【文档说明】基础医学概论课件.ppt，共(135)页，4.912 MB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-245020.html

以下为本文档部分文字说明：

基础医学概论（生理学部分）讲解人：潘群皖第一章绪论第一节生命的基本特征和机体功能的调节一、生命的基本特征：新陈代谢兴奋性（反应性）生殖和生长发育机体功能:血液循环消化吸收呼吸排泄内分泌机体调节P7二、人体功能活动的调节形式神经调节（nervousregulation)、体液调节(humoralr

egulation)和自身调节(autoregulation)（一）神经调节:1.调节方式:反射反射在中枢神经系统的参与下,机体对刺激所产生的规律性反应。2.结构基础:反射弧感受器传入神经反射弧的组成中枢传出神经效应器3.反射的类型:非条件反射:先天的,反射弧固定

、简单。如吸吮反射、拥抱反射等。条件反射：后天的，由训练获得，反射弧不固定，复杂，易消退，须强化。如铃声和光刺激引起狗唾液分泌4.特点:快速、短暂、作用局限、精确。（二）体液调节:（humoralregulation）指机体产生的某些

生物活性物质,通过体液运输,作用于相应受体,对靶组织和靶细胞进行的调节。远距分泌（全身性调节）体液调节方式旁分泌（局部性调节）神经分泌特点：缓慢、持久、作用广泛。（三）自身调节(autoregulation

)指不依赖神经和体液调节,由组织或细胞自身对刺激产生的适应性调节。如：脑和肾脏血管在血压升高时收缩，在血压降低时舒张，以保持血压恒定。三、机体活动的反馈性调节控制部分受控部分控制信息反馈监测装置（调定点）输出反馈的类型及调

节（负反馈和正反馈调节）1.负反馈（negativefeedback）：如：CO2、O2对呼吸运动的调节，体温的调节等。意义：调定和维持内环境的稳态2.正反馈（positivefeedback）：如:动作电位上升支形成,血

液凝固,分娩过程，排尿、排便反射。意义：形成再生性活动，使某一生理功能得以迅速完成第二章细胞的功能第一节生物膜结构和物质转运功能一.膜的化学组成和分子结构液态镶嵌模型（fluidmosaicmodel）膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。膜外膜内

P21（一）脂质双分子层含磷脂，少量的胆固醇和鞘脂特点1.双嗜性,呈双层2.熔点低,呈液态3.具有流动性和稳定性4.磷脂分布不对称亲水性基团疏水性基团(二)细胞膜蛋白质以α螺旋球形蛋白质形式存在，包括表面蛋白质和穿膜的整合蛋白质。膜蛋白质具有受

体、载体和通道等功能。（三）糖类以共价键形式与蛋白质和脂质形成糖蛋白和糖脂，伸在膜表面，具有抗原决定簇和受体识别“标志”作用。外内二.细胞膜物质跨膜转运(一)简单扩散（单纯扩散；simplediffusion）指脂溶性小分子物质顺浓度差跨膜

转运的过程。如O2、CO2、N2和水的跨膜转运。可用通量来表示。（二）协助扩散（易化扩散；facilitateddiffusion）指非脂溶性物质顺浓度差跨膜转运的过程。须借助膜蛋白的协助，包括通道介导和载体介导的两种易化扩散。1、通道（channel）易化扩散如：Na+

、K+、Ca+和水通过膜通道的转运过程。2、载体易化扩散如氨基酸、葡萄糖和核苷酸的跨膜转运。（三）主动转运（主动运输；primaryactivetransport）指分子或离子逆浓度差耗能的跨膜转运过程。须泵的参与。如Na泵、Ca泵、

H泵的转运过程。主动转运所需能量：1、ATP提供2、光能3、细菌基团转移中磷酸烯醇式丙酮酸提供Na泵（Na+-K+依赖式ATP酶）的工作原理（如图）Na+泵每循环一次，消耗一分子ATP，将膜内3个Na+

移出膜外，将2个K+移入胞内。（四）膜泡运输指大分子物质或物质团块进出细胞膜的过程。（1）胞吐（入胞）：如神经末梢囊泡释放递质。（2）胞吞（出胞）：吞噬和吞饮（液相入胞和受体介导入胞）第二节细胞的生物电现象一

、兴奋和兴奋性神经、肌肉和腺体为可兴奋细胞，细胞产生动作电位，就表明细胞产生了“兴奋”，机体对刺激发生反应的能力或特性称为兴奋性。当细胞在安静状态和受刺激状态时，可兴奋细胞可产生相应的生物电变化，包括静息电位(RP)、局部电位和兴奋状态下的动作电位(AP)二、静息电位（res

tingpotential：RP）（一）定义：指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。表现为膜外为正，膜内为负，呈极化状态。+++++++--------+++++++-------（二）RP有关的概念：极化（polarizatio

n）去极化（除极化；depolarization）超极化（hyperpolarization）反极化（超射）复极化（repolarization）mVmS+30-900（三）RP产生的机制:条件1、细胞膜内外离子分布不均匀。[K+]i＞[K+]o约30倍，[Na+]o＞[Na+]i约12倍

。2、静息时，膜对离子具有选择性通透性。如对K+通透性大（较Na+大50-100倍），对Na+几乎无通透性。Na+（12倍）K+（30倍）+-化学驱动力电位差驱动力由此，K+借浓度差由膜内向膜外扩散，使膜内为

负，膜外为正。当K+借浓度差向外扩散的力量与膜外为正、膜内为负的电位差力量相平衡时，K+向外净移动等于零，K+的扩散停止。此时，膜电位固定至某一值，此即Rp。因此，Rp由K+向膜外扩散所致，相当于K+的电-化学平衡电位(Ek)。Na+（10倍）K+（30倍）+-化学驱动力电位差驱动力三、

动作电位（actionpotential,AP）及其产生机制(一)定义：细胞受刺激后，在静息电位基础上，产生一次快速可逆，可传播的电位变化，称为AP。刺激(二)AP的组成及特点去极化和超射AP复极化AP特点：1、“全和无”。2、不衰减，可远距离传播。(三)Ap产生的机

制去极化时相：细胞受刺激时，少量的Na+通道开放，Na+内流形成局部去极化。当去极化达到阈电位时，膜上电压门控式Na+通道大量开放，Na+借浓度差快速内流，Na+电导（通透性）增强,形成Ap去极化和超射。阈电位：刚刚能引起膜对Na+通透性增大的临界膜电位值。或：刚刚能引起

膜产生动作电位的临界膜电位值。复极化时相：细胞膜反极化后（达Na+平衡电位时），Na+通道失活，Na+电导（通透性）减弱；K+通透性增加，K+借浓度差向膜外扩散，使膜电位产生复极化。复极化至静息电位后，Na+泵等主动转运活动增强，使保持离子的不均匀分布，产

生后超极化电位。第三章神经系统的功能一．神经元(neuron)（一）结构与功能人类中枢神经系统由1000亿(1011)神经元和1-5万亿(1-5×1012)神经胶质细胞所组成，典型的运动神经元由胞体和突起构成。P259功能：感

觉功能运动功能内脏调节高级功能二、中枢神经活动的基本规律（一）神经元及其相互作用的方式1．经典突触的概念神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称为突触。突触包括：轴突-胞体，轴-树，轴-轴式突轴等2、突触传递的过程（电-化学-电的传递）(1)以兴奋性突

触后电位(excitatorypostsynapticpotential，EPSP)形式EPSP囊泡释放递质Ca2+进入突触前膜后膜Na+和K+通透性增高Na+内流>K+外流机制：轴突末梢兴奋→Ca2+进入

突触前膜→囊泡向突触前膜移动，前膜释放兴奋性递质（量子样释放）→递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体→使突触后膜对正离子(Na+和K+，主要是Na+)的通透性升高→Na+内流>K+外流→产生兴奋性突触后电位（EPSP）→达阈电位,始段产生锋电位,爆发扩布性兴奋

→兴奋传至整个神经元。(2)以抑制性突触后电位(inhibitorypostsynapticpotential，IPSP)形式轴突末梢兴奋→Ca2+进入突触前膜→突触前膜释放抑制性递质→递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体→突触后膜对离子Cl-和K+（主是Cl-)的通透性升高→Cl-内流

，产生抑制性突触后电位（IPSP）→下一级神经元抑制3、突触传递的特征1）单向传布即由突触前末梢向突触后神经元传递2）突触延搁兴奋通过一个突触所需的时间约为0.3～0.5ms。当兴奋通过中枢部分时，突触延搁即为中枢延搁。3）总和现象和阻塞有空间和时间性总和

。4）对内环境变化的敏感性和易疲劳性突触部位易受内环境理化因素（如缺氧、PH）变化的影响。4、中枢抑制1）突触后抑制:以抑制性突触后电位(IPSP)形式2）突触前抑制多发生在轴突-轴突-胞体式突触结构

突触前因素导致突触前膜释放兴奋性递质减少，使突触后膜EPSP受抑制。5、神经元之间其他传递方式1）电突触传递：如紧密连接和缝隙连接的信息传递。2）非突触性化学传递,(non-synaptictransmission）第四章循环系统P295第一节心脏生理一.心脏的泵血功能(一

)心动周期的概念:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期,称心动周期,可分为收缩期和舒张期,包括心房和心室心动周期。以正常成人平均心率75次/分计，心动周期为0.8秒。(二)心脏的泵血过程：以左心房和左心室为例1.心室收缩期：1）等容收缩期（Periodofisovolu

miccontraction）：占0.05s.压力：房内压<室内压<动脉压瓣膜:房室瓣关,动脉瓣未开容积:心室容积不变血流方向:无快速射血期（Periodofrapidejection）：0.11s.压力：室内压>动脉压瓣膜:动脉瓣开容积:心室容积迅速减少血流方向:心室→动脉

（室内压达最高值）减慢射血期（Periodofslowejection）：0.15s.压力：室内压<动脉压瓣膜:动脉瓣未关容积:心室容积进一步减少血流方向:心室→动脉（动脉血压已高于室内压）2.心室舒张期：等容舒张期（Periodofisovolumicrela

xation）:0.06-0.08s压力：房内压<室内压<动脉压瓣膜:动脉瓣关闭，房室瓣未开容积:心室容积不变血流方向:无（等容收缩期和等容舒张期心室压力变化最大，心室容积在等容舒张期最小）快速充盈期（Periodofrapidfilling）：0.11s.压力：室内压<房内压瓣膜:

房室瓣开容积:心室容积迅速增大血流方向:心房→心室减慢充盈期：0.22s.（Periodofreducedfilling）压力：室内压<房内压瓣膜:房室瓣开容积:心室容积进一步增大血流方向:心房→心室（三）心脏排血量及其评定1.每搏输出量（Strokevolume）一次心

搏由一侧心室射出的血量：60-80ml/次，平均70ml。（心室舒张末期容量（end-diastolicvolume为125ml）2.每分输出量（Cardiacoutput）每分钟一侧心室输出的血量。又称心输出量。心输出量=

搏出量×心率正常值：4.5~6L/min，平均5L/min（四）影响心输出量的因素1.前负荷调节（异长调节）心室肌的前负荷：心定律（starling定律）:在一定范围内，心室舒张末期充盈量增加，心肌受牵

拉加大，其收缩产生的主动张力增大，搏出量增加。前负荷（心肌初长）心室舒张末期容积或充盈压2、心肌收缩能力的调节（等长调节）心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动（强度和速度）的一种内在特性称心肌收缩能力(Cardiaccontractility）。通过收缩

能力改变力学活动的调节称等长调节。如：给心脏加洋地黄、adr、NA等可使收缩能力增强Ach、缺氧、酸中毒等可使收缩能力减弱3、后负荷的调节心脏的后负荷——当A血压，后负荷，等容收缩期延长，压力峰值，射血期缩短

，心肌缩短的程度和速度下降，搏出量减小。由此可见，后负荷影响搏出量。但在高血压早期，后负荷增高，并不影响心输出量，这是因为：后负荷→搏出量减小→心室内剩余血量→通过前负荷的调节→使搏出量恢复正常。动脉血压4、心率正常：60-100次/分，平均75次/分心率过快（>180次/分）：

心肌收缩能力，舒张期缩短，心输末期充盈压搏出量心输出量。心率过慢（<40次/分）：心舒期过长，搏出量可正常，但输出量，交感神经兴奋，儿茶酚胺，甲状腺素及体温的升高可使心率加快。（四）心力储备指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心率搏量心输出量安静75次/分70ml5L/分

运动180~200次/分125ml25L~30L/分1.心率贮备：增加心率可使输出量增加2~2.5倍。2.搏出量的贮备140-70=70ml70ml-20ml=50ml动用搏出量贮备，搏出量可达二、心肌细胞的生物电现象心肌细胞的分类：工作细胞（workingcardiaccell）心房肌和

心室肌细胞,又称非自律细胞。具有兴奋、传导、收缩特性，无自律性。自律细胞（rhythmiccell)：组成特殊传导系统的心肌细胞，具有兴奋、传导、自律特性，无收缩性。（一）工作细胞（以心室肌细胞为例）1.静息电位（RP）：约为-90mv，阈电位为-70mv。由K

+外流所致，相当于K+的电化学平衡电位。此外，还与少量的Na+内流和Na+泵生电性活动有关。2.动作电位（AP）：心肌Ap的特点(与神经细胞AP的区别)：去极和复极过程不对称复极时间长，有明显平台期(1)动作电位的组成除极过

程：O期(1)组成1期(10ms)（快速复极初期）复极过程2期(100-150ms)(平台期)3期(100-150ms)(快速复极未期)4期（静息期）(2)动作电位产生机制0期：刺激引起少量Na+内流，形成局部去极化，达阈电位后，引起快Na+通道的大量开放，形成再生性Na+内流，使膜产生

快速去极化和超射。1期：INa+失活，激活Ito（transientoutwardcurrent)即K+负载的瞬间外向电流，使膜早期快速复极ItoK+2期：由缓慢并逐渐减弱的Ca2+内流和逐渐增强的K+外流（IK）共同作用所致。Ca2+K+3期：慢钙通道失活内向电流消失、K+

外流为再生性增强，形成快速复极。K+4期：离子的主动转运机制增强。如：1）Na+泵：泵出3个Na+，泵入2个K+2）Na+-Ca2+交换：3个Na+入，1个Ca2+出胞3个Na+2个K+1个Ca2+（二）

自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞与工作细胞的最大区别：1.膜电位(最大复极化电位)不稳定。2.4期可自动去极化，由进行性内向电流产生。1.浦肯野细胞AP①特点：与工作细胞AP波形相似，形成的离子基础也相似，

为快反应自律cell，4期可自动去极，去极速度较窦房结慢。②4期自动去极机制由内向If（Na+）电流的逐渐增强所致，此外，与K+外流进行性衰减有关。If（Na+）2.窦房结细胞的AP膜电位不稳定，最大复极电

位为-65mv，阈电位为-40mv。①窦房结0期去极速度和幅度小。由慢Ca2+通道开细胞AP放，Ca2+（ICa-L）内流所致。故称特点慢反应自律C②4期自动去极机制存在三种促进去极化电流，即起搏离子电流a．K+通道逐渐失活，Ik外流进行性衰减b．进行性增强的内向离子流If（主要是钠

内流）c．T（transient)型钙通道的激活和钙（ICa-T）内流（三）心肌的电生理特性1.兴奋性（1）兴奋的周期性变化1)有效不应期绝对不应期从0期除极至复极达-55mv的时间。无论给予多大刺激，心肌均不产生反应，兴奋性等于零。Na+通道处于失活状态局部反应

期从复极-55mv至-60mv的时间。给予强刺激可使膜局部兴奋，但不产生Ap。少量Na+通道开始复活。（2）相对不应期（relativerefractoryperiod）3期-60-80mv的时间。用高于正常

阈值的强刺激能产生AP。大部分Na+通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。-60-80-90（3）超常期（supranormalperiod）3期-80mv-90mv的时间。用低于正常阈值的刺激，就可引起AP

爆发，心肌的兴奋性超过正常。膜电位靠近阈电位，故刺激可小于正常阈值-60-80-90（2）心肌兴奋性的特点和意义1）心肌有效不应期长（数百毫秒）,不会发生强直收缩，从而保证了收缩和舒张的交替节律活动。2）期前收缩与代偿间歇↑↑↑↑↑↑↑↑2、心肌的自动节律性（autorhyth

micity）心肌在没有外来刺激的情况下,能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性。心脏内特殊传导系统的细胞（除结区之外）具有自律性。正常起搏点和潜在起搏点90~100次/分40~60次/分15-40次/分3、传导性心肌细胞

间以闰盘相连，是功能上的合胞体。1）兴奋在心脏内的传导过程和特点窦房结P细胞→心房优势传导通路（前、中、后结(1m/s)间束）→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→（0.02-0.05m/s)(1.5-4m/s)心室肌→由内

膜向外膜传导→整个心室兴奋2）特点和意义:①心房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快，使两心房或两心室产生同步收缩和舒张。②房室交界传导最慢，形成房室延搁，有利于心房和心室交替收缩和舒张。4、收缩性

1）依赖胞外Ca2+心肌细胞终池不发达,Ca2+贮存量少,收缩时依赖胞外Ca2+内流（10-20%）,Ca2+进一步触发肌质网中的Ca2+释放。2）同步性收缩具有特殊的传导系统,细胞间闰盘相连,形成功能上的合胞体结构,呈“全和无”式交替收缩和舒张。3）不发生强直

收缩有效不应期长，不会发生强直收缩。二、血管生理（一）血流量、血流阻力和血压1、血流量和血流速度血流量(bloodflow)：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位ml/min（L/min）。血流速度：血液中一个质点在血管内移动的速度。1）血流量测定π（P1-P2)r

4Q=8ηL2）血流阻力据欧姆定律：I=V/RQ=△P/RR=△P/QQ=π△Pr4/8ηLR=8ηL/r4血压（bloodpressure）：指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，单位：Pa，Kpa，mmHg。（一）动脉血压

(arterialbloodpressure)1．动脉血压的形成：（1）前提条件：循环系统的平均充盈压（meanciranlatoryfillingpressure），约0.93kp(7mmHg)，反映循环血量和血管容量的比例关系。(2）心脏射血动能——推动血液流向外周心肌

收缩产生的能量压强能(势能）(3)大动脉弹性缓冲主动脉最高压（收缩压），维持主动脉最低压（舒张压）（4）外周阻力指小动脉和微动脉处的阻力。外周阻力的存在，保证了动脉血管具有一定的血量和血压。2．动脉血压的正常值收缩压(Systolicpressure)心室收缩

（中）期主动脉血压的最高值。正常值：100~120mmHg(13.3-16.0kpa)。舒张压(diastolicpressure)心室舒张（末）期主动脉血压的最低值。正常值：60~80mmHg(8.0-10.6kpa)。脉(搏)压（puls

epressure）收缩压和舒张压的差值。正常值：30-40mmHg(4.0-5.3kpa)。平均动脉压：舒张压+1/3脉压，为100mmHg3、影响A血压的因素（1）每搏输出量:搏量↑,心缩期动脉血量↑,收缩压↑，舒张压变化不大，脉压↑（2）心率：心率↑，心舒期缩短，心舒期大A血液向

外周流出减少，动脉余血量↑，舒张压↑，收缩压变化不大，脉压↓（3）外周阻力：外周阻力↑,心舒未期动脉余血量↑,舒张压↑,收缩压变化不大↑,脉压↓（4）大A弹性：弹性↓，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑若将外周阻力考虑，则舒张压

↑。（5）循环血量与血管容量的比例：如大失血、血压↓，血管收缩，血压↑。（三）静脉血压和静脉回心血量1、静脉血压：中心静脉压(centralvenouspressure）指右心房和胸腔大静脉的血压。静脉血压正常：0.

4-1.2kpa(4-12cmH2O)外周静脉压：各组织器官的静脉血压心脏射血能力影响中心静脉压的因素2、影响静脉回心血量的因素：①体循环平均充盈压②心脏收缩和抽吸力量③体位改变（重力作用）④呼吸运动⑤骨骼肌的挤压作用（四）微

循环（mircrocirculation）微动脉和微静脉之间的血液循环。1、微循环的组成：2、微循环的通路（1）迂回通路：微A→后微A→cap前括约肌→真cap→微V功能：促进物质交换（2）直捷通路：微A→后微A→通血cap→微V功能：保证有效的循环血量（3）动、静脉短路：微

A→动静脉吻合支→微V功能：调节体温3、微循环的血流动力学微A、后微A（前阻力血管）—总闸门微V（后阻力血管）—后闸门Cap前括约肌—分闸门说明：1．Cap前阻力和后阻力之比正常为5:1，若增高时，cap血压下降

，反之亦然。2．分阐门的开启正常为30%，呈交替开放，每分钟5-10次，称血管运动(Vasomotion)，受体液因素和代谢产物（如乳酸、C02、缺氧）调节。（五）组织液的生成和回流（一）有效滤过压（effectivefiltrationpres

sure）和组织液的生成滤过的力量：cap血压，组织液胶渗压重吸收力量：组织液静水压，血浆胶渗压EFP=（cap血压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）EFPA=（32+8）-（25+2）=13mmgEFPV=（14+8）-（25+2）=-5

mmHgcap血压（二）影响组织液生成的因素血浆胶体渗透压淋巴回流cap通透性三心血管活动的调节（一）神经调节1、心脏和血管的神经支配1）心脏的神经支配心交感神经及其作用节后神经元末梢释放NE，作用于心脏β受体,使心率加快,房室传导加快,心肌收缩能力加强。普萘洛

尔可阻断β受体。心迷走神经及其作用神经元末梢释放Ach，作用于心脏M型受体,使心率减慢,房室传导减慢,心肌收缩能力减弱。阿托品可阻断M受体。2）血管的神经支配（血管运动神经纤维）交感缩血管神经纤维（Vasoconstrictorfiber）末梢释放NE，作用于血

管平滑肌α、β受体。与α受体结合，产生缩血管效应。与β受体结合，产生舒血管效应。与α受体结合能力强，缩血管效应为主。2、心血管中枢（cardiovascularcenter）延髓为心血管基本中枢，含心迷走神经元、控制心交感神经和交感

缩血管神经活动的神经元，具有紧张性。延髓以上的中枢为心血管高级中枢。3、心血管反射1）颈A窦、主A弓压力感受性反射用刺激压力感受器的方法，可使动脉血压下降，称降压反射①反射弧感受器：颈A窦，主A弓压力感受器传入

N：窦N，主A神经（缓冲神经）中枢：延髓等传出N：心交感N、心迷走N、交感缩血管N效应器：心脏、血管②反射机制（以A血压升高为例）当A血压↑→颈A窦，主A弓压力感受器兴奋→窦N，抑制心交感主动脉N传入冲动↑→延髓孤束核→抑制交感缩血管兴奋背、疑核心中枢心交感N紧张性↓中

枢→心迷走紧张性↑→心率↓心肌迷走中枢交感缩血管紧张性↓外周血管2）心肺感受器反射：心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor）：存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。当血压或血容量↑→心肺感受器兴奋→迷走N传入心迷走紧

张性↑心率↓心肌收缩力↓冲动↑交感紧张性↓→外周阻力↓ADH分泌↓肾排水（Na+）↑→血压↓，血容量↓3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈A窦和主A弓处有一些特殊的感受装置，有丰富的血管和传入神经末梢，对PO2、PCO2↑、H+↑敏感，为化学

感受器。（chemoreceptor）机制血PO2↓、PCO2↑、H+↑→颈A体，主A体化学感呼吸中枢兴奋受器兴奋→窦N，主动脉N传入冲动↑心血管中枢兴奋→呼吸加深加快→心率加快，心输出量↑，外周阻力↑→心率↓心输出量↓冠A舒张，骨骼肌和内脏血管收缩→血压↑→血

压↑生理意义：为应急状态下A血压的调节机制（二）体液调节1、肾上腺素和去甲肾上腺素作用于心脏β1受体→使搏量和输出量↑NAα受体→血管收缩外周阻力↑作用血管β2受体（弱）作用：升高血压，为升压药。※NA引起的血压增高，可引起减压反射增强，使血压↓作用于心脏β1受体使搏量和输出量↑Adr

β2受体血管舒张（小剂量）2、肾素—血管紧张素系统肾素血管紧张素原（肝脏合成）血管紧张素I血管紧张素转换酶（肺血管）血管紧张素II血管紧张素酶A（血浆、组织中）血管紧张素III肾脏缺血、血Na+下降和肾交感

神经兴奋，肾血管紧张素（II、III）的作用：1.强烈的缩血管效应（使微A、微V收缩），2.促进交感神经末梢释放NE3.作用于室周器，如后缘区、穹窿下器，使交感缩血管紧张活动加强，并增强渴觉、导致饮水行为。4.促进醛固酮和ADH分泌，增加血容量。（三）

自身调节1、代谢性自身调节机制：受CO2、乳酸、H+、腺苷、ATP、K+、激肽、前列腺素、组胺的调节。如毛细血管分闸门的调节。2、肌源性自身调节机制（如肾脏血管的调节）第五章呼吸生理P332呼吸（respiration）的定义：机体与外界环境之间的气体交换过程。肺通气外呼吸肺换气呼吸

过程气体在血液中的运输第一节肺通气肺通气（pulmonaryventilation）指肺与外界环境之间的气体交换过程。通气器官包括呼吸道，肺泡和胸廓等。一、肺通气的动力直接动力——原动力——大气与肺泡气之间的

压力差呼吸运动1．呼吸运动（respiratorymovenment）(1)平静呼吸（呼吸频率：12-18次/分）吸气：膈肌和肋间外肌收缩，胸腔和肺容积增大,肺内压<大气压呼气：膈肌和肋间外肌舒张,胸腔和肺容积减小

，肺内压>大气压特点：吸气是主动的，呼气是被动的。(2)用力呼吸：吸气：吸气肌收缩,吸气辅助肌(斜角肌，胸锁乳突肌等)参与收缩呼气：吸气肌舒张,呼气肌(肋间内肌、腹肌)参与收缩特点：吸气与呼气均为主动过程（3）呼吸的形式：腹式呼吸（abdominalbreathing）：以膈肌舒缩活动为主的呼吸运

动称为腹式。胸式呼吸（thoracicbreathing）：以肋间外肌舒缩2．肺内压（intrapulrnonarypressure）吸气初肺内压<大气压（小于1-2mmHg）呼气初肺内压>大气压（大于1-2mmHg）吸

气末和呼气末：肺内压=大气压，气流运动停止。3．胸膜腔内压：胸膜腔为存在于肺和胸廓之间的密闭、潜在的腔隙。由脏壁层胸膜构成，腔内仅有少量浆液，使脏壁两层胸膜贴附在一起，且能滑动。通过胸膜腔胸廓带动肺泡运动（1

）胸膜腔内压的测定：平静呼吸（直接法）呼气末：-0.665~-0.399kpa(-5~-3mmHg)吸气末：-1.33~-0.665kpa(-10~-5mmHg)由此可见：胸膜腔内压呈负压（2）胸膜腔负压的形成胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力在吸气末或呼气

末，肺内压=大气压，故：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力若大气压为0，则：胸膜腔内压=-肺回缩力（3）胸膜腔负压生理意义a.维持肺泡的扩张状态，防止肺萎陷b.有利于静脉血和淋巴液的回流二、肺通气阻力弹性阻力（肺、胸廓）（占70%）阻力气道阻力非

弹性阻力惯性阻力（占30%）1．弹性阻力和顺应性：弹性阻力：物体（弹性体）对抗外力作用所引起变形的力(回位力）。弹性阻力大，不易变形；弹性阻力小，易变形。可用顺应性表示弹性阻力大小。顺应性C=1/R亦可表示为：C=△V/

△P（L/cmH2O）2肺弹性阻力肺弹性回缩力（占1/3）1）肺弹性阻力肺泡表面张力的回缩力（占2/3）2）表面张力的形成肺泡表面液-气界面产生表面张力，其合力（P，压强）指向肺泡中心，是吸气的阻力，使肺

泡趋于3）肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞分泌，为脂蛋白，主要成分为二软脂酰卵磷脂生理意义：①降低肺泡表面张力，有助于维持肺泡的稳定性及正常形态。②减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿3．非弹性阻力：为动态阻力。包括惯性阻力，粘滞阻力，气道阻力。气

道阻力为主要成分，占总非弹性阻力的80%~90%三、肺容积和肺容量：（一）肺容积（pulmonaryvolume）1．潮气量（tidalvolume,TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。平静为400

-600ml(500ml)2补吸气量1500~2000ml补呼气量900~1200ml3残气量1000-1500ml（二）肺容量（pulmonarycapacity）1、深吸气量为潮气量和补吸气量之和。2、功能残气量正常值为2500ml。3、肺活量（Vitalcapacity,VC）：尽

力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量正常值：男性3500ml女性2500ml有较大个体差异，与身材，性别，年龄，体位，呼吸强弱有关。4、时间肺活量（Timedvitalcapacity）是指尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时

间内所能呼出的气量。又称用力呼气量。如第1秒用力呼气量约为80%，第2秒为96%，第3秒为99%。（四）肺通气量和肺泡通气量1、每分通气量（minuteventilationvolume)：是指每分钟进或出肺的气体总量。正常值：6~9L/min每分通气量=潮气量×呼吸频率※最大

通气量尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。正常值：70~120L/min最大通气量-每分平静通气量通气贮量百分比=×100%最大通气量2、肺泡通气量（alveolarventilation）指每分钟实际吸入肺泡的新鲜

气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率肺泡通气量=（500-150）×12–18次/分正常值：4.2-6.3L/min解剖无效腔（150ml）生理无效腔肺泡无效腔二、气体的交换（肺换气和组织换气）（一）气体交换的动力--气体的分压差和张力某气体分压=总压力×该气体的容

积百分比肺泡气动脉血静脉血组织PO21021004030各部分气体分压（mmHg）（二）气体交换过程肺换气过程PO2:102mmHgO2PO2:40mmHg肺泡肺毛细血管V端PCO2:40mmHgCO2PCO246mmHg由此知：O2由肺泡向肺毛细

血管扩散组织换气：O2由毛细血管（100）组织细胞（40）CO2由组织细胞（46）毛细血管（40）（三）影响肺换气的因素:除气体分压差等影响气体扩散速率外1呼吸膜的厚度：总厚度0.2-1μm。2呼吸膜面积：正常成人总扩散面积约70m2，安静状态下约

40m2，故有很大贮备面积。3通气/血流比值指每分钟肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q）。正常成人安静时4.2/5=0.84当通气/血流比值为0.84，通气（气泵）与血流（血泵）匹配，通气效率高。当通气/血流比值大于0.84，形成了肺泡无效

腔，肺换气效率下降。当通气/血流比值小于0.84，形成了功能性动—静脉短路，肺换气效率下降。三、气体在血液中的运输物理溶解：（占1.5%）（一）氧的运输化学结合：（占98.5%）Hb与O2化学结合及其特征：PO2高的肺部Hb+O2HbO2PO2低的组织特点：1．为氧合（oxygen

ation）反应，不是氧化反应。2.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响3、氧与Hb结合呈“S”型曲线氧解离曲线：（oxygendissociationcurve）又称氧合血红蛋白解离曲线，是表示Po2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线（二）二氧化碳的运输CO2的运

输形式：物理溶解：5%化学结合：95%（碳酸氢盐：88%；氨基甲酸血红蛋白：7%）化学结合形式：1以碳酸氢盐形式（反应依赖Pco2）碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+HCO3-+Na+（

K+）NaHCO3（KHCO3）2以氨基甲酸血红蛋白形式：组织HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2肺HHbNHCOOHHHbNHCOO-+H+①受氧合作用的调节，Hb酸性较HbO2弱,与H+结合促进反应向右进行。②效率高，占

肺排出CO2的17.5%。四、呼吸运动的调节（一）呼吸中枢与呼吸节律的形成：脊髓为呼吸的初级中枢，延髓为呼吸的基本中枢。大脑皮层、间脑、脑桥等各级中枢为呼吸的高级中枢。延髓呼吸中枢吸气和呼气神经元节律性发放冲动，产生节律性呼吸（二）呼吸的反射性调节：1、肺牵张反射麻醉状态下

，肺充气或肺扩张引起吸气抑制，肺萎陷引起吸气兴奋的反射称为肺牵张反射。又称黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）。包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。吸气肺和呼吸道扩张气管和细支细管肺牵张感受器兴奋迷走神经传入冲动增加抑制延

髓吸气神经元活动使吸气停止，吸气转为呼气（二）化学感受性呼吸反射1．化学感受器（chemoreceptor）：外周化学感受器：位于颈动脉体、主动脉体，对血PO2、PCO2、H+浓度改变敏感。2、中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部

位。特点（1）对脑脊液和局部细胞外液中的H+敏感，外周血H+不易通过血脑屏障。（2）对CO2的敏感性比外周高，反应潜伏期较长；血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使H+浓度↑（3）不感受缺O2的刺激。3．CO2、H+和O2对呼吸的调节：（1

）CO2：调节呼吸的最重要的生理性化学因素。中枢化学感受器（为主）动脉血PCO2↑呼吸外周化学感受器中枢兴奋反射性地使呼吸（2）O2：间接作用：动脉血PO2↓外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快。直接作用：血O2↓中枢缺O2直接抑制呼吸中枢通常前者可对抗后者，但在严重

缺O2时，前者不足以克服低O对中枢的抑制作用，将导致呼吸障碍。（3）H+：调节机制：动脉血[H+]↑外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快，肺通气↑（血中H+很难通过血脑屏障，对中枢化学感受器兴奋的作用小）135感谢下载