泌尿系统药物课件

PPT
  • 阅读 55 次
  • 下载 0 次
  • 页数 31 页
  • 大小 478.707 KB
  • 2023-03-26 上传
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档15.00 元 加入VIP免费下载
此文档由【小橙橙】提供上传,收益归文档提供者,本网站只提供存储服务。若此文档侵犯了您的版权,欢迎进行违规举报版权认领
泌尿系统药物课件
可在后台配置第一页与第二页中间广告代码
泌尿系统药物课件
可在后台配置第二页与第三页中间广告代码
泌尿系统药物课件
可在后台配置第三页与第四页中间广告代码
泌尿系统药物课件
泌尿系统药物课件
还剩10页未读,继续阅读
【这是免费文档,您可以免费阅读】
/ 31
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档15.00 元 加入VIP免费下载
文本内容

【文档说明】泌尿系统药物课件.ppt,共(31)页,478.707 KB,由小橙橙上传

转载请保留链接:https://www.ichengzhen.cn/view-238220.html

以下为本文档部分文字说明:

泌尿系统药物第一节利尿药DIURETICS定义:作用于肾脏,增加电解质及水排泄,使尿量增多的药物可用于治疗肾功能衰竭、水肿、高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症一、利尿基础原尿生成:肾小球滤过离子和水分重吸收:近曲小管髄袢升枝粗段远曲小管集合管尿液的稀释和浓缩过程:尿液低渗和髓质高

渗消除:原型肾排(主)Na+再吸收效能粒细胞减少,血小板减少,溶血,致畸急性肺水肿(首选):急性左心衰引起可用于治疗肾功能衰竭、水肿、高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症2降压作用:基础降压药,用于各种高血压分布:血浆蛋白结合率95%~99%增加血流量,改善缺

氧(无尿者不用)特异性地与髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl–同向转运载体的Cl–结合部位结合,抑制K+、Na+、Cl–的重吸收,使尿中K+、Na+、Cl–浓度增高(1)排Na+血管平滑肌细胞内Na+含量及胆固醇,——高血脂症者慎用静脉注射2~5min起效,利尿效能与药物作用部位的关系Na+再吸

收效能近曲小管60%~65%低,why?髓袢升枝粗段30~35%高远曲小管和集合管5~10%低皮质部髓质部乙酰唑胺近曲小管远曲小管...髓袢升枝粗段高渗髓质中效利尿药.髄袢高效利尿药.低效利尿药集合管

.离子水按效能分三类按作用部位分四类按K+的排泄分两类利尿药分类方法二、常用利尿药特点1利尿作用迅速、强大;2利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡的影响;3口服注射均有效(一)高效利尿药呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿,furosemid

e)【药动学】吸收:口服吸收迅速,20~30min起效1~1.5h达高峰,维持6~8h静脉注射2~5min起效,30min达高峰,维持4~6h分布:血浆蛋白结合率95%~99%消除:原型肾排(主)胆道排1/3,不易蓄积药理作用1利尿作用(1)特点:强大,迅速;对肾小球滤过率低和其他利尿药

无效者有效(2)离子:尿中排出大量的Cl–、Na+、K+、Ca2+、Mg2+,Cl–,Na+排出→低氯碱中毒K+排出→低血钾Ca2+,Mg2+排出→低血钙、低血镁furosemide(3)原理特异性地与髓袢升支粗段K+-Na+-

2Cl–同向转运载体的Cl–结合部位结合,抑制K+、Na+、Cl–的重吸收,使尿中K+、Na+、Cl–浓度增高使髓质间隙渗透压降低,降低了肾脏的稀释功能和浓缩功能,产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿furosemide2扩张血管,增加肾血流量扩张容量血管肾血管肾血流量↑→滤过

率↑→原尿↑,对急性肾功能衰竭有利扩张肺血管→肺动脉压↓通过利尿→血容量↓→左室充盈压与前负荷↓→缓解左心衰引起的肺水肿,减轻心功能障碍引起的充血性心衰furosemide临床应用1.严重水肿①心源性水肿:充血性心力衰竭:泵功能↓→静脉系统淤血→回心血量↓→水肿;②肝源性水肿:肝硬化水

肿及腹水:醛固酮灭活↓→水钠潴留;营养不良→血浆蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓→水肿;③肾源性水肿:肾病综合征,慢性肾功能衰竭→蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→水肿;furosemide2.急性肺水肿(首选):急性左心衰引起利尿→血

容量→回心血量→前负荷扩张A→阻力→后负荷心功能改善,缓解肺水肿3.脑水肿:利尿作用→血液浓缩→血浆渗透压→消除脑水肿furosemide4.防治急性肾功能衰竭:冲洗肾小管,防止肾小管坏死;增加血流量,改善缺氧

(无尿者不用)5.高钙血症:抑制Ca2+的重吸收,血钙↓6.解毒(结合输液):巴比妥,水杨酸中毒等furosemide不良反应1水电解质紊乱(过度利尿引起)低血容量,低Na+血症,低K+血症,低Ca2+血症,低Mg2

+血症,低氯性碱中毒2高尿酸血症:与尿酸竞争排泄高尿酸血症(诱发痛风)furosemide3耳毒性:大量静脉注射时易发生,与耳蜗毛细胞损害有关(忌与氨基糖苷类合用)4其它:恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血;粒细胞减少

,血小板减少,溶血,致畸furosemide(二)中效利尿药噻嗪类(最弱)氯噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊甲噻嗪(最强)药理作用及临床应用利尿作用:温和持久,排出Na+,Cl–,K+,HCO3–作用部位:髓袢升枝皮质部、远曲小管起始部机制:

抑制Na+、Cl–同向转运体,抑制NaCl的重吸收→肾稀释功能图示2降压作用:基础降压药,用于各种高血压1)单用——治疗轻度高血压2)与其它降压药联合应用减轻血管舒张药引起的水钠潴留机制:初期:排Na+利尿

细胞外液,血容量;长期(3~4周后):(1)排Na+血管平滑肌细胞内Na+含量Na+-Ca2+双向交换细胞内Ca2+;(2)降低血管平滑肌对NA的敏感性3抗利尿作用:减少尿崩症时的尿量(50%)机制:①抑制远曲小管和集合管内PDEcAMP水通透性水吸收②排Na

+血钠浓度血浆渗透压尿崩症患者口渴感饮水、尿量粒细胞减少,血小板减少,溶血,致畸(呋喃苯胺酸,速尿,furosemide)电解质紊乱:低血K+,低血Mg2+,低血Na+远曲小管抗利尿素醛固酮尿量防治急性肾功能衰竭:冲洗

肾小管,防止肾小管坏死;营养不良→血浆蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓→水肿;电解质紊乱:低血K+,低血Mg2+,低血Na+远曲小管不易从毛细血管透入组织液2利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡的影响;扩张肺血管→肺动脉压↓特异性地与髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl–同

向转运载体的Cl–结合部位结合,抑制K+、Na+、Cl–的重吸收,使尿中K+、Na+、Cl–浓度增高髓袢升枝粗段30~35%高营养不良→血浆蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓→水肿;其它:胃肠道症状,过敏反应,溶血性贫血,血小板减少,光敏性皮炎,急性腮腺炎等及

胆固醇,——高血脂症者慎用【临床应用】各种水肿:用于各种原因引起的水肿1)轻、中度心源性水肿疗效较好:注意补K+和调整强心苷剂量,以防血K+过低引起强心苷中毒2)肾源性水肿:肾功能损害程度轻者疗效好3)肝硬化腹水:与螺内酯合用,以防血K+过低诱

发肝昏迷高血压:治疗高血压病的基础药物之一,多与其它降压药合用尿崩症:对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效【不良反应】电解质紊乱:低血K+,低血Mg2+,低血Na+高尿酸血症:利尿细胞外液血容量近曲小管对尿酸再吸收(诱发或加重痛风)代谢性障碍(与

剂量有关)高血糖症:抑制胰岛素释放——糖尿病人慎用高脂血症:血清低密度脂蛋白、甘油三脂及胆固醇,——高血脂症者慎用其它:胃肠道症状,过敏反应,溶血性贫血,血小板减少,光敏性皮炎,急性腮腺炎等(三)低

效利尿药保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药螺内酯(antisterone,安体舒通)对抗醛固酮,利尿作用弱、慢、久OOCH3CH3SCOCH3OCHCH3OHOOCCH2OHO螺内酯(排钠保钾)醛固酮不良反应高钾血症,性激素样

副作用,胃肠道反应,粒细胞减少及中枢神经系统反应禁忌症禁用于高血钾第二节脱水药渗透性利尿药osmoticdiuretics特点:1.不易从毛细血管透入组织液2.不易被代谢,可经肾小球滤过3.不易被肾小管再吸收作用:脱水、利尿甘

露醇(mannitol)一药理作用1脱水作用(口服不吸收):静脉注射后不易通过毛细血管壁,升高血浆渗透压,组织液向血浆转移,颅内压和眼内压下降2利尿作用→循环血量肾血流量滤过不吸收尿量抗利尿素醛固酮尿量二临床应用1治疗脑水肿、青光眼2预防急性肾功衰竭(通

过脱水可减轻肾间质水肿)三不良反应静脉注射过快,出现眩晕、头痛、视力模糊四禁忌证心功能不全、活动性颅内出血、尿闭者禁用谢谢观看谢谢观看

小橙橙
小橙橙
文档分享,欢迎浏览!
  • 文档 25747
  • 被下载 7
  • 被收藏 0
广告代码123
若发现您的权益受到侵害,请立即联系客服,我们会尽快为您处理。侵权客服QQ:395972555 (支持时间:9:00-21:00) 公众号
Powered by 太赞文库
×
确认删除?