【文档说明】抗高血压药专题知识培训培训课件.ppt，共(43)页，1.106 MB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-235862.html

以下为本文档部分文字说明：

抗高血压药专题知识培训2高血压分类❖原发性（>90%）：原因不明，一般是与遗传、环境、生活方式等因素有关家族倾向长期精神紧张盐摄入量肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁等❖继发性（5%）：某些疾病的表现，如：肾动脉狭窄，嗜铬细胞瘤，妊娠或因药物所

致2抗高血压药专题知识培训总的外周阻力心输出量血压影响血压的因素：1、心输出量；2、外周阻力(BP)(CO)(TPVR)3抗高血压药专题知识培训4影响血压（BP）的因素❖心输出量(CardiacOutput,CO

)=心脏每搏排血量x心率❖总的外周阻力(TotalPeripheralVascularResistance,TPVR)4抗高血压药专题知识培训5~~生理学知识回顾~~影响血压的因素1、心输出量(cardiacoutput)心输出量越大→血压越高；失血量过多→循环血量↘，回心血量↘→心输出量

↘→血压↘2、外周阻力(peripheralresistance)取决于血管的口径变化:血管扩张，口径变大→外周阻力↘→血压↘血管收缩，口径变小→外周阻力↗→血压↗5抗高血压药专题知识培训6第一节常用抗高血压药一、利尿药——噻嗪类二、钙拮抗药——硝苯地平，维拉帕米三、β受体阻断药——普萘

洛尔四、血管紧张素I转化酶抑制药——卡托普利血管紧张素II阻断药——氯沙坦6抗高血压药专题知识培训7一、利尿药(diuretics)——氢氯噻嗪[Mechanisms]1、用药初期药物抑制肾小管对Na+重吸收→利尿作用→细胞外

液及血容量↓→心输出量↓→降压7抗高血压药专题知识培训8利尿药使细胞外液及血容量↓利尿药水肿无利尿药时，由于重吸收量大，排除量不多利尿药有助于排钠利尿，故细胞外液↓8抗高血压药专题知识培训92、长期用药血容

量恢复后的降压机制:持续排Na+→胞内Na+↓胞内Ca2+↓→平滑肌舒张→降压胞内Ca2+↓→诱导动脉壁产生扩血管物质→降压胞内Ca2+↓→血管平滑肌对缩血管物质(NA)的反应性↓影响膜上Na+—Ca2+交换9抗高血压药专题知识培训10[Clinicaluses]中效

利尿药(噻嗪类)是治疗高血压最常用的一类❖单独用——治疗早期、轻度高血压❖与其它降压药合用——治疗中、重度高血压作用特点：❖可降低高血压并发症，且温和、副作用少❖不易产生耐受性，易被病人接受10抗高血压药专题知识培训11[Adversereacti

ons]1、长期使用可致低血K+，应适当补K+2、大剂量可增加血中总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白含量，血糖升高11抗高血压药专题知识培训12二、钙拮抗药血管平滑肌收缩有赖于细胞内游离钙。钙拮抗药：能选择性地阻滞Ca2+经细胞膜上的L型Ca2+通道进入胞内，

减少胞内Ca2+浓度，从而影响细胞收缩功能。12抗高血压药专题知识培训13[Mechanisms]1、对心脏阻断Ca2+通道→进入细胞的Ca2+↓→心肌收缩力↓→心输出量↓→降压2、对血管阻断Ca2+通道→进入细胞的Ca2+↓→小动脉平滑肌松弛→外周阻力↓→降压13抗高血压药专题知识培训钙拮抗药分

类根据结构不同分类二氢吡啶类非二氢吡啶类代表药硝苯地平，氨氯地平维拉帕米，地尔硫卓特点主要影响血管平滑肌，较少影响心脏对心脏和血管均有作用14抗高血压药专题知识培训15代表药1、硝苯地平短效钙拮抗药，降压效果显著，价格低廉，最为常用由于血管扩张明显

→反射性刺激交感神经活性↑，伴有心率加快，宜合用β-受体阻断药15抗高血压药专题知识培训[Clinicaluses]❖对轻、中、重度高血压均有效❖适用于合并心绞痛、糖尿病、高脂血症患者❖目前多推荐使用缓释片剂以减轻心率加快的不良反应。16抗高血压药专题知

识培训17代表药2、氨氯地平长效钙拮抗药,病人耐受性好，价格较贵起效和缓，逐步降压；口服1片/天，降压持续24hr17抗高血压药专题知识培训18代表药3、维拉帕米，地尔硫卓扩血管作用不及硝苯地平，多用于轻度及中度高血压降压效

果好，不出现心率加快的现象18抗高血压药专题知识培训19钙拮抗药对血管的作用——舒张血管硝苯地平维拉帕米外周阻力↓血压↓19抗高血压药专题知识培训20钙拮抗药对心脏的作用——抑制心脏维拉帕米硝苯地平心率↓房室传导↓心肌收缩力↓20抗高血压药专题知识培训21三、β受体阻断药——普萘洛尔[Mec

hanisms]1、减少心输出量抑制心脏β1-R→心输出量↓→降压2、降低外周交感神经活性抑制NA能神经突触前膜上β2-R，抑制其正反馈作用→NA释放↓→降压21抗高血压药专题知识培训223、抑制肾素分泌肾交感神经通过β1-R促使球旁细胞分泌肾素。普萘洛尔抑制肾交感神经的β1-R↓球旁细

胞分泌肾素减少↓肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平↓（见后）↓降压22抗高血压药专题知识培训23[Clinicaluses]1、可单独用于各种原发性高血压——首选药2、对伴有心输出量大、肾素水平高的患者效果较好3、对伴心绞痛、心律失常的高血压患者效果好

4、与利尿药合用效果可增强23抗高血压药专题知识培训24[Contraindications]心衰、窦性心动过缓和支气管哮喘病人禁用。24抗高血压药专题知识培训25四、血管紧张素I转化酶抑制药（卡托普利）和血管紧张素II阻断药（氯沙坦

）该类药的开发是抗高血压治疗学上的一大进步。抑制血管紧张素I（AngI）转化酶活性，使血管紧张素II（AngII）的生成减少，扩张血管，降低血压。机体内存在：肾素—血管紧张素—醛固酮系统，是调节水、电解质平衡的重要内分泌系统，对血压调节有重要作用25抗高血压药专题知识培训2

6肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)血管紧张素原肾素（球旁细胞分泌）血管紧张素I(AngI)卡托普利AngI转化酶（—）血管紧张素II(AngII)→CNS饮水→心收缩力↑→心输出量↑→血管收缩→醛固酮分泌↑

→血容量↑氯沙坦（—）与R结合→血压↑26抗高血压药专题知识培训27血管紧张素I血管紧张素II卡托普利氯沙坦AngI转化酶醛固酮分泌↑RAAS:1、回心血量↑→心输出量↑2、血管收缩→外周阻力↑→→血压↑

血压↑血管紧张素原27抗高血压药专题知识培训28卡托普利降压作用机制1、抑制AngI转化酶→AngII合成↓→降压2、抑制AngI转化酶→阻止缓激肽变成失活肽→NO、EDHF含量↑→扩血管效应→降压（见后页图）28抗高血压药专题知识培训30[C

linicaluses]适用于各型高血压，目前为抗高血压的一线治疗药物。❖对伴有左心室肥厚、急性心肌梗死、心衰、糖尿病的高血压病人为首选药。❖约60-70%患者单用本品即可控制高血压，若加用利尿药，则95%患者有效。❖对中、重度高血压合用利尿药或β受体阻断药，可提高疗效，降低不

良反应。30抗高血压药专题知识培训氯沙坦降压作用机制1、氯沙坦竞争性阻断AngII受体→对抗AngII的药理作用→降压2、氯沙坦代谢产物能非竞争性阻断该受体→对抗AngII的药理作用→降压31抗高血压

药专题知识培训32[Clinicaluses]➢氯沙坦可用于各型高血压。➢若3-6周后血压下降不理想，可加用利尿药。32抗高血压药专题知识培训第二节经典抗高血压药一、中枢性降压药：可乐定(clonidine)二、血管平滑肌扩张药：硝普钠(sodiumnitropr

usside)三、α1受体阻断药：哌唑嗪(prazosin)33抗高血压药专题知识培训34一、中枢性降压药：可乐定(clonidine)[Mechanisms]激动延髓孤束核α2受体→抑制交感神经中枢

的传出冲动→外周血管扩张→降压激动延髓咪唑啉受体→交感神经活性下降→外周血管扩张→降压降压作用中等偏强。34抗高血压药专题知识培训[Clinicaluses]❖治疗中度高血压，用于其它降压药无效时。❖与利尿药合用可治疗重度高血压。❖滴注可用于高血压危象。

35抗高血压药专题知识培训二、血管平滑肌扩张药：硝普钠[Mechanisms]在血管平滑肌内产生NO→舒张血管平滑肌→降压近年研究表明，NO是一种内源性血管舒张物质。NO可激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP的形成，从而产生血管扩张作用。是当前研究热

点。36抗高血压药专题知识培训[Clinicaluses]❖高血压急症治疗❖手术麻醉时控制性低血压❖高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高37抗高血压药专题知识培训三、α1受体阻断药：哌唑嗪(prazosin)[Mech

anisms]阻断突触后膜的α1-R→竞争性拮抗α1-R激动剂收缩血管作用→小动脉、小静脉舒张→外周阻力↓→降压38抗高血压药专题知识培训[FeaturesofClinicaluse]❖可用于各种高血压治疗，与利尿药或β

-R阻断药合用可增强降压效果。❖最大优点：对血脂代谢有良好作用❖首剂效应(出现低血压)：部分患者会出现，服用数次后会消失。39抗高血压药专题知识培训高血压药物治疗的新概念❖有效治疗与终生治疗❖保护靶器官❖平稳降压❖联合用药40抗高血压药专题知识培训41抗高血压药的应用原则4

1抗高血压药专题知识培训42高血压与相关疾病42抗高血压药专题知识培训临床用药案例一老年患者平常心跳在90次/min左右，且伴有支气管哮喘。最近由于长时间工作压力大，常感到头晕，心慌。经不同日数次测定血压，均在160/100mmHg。请问选用下列哪种药比较好？1、硝苯地平2、维拉帕米3、普萘

洛尔4、卡托普利43抗高血压药专题知识培训