管内微小听神经瘤T1WI仅表现为双侧听神经不对称，T2WI略高于正常听神经，增强扫描可清楚显示，表现为听神经束增粗

且明显强化。听神经瘤CT表现瘤体呈略高密度内听道扩大听神经瘤MRI表现T1WIT2WICET1WI七、血管母细胞瘤⚫血管母细胞瘤(hemangioblastoma)又称成血管细胞瘤或血管网状细胞瘤(hemagioreticuloma)，是真性血管性肿瘤，占颅内肿瘤

的1%～2%。90%发生于小脑半球，多见于20～40岁中年男性，部分病人伴有视网膜血管瘤称为VonHippel-Lindan(VHL)病。⚫肿瘤大小不一，分囊性和实性两种。在小脑多呈囊性，常呈大囊伴有小的表面光滑的壁结节。囊壁为胶质纤维或胶原纤维的薄膜，囊内含透明黄色液

体。幕上多为实性。肿瘤属良性，但手术后易复发。⚫临床表现有颅高压表现，小脑症状，走路不稳及共济失调等。影像学表现⚫CT:➢大多数病例(73%)在后颅窝出现边界清楚的低密度区，因囊液含蛋白质和出血，故CT值高于脑脊液。壁结节多为等密度，突入囊内。常因结节小，靠近颅底等因

素，而显示不清楚。增强扫描，壁结节明显增强，囊壁可呈细条、不连续的强化，提示囊壁为胶质纤维或胶原纤维成分。实性肿瘤中间坏死，呈不规则环形强化。实性肿瘤周围可有轻度或中度脑水肿。四脑室受压移位，幕上梗阻性脑积水。⚫MRI:➢飞叨表现为低信号囊性肿块，囊壁上可见等信号壁结节，囊液内蛋白含量高，其信号

不同于脑脊液信号。有时壁结节与周围正常脑组织信号一致，平扫难以显示壁结节。T2们囊肿表现为高信号，壁结节为等信号。用创-D旺A增强扫描，壁结节强化明显，病灶外常有一根或数根较粗大血管伸人病灶。➢囊壁不增强或仅有轻微增强。其他征象与CT相似。八、脑转移瘤⚫脑

转移瘤(metastatictumorofthebrain)较常见，以往统计占颅内肿瘤的3.19%～19.09%，实际发病率却远高于此。发病高峰年龄40～60岁，约占80%，男性稍多于女性，男性以肺癌转移最多，女性以乳腺癌转移最多。⚫肿瘤发生脑转移的频率由多到少依次为肺癌、乳腺癌、胃

癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。10%～15%查不到原发瘤。转移部位以幕上多见，占80%，幕下占20%。70%～80%为多发，多位于皮质髓质交界区。肿瘤中心常发生坏死、囊变和出血。肿瘤周围水肿明显，水肿程度与肿瘤类型有关。转移途径以血行转移最多见;脑膜播散型则肿瘤沿脑脊液播散，位于

脑膜、室管膜，以颅底多见;位于软脑膜者称癌性脑膜炎。⚫临床表现主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调、视乳头水肿等。有时表现极似脑卒中。5%～12%的病人无神经系统症状。影像学表现⚫X线:➢当转移瘤侵及颅骨时，颅骨平片可见溶骨性破坏。⚫CT:➢平扫肿瘤密度不等，高、等、低、

混杂密度均有。60～70的病例为多发，多位于灰白质交界区，肿瘤小者为实性结节，大者申间多有坏死，呈不规则环状。87%的病例有脑水肿，小肿瘤大水肿为转移瘤的特征，然而4mm以下小结节常无水肿。增强扫描，94.

4%的病例有增强。呈结节状(无坏死)或环状，环壁较厚，·不规则。肺癌转移多为环形增强(42.5%)，乳腺癌转移多为结节状强化(66%)。➢癌性脑膜炎的CT表现平扫仅见脑池、脑沟增宽，也可以有脑室扩大。增强

后可见脑膜或室管膜强化，小脑幕也可呈不规则强化。部分患者仅表现为脑积水。⚫MRI:➢肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号，肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。注射Gd-DTPA后，肿瘤有明显强化，转移瘤强化形态多种多样，如结节

状、环形、花环状，有时内部还有不规则小结节。在T2WI肿瘤表现为低信号或等信号，多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤。有出血的转移瘤，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等。脑转移瘤T1WIT2WICET1WI第五节脑梗死疾病（Cerebralinfarc

tion）一、脑梗死二、脑出血三、蛛网膜下隙出血四、动静脉畸形五、颅内动脉瘤六、皮层下动脉硬化性脑病一、脑梗死(cerebralinfarction)（一）脑动脉闭塞性脑梗死（二）腔隙性脑梗死（三）出血性脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死⚫本病多见于50～60岁以上患有动脉

硬化、糖尿病、高血脂症者。主要病因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见。⚫脑梗死的病理过程与梗死时间有关，梗死发生后4～6小时脑组织发生缺血，出现血管源性水肿;1～2天神经细胞出现坏死;1～2周后脑水肿逐渐

减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成;8～10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24～48小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性脑梗死(

hemorrhagicinfarction)。影像学表现⚫CT:➢脑组织内的低密度区◆脑梗死起病24小时内，CT检查可无阳性发现，或出现提示脑梗死早期改变的CT征象，如大脑中动脉或其他主要动脉密度增高，称致密动脉征(densear

terysign)，豆状核密度减低，皮髓质界面消失等。24小时后CT可显示低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及灰质和白质，其大小和形态与闭塞的血管有关:大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形，基底朝向脑凸面，尖端捂向第三脑室。大脑中动脉闭塞在豆纹动脉

的远端，病灶多为矩形低密度区，出现“基底节回避现象”。大脑前动脉梗塞，·表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁。大脑后动脉梗塞，在顶叶后部及枕叶看见半圆形的低密度区，位于大脑镰旁的后部。脑梗死2～3周，CT扫描可出现模糊效应，即平扫病灶为等密度，分辨不出来。这

是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增大。脑梗死后期，坏死组织清除，形成囊腔，CT显示密度更低。影像学表现⚫CT:➢占位效应◆脑梗死后2～15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗死范围大的病人，偶

尔可见脑疝征象，如占位效应超过一个月，应注意有无肿瘤的可能。➢脑萎缩◆脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死一个月以后才出现。小梗死灶上述变化不明显。➢增强扫描◆脑梗死后3-4天即可出现强化，第2-4周强化出现率最高，多呈不均匀、脑回状、条状强化

，与皮质分布一致。梗死区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。影像学表现⚫MRI:➢提示梗死的早期征象有病变血管内无流空信号，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。部分梗死在6小时之内即可检出，此时由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1

与T2弛豫时间延长。此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，梗死区T1WI更低信号，T2WI及FLARE序列信号更高，Gd-DTPA增强扫描可见梗死区脑回状强化。➢梗死1天后FLARE序列为高信号。脑梗死后期，小的病灶可以不显示，主要表现为局灶脑萎缩;大的病灶形

成软化灶，T1与T2显著延长，类似脑脊液。脑梗死CT脑梗死T1WIT2WIDWI二、腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)⚫腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬

化，好发部位为底节区和丘脑区，也可发生于脑干、小脑等区域，常多发。⚫腔隙灶直径5～15mm，大于lOmm者称为巨腔隙，最大直径可达20～35mm，是由2个以上穿支动脉闭塞所致。⚫梗死部位不同，临床表现各异。可有轻偏瘫、偏身感觉异常或障碍等局

限性症状。相当一部分可以没有明显的临床症状。影像学表现⚫CT:➢平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，百径在10～l5mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。腔隙性脑梗死如累及皮质，表现为脑

沟增宽，脑回变窄或丢失。增强扫描梗死3天～1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第2～3周最明显，形成软化灶后不再强化。⚫MRI:➢比CT更敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号，没有占

位现象，水抑制序列及MR弥散加权成像可敏感地检出早期小梗死灶。（三）出血性脑梗死⚫又称梗死后出血，是指脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出。多出现在脑梗死后一至数周，约占脑梗死的3%～5%，常见于大面积脑

梗死，影像表现为病变范围增大。占位效应明显，CT在低密度脑梗死中出现高密度影，MRT1WI出现斑片状高信号，T2WI原高信号影变得不均匀，慢性期可见血肿周边有含铁血黄素低信号。二、脑出血⚫脑出血(intracranialh

emorrhage)主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血(tensiveintracerebralhemorrhage)是脑内出血的最常见原因。其发生率约占脑出血的40%，仅次

于脑梗死，但死亡率却占脑血管病的首位。男女发病相近，多见于50岁以上成人。⚫出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等，血肿在不同时期具有不同的病理改变:➢急性期◆血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化。➢吸收期◆血肿内红细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细

胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。➢囊变期◆坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘫痕。血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，与脑软化相同，但血红蛋白产物可长久残存于瘫痕组织中，使该组织呈现棕黄色。影像学表现急性期吸收期囊变期发病时间<1周2周～2个月>2个月血肿

密度及形态均匀高密度，CT值60~80HU，肾形、类圆形或不规则形，边缘清楚高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四周血肿变为等密度或者低密度较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合；大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，基底节的囊腔多呈条带状或新月状周围水肿有逐渐减轻无占位效应有逐渐减轻无增

强扫描一般不做环形强化无影像学表现⚫其他表现包括:➢血液破人脑室，多量时将脑室填满，呈铸型，少量时出现沉淀现象，下为血液，上为脑脊液。➢血液进入蛛网膜腔，脑池(沟)表现为等密度或高密度。➢脑积水，可由血肿压迫室间孔、导水管或第四脑室等

引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。脑出血影像学表现⚫MRI：➢脑血肿的MRI信号表现较复杂，主要与血肿内成分的演变有关。MRI信号可反映血肿内血红蛋白(hemoglobin)、氧合血红蛋白(oxyhemoglob

in,OxyHb)、去氧血红蛋白(deoxyhemoglobin,DeoxyHb)、正铁血红蛋白(methemohemoglobin,MetHb)、含铁血黄素(hemosiderin)的演变过程。影像学表现⚫超急性期(<6小时)➢血肿内红细胞完整，主要成份为氧合血红蛋白，具有抗磁性，T1WI

等信号，T2WI为高信号。⚫急性期(7小时～3天)➢完整红细胞内OxyHb变为DeoxyHb，为顺磁性，T1WI为等或稍低信号，T2WI为极低信号，这是因为电子受屏蔽作用不能直接与质子接近，无T1缩短效应，但由于顺磁性物质分布不均，而选择性产

生T2质子弛豫增强效应(T2PRESS)。⚫亚急性期(3天～4周)➢第3-4天，细胞内DeoxyHb渐变为MetHb，为顺磁性，产生T1缩短效应，以后红细胞溶解，出现游离MetHb，释放人血肿内并被稀释，不再具有T2缩短效应，此过程由血肿周边开始并

逐渐向血肿中心扩展。此期信号表现为:①早期由T1WI等或低信号逐渐演变为周边高信号、中心等或低信号，T2WI仍为低信号。②接着，T1WI及T2WI均为周高中低信号。③晚期T1WI及T2WI全部为高信号。⚫慢性期(≥4周)➢信号表现为:①T1WI和T2WI高信号，边

缘出现环状低信号影。②血肿充分吸收，T1WI及T2WI均为斑点样不均匀略低或低信号影。③囊肿形成，T1WI低信号，TWI高信号，周边为低信号影围绕。脑出血T1WIT2WI三、蛛网膜下隙出血⚫蛛网膜下隙出血(Subarachnoidhemorrhage)是由于颅内血管破裂，血液进人蛛网膜下隙所致

。有外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤(51%)、高血压动脉硬化(15%)和动静脉畸形(AVM)(6%)最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中30-叨岁年龄组发病率最高。⚫临床表现特点为三联征➢剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液。影像学表现⚫CT:➢蛛网膜下

隙出血的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉池、侧裂前部;大脑申动脉破裂，血液多积聚于外侧裂附近;颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多;椎基底动脉破裂血液主要积于脚间

池和环池。CT可发现90%的四小时内蛛网膜下隙出血，约一周后出血被清除、吸收，CT不再显示，若一周后CT仍可见蛛网膜下隙出血则常辑示有再次出血.影像学表现⚫MRI:➢24小时内的急性蛛网膜下隙出血在T1WI像和质子密度像上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI像呈比脑

脊液稍低的信号影，但敏感性不如CT。亚急性期可在蛛网膜下隙内出现局灶性短TlWI信号影。慢性期则在T2WI像上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。四、动静脉畸形⚫脑血管畸形(cerebralvascul

armalformation)为先天性脑血管发育异常。一般分为四种基本类型:动静脉畸形(aterio-venousmalformation,AVM)、毛细血管扩张症(capillarytelangiectasia)、海绵状血管瘤、静脉畸形(veno

usmalformation)。其中AVM最多见。⚫AVM可发生于任何年龄，约72%在40岁前起病，男性略多于女性，约85%发生于幕上，绝大多数(98%)为单发。⚫AVM病理表现为迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团，畸形血管易破裂出血致

蛛网膜下隙或颅内出血，由于动静脉短路，周围脑组织因缺血而发生萎缩，称为“盗血现象”(vascularstealphenomena)。的主要临床表现有出血(蛛网膜下隙或脑内出血)、头痛和癫痫。影像学表现⚫X线:➢脑血管造影是诊断AVM最可靠、最准确的方法，典型表现为在动脉期可见粗细不

等、迂曲的血管团，有时可表现为网状或血窦状，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。有相当一部分AVM脑血管造影阴性，称为隐匿性AVM(crypticAVM)。⚫CT:➢平扫AVM常表现为边界不清的混杂密度病灶，其中可有等或高密度点状、线状

血管影以及高密度钙化和低密度软化灶。增强扫描可见蜂窝状或蚯蚓状血管强化影，亦可显示粗大的供血动脉及引流静脉。无出血时病变周围无脑水肿，也无占位表现。周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩改变，偶尔也可以有轻度占位效应。少数病例，平扫未见异常，增强才显示异常血管团和引流血管。动静脉畸形出

血，位置表浅，可进入蛛网膜下隙。出血后畸形血管被血肿淹没或压迫，强化效果可不佳。影像学表现⚫MRI:➢AVM异常血管团表现为蜂窝状或蚯蚓状血管信号影，T1WI和T2WI均为低或无信号暗区;有时可见细管径的供血动脉和较粗管径的引流静脉，回流静脉由于血流缓慢，T1WI为低信号，T2WI为高

信号;供血动脉及匍行血管均表现为低或无信号影。增强扫描畸形血管团呈高信号强化。病变区内常可见到新鲜或陈旧的局灶性出血信号，周围脑组织萎缩。MRA可直接显示AVM的供血动脉、异常血管团及引流静脉，增粗的供血动脉可单发或多发，与网状血

管团相连，引流静脉增粗迂曲.五、颅内动脉瘤⚫颅内动脉瘤(intracranialaneurysm)是指颅内动脉的局灶性异常扩大，约1/5的病例为多发。先天性动脉瘤最多见，约占80%。动脉瘤可发生于任何年龄，常见

于30-60岁，女性略多于男性，约一半以上的自发性蛛网膜下隙出血是由于动脉瘤破裂所致。⚫颅内动脉瘤约90%起自颈内动脉系统，其中起自前交通动脉者约占30%-35%，起自后交通动脉起始处及附近颈内动脉者约占20%;约10%起自椎-基底动脉系统。分为囊状动脉瘤和梭形动脉瘤，以前者多见，

绝大多数动脉瘤以蒂(或称瘤颈)与载瘤动脉相连，直径超过2.5cm的动脉瘤为巨大动脉瘤，并常合并钙化斑和附壁血栓。⚫临床上动脉瘤未破裂时，常无症状，部分病例可有癫痫、头痛、颅神经压迫症状以及由于血栓形成引起的脑缺血或脑梗死症状。破裂出血则出现

蛛网膜下隙出血、脑内血肿的相应症状。影像学表现⚫X线:➢动脉瘤钙化时，平片检查有帮助。动脉造影见动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可呈葫芦状或不规则形。瘤内血栓则显示为充盈缺损。完全血栓化的动脉瘤则难以显

示。⚫CT:➢①无血栓动脉瘤:◆平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚。增强有均匀强化。➢②部分血栓动脉瘤:◆依其瘤腔内血栓的情况，可有各种口形态。平扫有血流的部分密度稍高，而血栓部分为等密度。增强扫描，前者强化，后者不强化。如果血栓位于血管腔内的周边，增强扫描动脉瘤中心的瘤腔和外层囊壁均有强化，形成中

心和外围高密度环，中间隔以等密度带，称为“靶形征（targetsign）“。➢③完全血栓动脉瘤:◆平扫为等密度，其内可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化。➢动脉瘤周围脑水肿不明显;较大瘤体可出现占位征象，但不如相同体

积的肿瘤显著;大动脉瘤相邻部位可见骨质吸收。影像学表现⚫MRI:➢MRI显示动脉瘤与其血流速度、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。无血栓动脉瘤，T1WI与T2WI均为无信号流空影。较大动脉瘤内血流速度不一，常有涡流，产生搏动性伪影，血流快的部分出现“流空效应”，血流慢的部分在T1WI图像为

低信号或等信号，T2WI上为高信号。有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相间的混杂信号，系由瘤壁内反复出血和血栓逐层形成所致，亚急性血栓T1WI、T2WI像均为高信号，慢性期血栓含铁血黄素沉着呈瘤周及壁内黑环形影，具特异

性。颅内动脉瘤破裂则可见蛛网膜下隙出血或脑内出血。➢MRA上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物，TOF法可同时显示血栓和残腔，而PC法则只能显示动脉瘤残腔，不能反映动脉瘤的真正大小，增强MRA可显示直径3mm的动脉瘤。有涡流时中心流速低，TOF法MRA显示为低信号，需行PC法与血栓鉴别，此时中心

涡流呈高信号，而血栓仍为低信号，位于瘤腔周围。六、皮层下动脉硬化性脑病⚫皮层下动脉硬化性脑病(subcorticalarterioscleroticencephalopathy,SAE)又称Binswanger病，进行性皮层下血管性脑

病。是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特征的脑血管病。在老年人中发病率为1%～5%。男女发病相等。随年龄增加及伴有高血压、糖尿病者发病率增高。⚫本病病理改变是深部白质的脱髓鞘及轴突的缺失，病灶多位于半卵圆中心及

脑室周围，多发小囊状白质梗死，伴发皮质性脑萎缩及基底节区腔隙性脑梗死。⚫临床上以60岁以上老年人多见，常以精神症状为首发症状，主要为缓慢迸行性痴呆，性格改变等。可有锥体束征(如偏瘫等)，肌张力升高，共济失调等。病

情可缓解或反复加重。影像学表现⚫CT:➢脑室周围及半卵圆中心对称性斑片状低密度，以前角周围明显。多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象。⚫MRI:➢双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈长Tl和长T2信号，无占位效应，异常信号大小不等，形状不规则，边缘不清楚，不累及胼胝体，常伴有脑梗死及

萎缩表现。第六节颅脑外伤⚫影像学检查对颅脑损伤(braintrauma）的诊断和预后具有很高价值。头颅平片简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内情况。脑血管造影诊断价值有限，基本上已被淘汰。CT检查安全而迅速，已成为首选的方法，可直接显示血肿和

脑挫裂伤，CT检查阴性可以较有把握地排除颅内血肿和脑挫裂伤。MRI由于成像时间长，对制动有困难的患者难于应用，加之许多急救设施不能接近M田机器等原因，危重病人难于接受检查，急性期多不采用。但对评价亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤有帮助。一、硬膜外血肿⚫颅内出血积聚于颅骨与硬

膜之间，称为硬膜外血肿（epiduralhematoma），约占颅脑损伤的2%～3%，多为急性(约占85%)或亚急性(约占12%)，慢性少见。多发生于头颅直接损伤部位，损伤局部多有骨折(占90%)，其血

源以动脉性出血为主，也有静脉卖损伤出血或骨折处板障静脉出血。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围局限，形成双凸透镜形。⚫因血肿部位不同，临床表现不尽一致，头部外伤后原发昏迷时间较短，再度昏迷前可有中间清醒期，可有脑受压症状和体征，严重者出现脑疝。影像

学表现⚫CT:➢平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形高密度区，多在骨折部位下方，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，血肿密度多均匀。不均匀的血肿，早期可能与血清溢出、脑脊液或气体进人有关，后期与血块溶解有关。可见中线结构移

位，侧脑室受压、变形和移位等占位效应。调节骨窗可显示骨折，血肿压迫邻近的脑血管可出现脑水肿或脑梗死。⚫MRI:➢血肿形态与CT显示相似，呈梭形，边界锐利。血肿信号强度变化与血肿的期龄及MRI磁场强度有关。血肿急性期，T1WI等信号，T2WI低信号;亚急性期和慢性期TlWI及T2WI均呈高信

号，血肿内缘可见低信号强度的硬膜。硬膜外血肿颅骨骨折线形骨折粉碎性骨折穿入性骨折凹陷性骨折二、硬膜下血肿⚫颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间称为硬膜下血肿(subduralhematoma)。约占颅脑损伤的5%～6%。根据血肿形成时间可分为急性(3

天之内)、亚急性(3天～3周)和慢性(3周以上)。⚫硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在，血肿居于脑凸面硬膜与蛛网膜之间，形状多呈新月形或半月形，由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，可掩盖整个大脑半球。⚫临床上，急性硬膜下血肿的病程短，症状重且迅速恶化，多数为持续性昏迷，且进行性加重，很少有中

间清醒期，局灶性体征和颅内压增高症状出现早，生命体征变化明显，较早出现脑疝与去大脑强直。慢性硬膜下血肿临床特点是有轻微头部外伤史或没有明确外伤史，经过至少3周以上时间逐渐出现颅内压增高和脑压迫症状。影像学表现⚫CT:➢平扫◆急性期表现为颅板下方新月形高密度影，血肿范围广泛，不受颅缝限制、常合并脑

挫裂伤，占位征象显著。少数贫血患者及大量脑脊液进入血肿内时则为等密度或低密度。血肿的密度不均匀与血清渗出和脑脊液相混有关。亚急性和慢性期可表现为高、等、低或混合密度。少数慢性硬膜下血肿，其内可形成分隔，可能是由于血肿内机化粘连所致，极少数形成"盔甲脑"，即大脑由广泛的钙化壳

包绕。➢增强扫描◆增强扫描对亚急性或慢性硬膜下血肿，特别是对诊断等密度硬膜下血肿有帮助。可见远离颅骨内板的皮层和静脉强化，亦可见连续或断续的线状强化的血肿包膜(由纤维组织及毛细血管构成)，从而可清楚地勾画出硬膜下血肿的轮廓。➢等密度硬膜下血肿◆等密度硬膜下血肿密度

差别不明显或者没有差别。主要表现为占位征象，如同侧脑室受压，中线结构移位或者小脑幕裂孔疝等。增强扫描常可勾画出血肿轮廓。双侧等密度硬膜下血肿CT显示更为隐蔽，密度变化不明显，而占位征象又互相抵消。下列征象可提示诊断:①双侧侧脑室对称性

小，其体部呈长条状。②双侧侧脑室前角内聚，夹角变小，呈"兔耳征"。③脑白质变窄塌陷。④皮层脑沟消失。若诊断有困难，可行CT增强扫描，必要时可行MRI检查。硬膜下血肿三、脑挫裂伤⚫脑挫裂伤(lacerationandcontusionofbrain)是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损

伤。是最常见颅脑损伤之一。多发生于着力点及其附近，也可发生于对冲部位，常并发蛛网膜下隙出血。病理改变包括脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血等变化。⚫临床表现有伤后头痛、恶心、呕吐和意识障碍，有或无神经系统定位体征及生命体征的变化，多

有蛛网膜下隙出血的表现。病情的轻重与脑挫裂伤的部位、范围和程度直接相关。影像学表现⚫CT:➢局部呈低密度改变◆其大小、形态不一，边缘模糊，数天至数周后部分可恢复至正常脑组织密度，部分则进一步发展为更低密度区，提示脑组织软化。➢散在点片状

出血◆位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿。3～7天开始吸收，1～2月完全吸收为低密度区。➢蛛网膜下隙出血◆较重的脑挫裂伤常合并有蛛网膜下隙出血，表现大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高。但数天后密度即减低、消失。➢占位及萎缩表现◆挫裂伤范围越大，占位效应越明显

。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，重者出现脑疵征象。水肿高峰期过后，占位征象逐渐减轻，后期出现脑萎缩征象。➢合并其他征象◆如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等。影像学表现⚫MRI:常随脑水肿、出血和脑挫裂伤的程度而异。脑水肿的T1和T2弛豫

时间延长，T1WI为低信号，T2WI为高信号。点片状出血与脑出血信号变化一致。脑挫裂伤可以不留痕迹，也可以形成软化灶，飞和乃弛豫时间延长伴有相邻部位脑萎缩。脑挫裂伤四、弥漫性轴索损伤⚫弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)或称剪切伤(shear

injury或shearinginjury)，它是头部受到旋转暴力致大脑绕中轴发生旋转运动，导致脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑等处受到剪切力损伤，引起弥漫性轴索断裂、点片状出血和水肿。⚫临床表现为伤后即刻意识丧失，多数立即死亡，部分患者持续性昏迷达数

周至数月，甚至成为植物人，存活者常有严重神经系统后遗症。影像学表现⚫CT:➢双侧幕上半球弥漫性脑水肿及脑肿胀，灰白质分界模糊，脑室、脑池、脑裂和蛛网膜下隙变窄或消失，胼胝体、第三脑室旁、中央白质、脑干及小脑可有点、片状出血，无中线结构移位，部分病例可见蛛网膜下隙出血、

脑室内出血或薄层硬膜下出血。⚫MRI:➢弥漫性轴索损伤如为非出血性，典型表现为T2WI可见脑白质、脑灰白质交界处和胼胝体、脑干及小脑散在、分布不对称的点片状异常高信号，T1WI上述病灶呈低或等信号。急性期出血性病灶在T2WI呈低信号，T1WI呈等信号，周围可见高信号水肿。亚急性期和慢性期出血表现

为高信号。损伤后期由于脑白质损伤、轴突变性、萎缩，可使相应部位的脑室扩大。第七节颅内感染性疾病一、化脓性脑脓肿二、颅内结核三、病毒性脑炎四、脑囊虫病一、化脓性脑脓肿⚫脑脓肿(brainabscess)是化脓性细菌进入脑组织

引起炎性改变，进一步导致脓肿形成。常是败血症或中耳炎的并发症。可单发或多发，幕上多见，颗叶占幕上脓肿的40%。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎球菌等。⚫感染进入脑实质后，首先是急性脑炎期，表现为白质区的水肿;随后中央坏死液化，形成脓肿

，周围为脓肿壁，水肿开始减轻。脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层是神经胶质层。多中心融合的脓腔内可见分隔，脓肿破溃外溢，可形成多房脓肿。⚫临床表现:初期病人除原发感染症状外，一般都有急性全身感染症状脓肿形成以后，上述症

状好转或消失，并逐渐出现颅内压增高和脑定位症状。影像学表现⚫CT:➢①急性脑炎期◆表现为边界不清的低密度区，有占位效应，增强一般无强化。➢②脓肿形成期◆平扫脓肿壁为等密度，脓腔内为低密度，有些脓腔内可见气液平，周围水肿为低密度，水肿逐渐减退。增强扫描脓肿内仍

为低密度，脓肿壁强化明显，具有完整、光滑、均匀、薄壁的特点。⚫MRI:➢①急性脑炎期◆T1WI为低信号，T2WI为高信号，占位效应明显。➢②脓肿形成期◆T1WI脓肿和其周围水肿为低信号，两者之间的脓肿壁为等信号环形间隔。T2W

I脓肿和其周围水肿为高信号，脓肿壁为等或低信号。增强扫描脓肿壁显著强化，脓腔不强化。脓肿壁一般光滑，无结节。但多房脓肿，可形成壁结节假象。二、颅内结核⚫颅内结核(intracranialtuberculosis)是继发于肺

结核或体内其他部位结核，经血行播散而引起，常发生于儿童和青年。可以是结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)、结核瘤(tuberculoma)或结核性脑脓肿，也可合并存在。⚫结核性脑膜炎主要影响软脑膜，形成结核结节，以

脑基底部的鞍上池明显。脑结核瘤为结核杆菌在脑部引起的慢性肉芽肿，常位于血运丰富的皮质内，结节大小2～6m，中间有干酪坏死物质，少数有钙化。结核性脑脓肿很少见。经抗结核治疗后，结核灶可缩小、钙化，乃至完全吸收，但由于蛛网膜粘连和脑实质受损，多遗有脑萎缩和脑积水。⚫结核性脑膜炎临床表现除全

身中毒表现外，尚有脑膜刺激征、颅内压增高征象、癫痫、颅神经障碍等;脑结核瘤可有颅内压升高及局灶定位体征。腰穿脑脊液压力高，呈毛玻璃状，细胞及蛋白含量申度升高。影像学表现⚫CT:➢结核性脑膜炎◆平扫蛛网膜下隙

密度升高，以鞍上池、外侧裂池尤为明显，后期还可见点状钙化。上述区域增强扫描，可见形态不规则的明显强化，还可以出现脑水肿、脑积水和脑梗死等。➢肋绪核癣◆平扫为等密度、高密度或混合密度的结节，有时结节内有钙化。80%为单发，20%为多发。周围有轻度水肿，有占

位效应。增强后有均匀强化。⚫MRI:➢脑膜炎以脑底部为重，视交叉池和桥前池结构分辨不清。T1WI信号增高，T2WI信号更高。Gd-DTPA增强显示异常强化。结核瘤T1WI信号低，包膜为等信号，T2WI多数信号不均匀，包膜信号可低可高。钙化在T1W

I和T2WI均为低信号。三、病毒性脑炎⚫病毒性脑炎(viralencephalitis)为病毒或其毒素所致，常见感染源为疤疹病毒、麻疹病毒等，影像学上无特异性表现，区分困难。单纯疤疹病毒性脑炎(herpessimplexencephalitis)是病毒

性脑炎中较常见的一种，又称急性坏死性脑炎，本病发病急，病情重，死亡率高。⚫临床上发病前病人有上呼吸道感染史，约25%病人口唇有单纯疱疹病史。发热、头痛、呕吐、抽搐、精神症状、意识障碍，严重者常于发病后2～3日死亡。幸存者遗有癫痫、偏瘫、健忘与痴呆等后遗症。实

验室诊断依据病毒培养或荧光抗体染色。影像学表现⚫CT:➢可见颞叶、岛叶和额叶低密度病灶，MRI，T1WI表现为低信号，T2WI为高信号，伴有出血，有占位表现。增强检查可见局灶性、线样或脑回状强化。晚期出现脑软化、脑萎缩改变，还可发现钙化。四、脑囊虫病

⚫脑囊虫病(cerebralcysticercosis）是最常见的脑寄生虫病，为猪绦虫幼虫寄生脑部所致。又称囊尾蚴病。⚫人误食猪绦虫虫卵或肠道内绦虫节片逆流人胃，绦虫经十二指肠肠壁入血液循环，进入颅内演变为囊尾蚴。囊尾蚴进人脑内形成囊泡，囊泡内含有液体和白色

头节。虫体死亡，后由炎性细胞包裹，形成肉芽肿。后期可由胶原纤维结缔组织修复变成搬痕，死亡虫体发生钙化。根据病变的部位不同可分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型。⚫临床表现主要有意识障碍及精神障碍，各种类型的癫痫发作及发作后的一过性肢体

瘫痪及高颅压等。查体可见皮下结节，多位于头部及躯干部。囊虫补体结合试验可为阳性。影像学表现⚫CT:➢脑实质型◆①急性脑炎型:⬧幕上半球广泛低密度，多位于白质。全脑肿胀，脑沟窄，脑室小。增强扫描无强化。◆②多发小囊型:⬧平扫在半球区有多发散在小

圆形低密度影，直径5mm～l0mm。其内可见小结节状致密影，为囊虫头节。病灶以灰白质交界处多见。增强扫描一般无强化或环状强化，周围有轻度水肿。◆③单发大囊型:⬧系单一巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合生长。CT显示为脑内圆形

、椭圆或分叶状的低密度，其内为脑脊液密度，边界清楚，无实性结节。大囊本身无强化，周边可因纤维组织增生而呈轻度环状强化。◆④多发钙化型:⬧脑实质内多发钙化，圆形或椭圆形，直径2～5nm。有时仅见一片钙化，钙化周围无水肿，增强扫描无强化。➢脑室型◆以第四脑室多见。由于囊虫

的囊泡密度与脑脊液相似，囊壁又薄，故CT扫描难以直接显示囊泡。仅表现为间接征象，脑室形态异常或者脑室局限性不对称扩大，阻塞性脑积水。有时囊泡内密度可高于脑脊液，囊壁可见环形增强或钙化。脑室病虫囊脑造影CT扫描，显示脑室内低密度区，不为对比剂所充填。➢脑膜

型◆平扫可见下列征象:外侧裂池、鞍上池囊性扩大，有轻度占位征象，脑室对称性扩大。增强扫描有时可见囊壁强化或结节状强化，脑膜强化也可见到。影像学表现⚫MRI:➢脑实质型脑囊虫病MRI表现有一定特征，多呈圆形，大小为2mm～8mm的囊性病变，其内有偏心的小点状影附在囊壁上，代表囊虫头节

，呈短Tl、短T2信号。脑囊虫存活期水肿轻。用Gd-DTPA增强，囊壁可增强或不增强。囊虫死亡时，头节显示不清，周围水肿加剧，占位明显。增强环厚度增加。此时可出现“白靶征”，即在T2WI中囊肿内囊液及周围水肿

呈高信号，而囊壁与囊内模糊不清的头节呈低信号，为囊虫逐渐纤维化、机化和钙化。➢脑室、脑池和脑沟的囊虫，大小为2～8mm，小圆形，长T1和长T2信号，常见不到头节。对邻近脑实质有光滑压迹。有的呈大囊病变，分叶状，有间隔，偶见头节

位于边缘。脑膜型脑囊虫，很多是脑沟内囊虫与脑膜粘连形成。第八节脱髓鞘疾病一、脱髓鞘疾病的定义及分类二、肾上腺脑白质营养不良三、多发性硬化一、脱髓鞘疾病的定义及分类⚫脱髓鞘疾病(demyelinatingdisease)是指一组原因不明，病理表现为神经组织髓鞘脱失的一类疾

病。可分为原发性和继发性两类。原发性依据发病时髓鞘发育是否成熟可分为髓鞘发育正常的脱髓鞘疾病和髓鞘发育缺陷的脱髓鞘疾病;继发性是多种神经系统疾病引起的脱髓鞘变化的继发表现。脱髓鞘疾病的分类多发性硬化症急性播散性脑脊髓炎急性出血性白质脑炎弥漫性硬化同心圆性硬化视神经

脊髓炎桥脑中部髓鞘溶解症进行性多灶性脑白质病嗜苏丹性白质营养不良脑脂质沉积病正常髓鞘的脱髓鞘疾病异染性白质营养不良球状细胞脑白质营养不良先天性皮质外轴索发育不全Cockayne综合征新生儿嗜苏丹染色性白质营养不

良肾上腺白质营养不良髓鞘形成缺陷的疾病(脑白质营养不良、白质脑病）海绵状脑病巨脑性婴儿白质营养不良二、肾上腺脑白质营养不良⚫肾上腺脑白质营养不良(adrenoleukodystrophy)又称肾上腺白质脑病，属性连锁隐性遗传，多见于5～14岁男孩。由于缺乏乙酰基辅酶A合成酶导致脂肪

代谢紊乱，长链脂肪酸在细胞内异常堆积，以脑及肾上腺皮质尤甚。⚫病理上大脑白质广泛脱髓鞘，从后部向前扩展，前方病灶表现为炎症反应和血脑屏障破坏，后方陈旧性病灶为胶质增生和钙化。本病为进行性，无缓解期，临床表现为行为异常，进行性智力下降，视力丧失并皮肤色素沉着，后期发展成四肢瘫

、去大脑强直、痴呆。影像学表现⚫CT:➢平扫两侧脑室三角区周围白质内呈现大片对称性低密度区，形似蝴蝶，亦可通过胼胝体将两侧联系起来，病灶可向前延伸至额叶，可见钙化。增强扫描病灶活动期有周边环形强化，非活动期无强化，晚期多伴有脑

萎缩。⚫MRI:➢T2WI显示脑白质高信号，T1WI为低信号，从后向前逐渐累及，即从枕、顶、颞开始，最后可影响到额叶。三、多发性硬化⚫多发性硬化(adrenoleukodystrophy)是最常见的脱髓鞘疾病，以病灶多发，病程缓解与复发交替为特征。好发于中、青年，女性稍多

。欧洲地区MS以白质内硬化斑为主，一般起病慢，病程长，症状轻。而我国的MS以白质软化坏死为主，一般起病快，病程短，症状重。⚫本病病因不明。可能与病毒感染引起的自体免疫反应有关。早期髓鞘崩解并周围水肿，血管周围炎性反应;中期髓鞘崩解产物逐渐被吞噬细胞清除，形成坏死灶;晚期病灶区有胶

质细胞增生，形成灰色斑块，常有脑萎缩改变。病灶呈多发性及对称性，新旧不一，常见于脑室周围白质内，也可见于视神经、脊髓、脑干及小脑。⚫临床表现复杂多变，常是缓解与复发交替，激素治疗有效。常有癫痫、感觉或运动障碍以及精神症状等。视神经损害可以是早期症状之一。脑

脊液化验免疫球蛋白G(IgG)增高是病变活动的生化指标。影像学表现⚫CT：➢可直接显示病灶和反映病灶的不同时间的病理变化。平扫显示脑白质区内低密度病灶，多位于侧脑室周边，可单发或多发，大小不等，边界清楚或不清楚。多无占

位效应。增强扫描活动期病灶可呈斑点、片状或环状强化，而且平扫为等密度的部位亦可强化。激素治疗后，可因血脑屏障功能恢复而不强化。稳定期病灶可无强化。恢复期呈多发边界清楚软化灶，常见脑萎缩表现。少数患者平扫可无阳性发现，但经大量滴注对比剂及延迟扫描可显示病灶。⚫MS具有缓解与复发的特点。

因此，各期的CT表现，可以在一个患者的不同部位同时看到。⚫MRI:➢MS的病灶主要位于侧脑室周围以及深部脑白质，脑干以中脑的大脑脚为多。横断面病灶呈圆形或椭圆形，冠状面呈条状，可垂直于侧脑室，这种征象称"直角脱髓鞘征象"。这是因为病灶源于静脉周围。病灶T2WI为高信号，T1WI

为低信号。处于活动期的临斑块具有明显异常增强.第九节颅脑先天畸形及发育障碍一、先天性颅脑畸形分类二、胼胝体发育不全三、小脑扁桃体下疝畸形四、蛛网膜囊肿五、结节性硬化一、先天性颅脑畸形分类先天性颅脑畸形结节性硬化神经纤维瘤病S

turge-Weber综合征组织源性畸形器官源性畸形大小畸形脑小畸形脑大畸形移行畸形无脑回畸形小脑回畸形脑裂畸形憩室畸形视-隔发育不良视-隔发育不良视-隔发育不良视-隔发育不良闭合畸形脑膜膨出脑膨出无脑畸形胼胝体发育不全胼胝体脂肪瘤小脑扁桃体下疝畸形Da

ndy-Walker综合征二、胼胝体发育不全⚫胼胝体发育不全(hypoplasiaofcorpuscallosum)是较常见的颅脑发育畸形，包括胼胝体缺如或部分缺如。⚫胼胝体发育不全常伴有第三脑室上移，两侧侧脑

室分离，也可伴有颅脑其他发育畸形，如胼胝体脂肪瘤等。轻者无明显症状，重者出现智力障碍、癫痫，可发生脑积水及颅高压表现。影像学表现⚫CT:➢表现为两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，形成典型的“蝙蝠翼状"侧脑室外形。第三脑室扩大上移，插人双侧侧脑室体部之间。严重的第三脑室上移可上升到

两侧半球纵裂的顶部。⚫MRI:➢冠状及矢状面显示本病有优势。矢状面TlWI可清晰显示胼胝体部分或全部缺如，以压部受累最多，横断及冠状面T1WI显示双侧侧脑室分离，双侧脑室前角、后角和体部间距增宽，第三脑室抬高，可介于两侧脑室体部。常合并脂肪瘤。三、小脑扁桃体下疝畸形⚫又称Ar

nold-Chiari综合征或Chiari畸形(chiari’smalformation)，为后脑先天性发育异常，是扁桃体延长经枕大孔疝入上颈段椎管，部分延髓和第四脑室同时向下延伸，常伴脊髓空洞症、脊髓纵裂、脑积水和颅

颈部畸形等。⚫一般认为小脑扁桃体低于枕大孔5mm者可确认为下疝，而低于3mm者属正常范围，低于3～5mm者为界限性异常。⚫临床主要表现为脊髓和小脑受压引起的锥体束征、深感觉障碍及共济失调，合并脑积水时有颅内压增高症状。影像学表现⚫x线:➢可

显示颅颈部畸形，如环椎枕骨化、颅底凹陷症、环枢关节脱位、颈椎融合畸形等。⚫CT:➢表现为幕上脑积水，并于椎管上端可见类圆形软组织影，为下疝至椎管内的扁桃体。椎管造影和脑池造影后CT扫描，结合矢状面重建图像，可清晰显示小

脑扁桃体下疝至枕大孔平面之下及其程度，扁桃体常呈舌状，紧贴在延髓和上颈髓之后方，延迟6～10小时扫描，常可显示蛛网膜下隙的对比剂进入脊髓空洞症的空腔内。⚫MRI:➢MRI矢状面可清楚显示小脑扁桃体、延髓及四脑室下疝的位置及形态，增大的扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段脊髓后方，Ⅰ型第四脑室正常，Ⅱ、Ⅲ型

延髓，四脑室亦拉长下疝入椎管。四、蛛网膜囊肿⚫颅内蛛网膜囊肿(arachnoidcyst)是脑脊液在脑外异常的局限性积聚。分原发性与继发性两种，前者系蛛网膜先天发育异常所致，小儿多见;后者多由外伤、感染、手术等原因所致，可发生于任何年龄，中、青年多见

。⚫本病好发于侧裂池、鞍上池、枕大池等。囊壁多由透明而富有弹性的薄膜组成,囊内充满清亮透明的脑脊液，少量出血时可微黄。囊肿可推压局部脑组织和颅骨，引起颅骨菲薄、膨隆。⚫临床上部分病人无任何症状体征，部分病人可出现与其他颅内占位性病变相似的表。现如轻瘫、癫痫发作等。

影像学表现⚫CT:➢平扫时蛛网膜囊肿表现为一局部脑裂或脑池的扩大，与脑脊液密度完全一致,增强扫描无强化，增强前后均无法显示囊肿壁。囊肿较大时可造成局部颅骨变薄、膨隆，局部脑组织推压移位，甚至脑萎缩。⚫MRI:➢蛛网膜囊肿在TlWI呈低信号，T2WI呈高信号，与脑脊液信号完全一

致，但当囊液内蛋白和脂类成分较高时，在T1WI和T2WI上，其信号均可稍高于正常脑脊液。由于MRI可以多轴位观察以及无骨性伪影干扰，对中线和后颅窝囊肿显示较好。五、结节性硬化⚫结节性硬化(tuberoussclerosis)又称Bourneville病，是常染色体显性遗

传的神经皮肤综合征。可为家族性发病，又可散发。多见于青年男性，男性发病比女性多2-3倍。⚫病理特征主要为皮层结节、白质内异位细胞团和脑室内的小结节，质地坚硬，部州或全部钙化。好发于大脑皮层、大脑白质、侧脑室室管膜下及基底节区。可阻塞脑脊液通路而

形成脑积水。10%～15%易伴发室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。⚫典型临床表现是癫痫、智力低下和面部皮脂腺瘤。影像学表现⚫X线:➢平片可见颅内散在钙化点和颅骨内板局限性骨质增生。⚫CT:➢结节性硬化病的小结节和钙化，可由CT显示，结节或钙化居室管膜下与脑室周围，呈类圆形或不规则形高密度，病灶为双

侧多发。增强扫描，结节则更清楚，钙化元强化，亦无占位效应。阻塞脑脊液通道，可出现脑积水。部分病例有脑室扩大及脑萎缩。少数病例可合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。⚫MRI:➢双侧大脑白质、皮层和室管膜下区多发结节样病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号，钙化结节呈低信号

。脑积水、脑萎缩征象与CT所见一致。第十节脊髓疾病⚫包括先天性异常及椎管内肿瘤等。惟管内肿瘤约占神经系统肿瘤的15%，按生长部位可分为脊髓内、脊髓外硬脊膜内和硬膜外三种，以脊髓外硬膜内肿瘤最为常见，约占60%～75%。脊

髓疾病平片诊断价值有限，主要靠CT和MRI，MRI对脊髓病变的定位和定性诊断最准确，是最佳的影像学检查方法。在医院尚无CT和MRI设备情况下，膏髓造影仍不失为既经济又简便的诊断手段。一、脊髓内肿瘤⚫脊髓内肿瘤（intraspinaltumor）占椎管内肿瘤的10%～15%。室管膜瘤及星形

细胞瘤是最常见的髓内肿瘤。⚫室管膜瘤约占60%，成人多见。起源于中央管的室管膜细胞或终丝等部位的室管膜残留物，好发部位是腰散段、脊髓圆锥和终丝。肿瘤边界比较清楚，46%可发生囊变。星形细胞瘤约占25%，多见于儿童，发病部位以颈胸段最多，病变可呈浸润性生长，累及多个脊髓节段，甚至脊髓全长

。肿瘤与正常脊髓组织无明显分界，38%可发生囊变。影像学表现⚫X线:➢平片检查可无明显异常，有时可见椎管扩大、椎弓根间距增宽，偶见肿瘤钙化。脊髓造影大多可见脊髓增粗，但无移位。蛛网膜下隙部分阻塞时，对比剂呈对称性分

流，完全阻塞时则呈大杯口状梗阻，两侧蛛网膜下隙均匀变窄或完全闭塞。⚫CT:➢平扫可见脊髓密度均匀性降低，外形呈不规则膨大。肿瘤边缘模糊，与正常脊髓分界欠清，囊变表现为更低密度区，增强后肿瘤实质部分轻度强化或不强化，室管膜瘤可见中央管周围轻度强化为其特征性改变。脊髓造影CT(CTM)可见蛛网膜下隙

变窄、闭塞、移位，延迟扫描有时可见对比剂进入囊腔。⚫MRI:➢矢状面上脊髓呈梭形膨大，肿瘤在T1WI信号低于脊髓;在T2WI呈高信号，大的肿瘤因出血、坏死、囊变，其信号强度可不均匀，坏死和囊变表现为更长TI和长

T2信号。Gd-DTPA增强扫描可见肿瘤实质强化，肿瘤周围水肿以及坏死和囊变无强化，可区分肿瘤与水肿及囊变，星形细胞瘤的强化不及室管膜瘤显著。Gd-DTPA增强扫描尚能确定肿瘤术后是否有残存或复发，并能发现小肿瘤。二、髓外硬膜下肿瘤（一）神经鞘瘤与神经纤

维瘤（二）脊膜瘤（三）脊髓损伤（四）脊髓空洞症（一）神经鞘瘤与神经纤维瘤⚫神经鞘瘤(neurinonma)是最常见的椎管内肿瘤，占所有椎管内肿瘤的29%，起源于神经鞘膜的雪旺细胞，故又称雪旺细胞瘤(schwannoma)。

神经纤维瘤(neurofibroma)起源于神经纤维母细胞，含有纤维组织成分。临床最常见于20～40岁，无性别差异。⚫病理上以颈、胸段略多，呈孤立结节状，有完整包膜，偏一侧生长，常与1～2个脊神经根相连，肿瘤生长缓慢，脊髓受压移位或变细。肿瘤易从硬膜囊向神经孔方向生长，使相应神经孔扩大。延及

硬膜内外的肿瘤常呈典型的哑铃状。多发性神经纤维瘤常见于神经纤维瘤病。影像学表现⚫X线:➢平片检查可见椎弓根骨质局限吸收、破坏，有时可见椎间孔扩大以及椎管内病理钙化。脊髓造影可见肿瘤侧蛛网膜下隙增宽，健侧变窄，部分阻塞时

，对比剂围绕肿瘤边缘形成充盈缺损，完全阻塞时，阻塞端呈典型的浅杯口状。脊髓受压并向健侧移位。⚫CT:➢平扫肿瘤呈圆形实质性肿块，密度较脊髓略高，脊髓受压移位，增强扫描呈中等均一强化。肿瘤易向椎间孔方向生长，致神经孔扩大，骨窗像可见椎弓根骨质吸收破坏；椎管扩大。当肿瘤穿过硬膜囊神

经根鞘向硬膜外生长时，肿瘤可呈哑铃状外观。CTM可清楚显示肿瘤阻塞蛛网膜下隙的部位、肿瘤与脊髓的分界以及脊髓移位情况，肿瘤阻塞部位上、下方的蛛网膜下隙常扩大。⚫MRI:➢T1WI上肿瘤呈略高于或等于脊髓的信号，边缘光滑，常较局

限，肿瘤常位于脊髓背侧，脊髓受压移位，肿瘤同侧蛛网膜下隙扩大。T2WI上肿瘤呈高信号。Gd-DTPA增强肿瘤明显均一强化，边界更加清楚锐利，与脊髓分界清楚。横断面或冠状面图像能清晰观察到肿瘤穿出神经孔的方向

和哑铃状肿瘤全貌。（二）脊膜瘤（Meningioma）⚫脊膜瘤占所有椎管内肿瘤的25%，起源于蛛网膜细胞，70%以上发生在胸段，颈段次之(20%)，腰骶段极少。绝大多数肿瘤生长于髓外硬膜下，少数可长大硬膜外，大多数呈圆形或卵圆形，包膜完整，肿瘤基底较宽，与硬脊膜粘连较紧，肿瘤压迫脊

髓使之移位、变形。临床上2/3以上发生于中年，高峰在30-50岁之间，女性略多。影像学表现⚫CT:➢最常见于胸段蛛网膜下隙后方，邻近骨质可有增生性改变，肿瘤多为实质性，较局限，椭圆形或圆形，有完整包膜，有时

在瘤体内可见到不规则钙化。增强后肿瘤呈均匀强化。CT可见肿瘤上下方蛛网膜下隙增宽，脊髓受压变细并有明显移位。⚫MMI:➢在TlWI肿瘤呈等信号，少数可低于脊髓信号，在T2WI上肿瘤信号多有轻度增高，Gd-DTPA增强扫描，肿瘤显著强化，与脊髓界限清楚，脊髓多向健侧

移位。MRI矢状面和横断面能更清晰显示脊髓受压情况及肿瘤全貌。三、脊髓损伤⚫脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫或横断。⚫脊髓震荡为短暂的可逆性脊髓功能损伤，脊髓形态一般正常;脊髓挫裂伤常伴有较严重的脊柱骨折和脱位，脊髓内可见点片状或局灶出血，常合并水肿及蛛网膜下隙出血;严重者脊髓可呈部分或

完全断裂。晚期局部液化，形成脊髓软化和囊肿(外伤性脊髓空洞posttraumaticsyrinx）。⚫临床上，脊髓损伤的早期阶段主要表现为脊髓休克，损伤水平以下功能丧失，肢体呈弛缓性瘫痪，感觉、反射和括约肌功能全部丧

失，如系脊髓震荡则短期内可恢复正常，脊髓挫伤或部分挫断时则其功能不完全性恢复，完全横断时其损伤平面以下的运动和感觉均消失。影像学表现⚫X线：➢平片上可以看到椎体及其附件有无骨折或脱位、椎管内有无碎骨片等。脊髓造影可以观察到硬膜囊撕裂的部位、范围和脊髓受压的程度。⚫C

T:➢脊髓震荡无阳性发现。脊髓挫裂伤表现为脊髓外形膨大、边缘模糊，髓内密度不均，有时可见点状高密度区，脊髓内血肿表现为高密度，髓外血肿常使相应脊髓受压移位，CT三维重建和CTM可显示脊髓压迫和横断，后者表现为脊髓结构紊乱，高密度对比剂充满整个椎管。CT尚

可发现椎体及附件骨折。⚫MRI:➢脊髓震荡多无阳性发现。脊髓挫裂伤见脊髓外形膨大，信号不均，TlWI呈低信号水肿区，也可无信号异常，仅见脊髓外形改变，T2WI呈不均匀高信号。合并出血时，急性期T1WI可正常，而T2WI呈低

信号，亚急性期T1WI和T2WI均呈高信号。脊髓横断时，MRI可清晰观察到脊髓横断的部位、形态以及脊柱的损伤改变。晚期脊髓软化，囊肿形成则T1WI为低信号，T2WI为高信号，边界清楚。四、脊髓空洞症⚫脊髓空洞症(syringomyelia)是一种慢性脊髓退行性疾病。可以是先天性、退行

性、外伤后和肿瘤性。⚫脊髓空洞症广义上包括脊髓内囊腔形成及脊髓中央管扩张积水，前者洞壁由胶质细胞和纤维组成，后者由室管膜细胞构成。按空洞内液体性质分为交通性及非交通性，前者是指空洞内液体与蛛网膜下隙相通，多为先天性，后者空洞内液体不与蛛网膜下隙直接交通，多由外伤、肿瘤等引起。⚫临床主要

表现为节段型分离性感觉障碍，即痛温觉消失，触觉存在，以及下位运动神经元损害的症状。影像学表现⚫CT:➢平扫表现为髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液，相应脊髓外形可膨大、正常或萎缩。当空洞与蛛网膜下隙相通时，CTM可

见对比剂进人空洞内，若两者不相通，则延迟扫描对比剂可通过脊髓血管间隙进入空洞。⚫MRI:➢矢状面图像能清晰地显示空洞的全貌，在T1WI上表现为脊髓中央低信号的管状扩张，在T2WI空洞内液体呈高信号，若空洞内液与脑脊液通路相交通并具有搏动时，

则出现脑脊液流空征，即在T2WI上表现为低信号或在高信号的空洞内有低信号区。横断面上空洞多呈圆形，边缘清楚光滑。静脉注射Gd-DTPA后，脊髓空洞无明显强化。MRI可同时显示伴发的其他先天畸形。