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抗高血压药专题讲座高血压病的病生理改变➢早期：全身细小动脉平滑肌张力增加，管腔变小，血压升高。➢长期：血压持续升高引起全身细小动脉增生硬化，管壁弹性下降，管腔狭窄，使高血压进一步加剧。2抗高血压药专题讲

座高血压分类：➢按病因分类➢原发性高血压（90-95%）➢继发性高血压：又称症状性高血压，是某些疾病的一部分症状。➢按舒张压和主要器官(心、脑、肾）受累程度分类：➢轻、中、重度或一、二、三期高血压3抗高血压药专题讲座高血压的分类与诊断标准(

WHO,1999）类别收缩压(SBP)舒张压(DBP)靶器官损害(mmHg)(mmHg)程度1级高血压140~15990~99尚无器官损伤2级高血压160~179100~109已有器官损伤（中度）但功能尚可代偿3级高血压180110损伤的器官功能（重度

）已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）（轻度）4抗高血压药专题讲座高血压的两种特殊的类型：➢高血压脑病(hypertensiveencephalopa-thy)：高血压病人突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、昏迷、惊厥。血压高达200/120mmHg以上者，称高血压脑病。➢

高血压危象(hypertensioncrisis)：指全身小动脉暂时性强烈痉挛，致使血压急剧上升。5抗高血压药专题讲座抗高血压药的作用环节和分类一、神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌

可乐定-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1,拉贝洛尔肼屈嗪硝普钠硝苯地平米诺地尔6抗高血压药专题讲座抗高血压药的作用环节和分类二、体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球

旁器肾素转化酶小动脉收缩血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮分泌水钠潴留-R阻断药ACEI氯沙坦利尿药促NA释放血管壁重构7抗高血压药专题讲座作用于中枢神经系统药：➢可乐定(clonidine)➢莫索尼定(moxonidine)➢α-甲基多巴(α-methyl

dopa)8抗高血压药专题讲座可乐定(clonidine)➢激动延脑孤束核抑制性神经元突触后膜α2受体，导致外周交感神经活动抑制，血压下降。➢激动外周突触前膜α2受体，引起NA释放的负反馈作用，NA释放减少➢激动延脑腹外侧核的I1-咪唑啉受体，致外周交

感神经活性降低，血压下降。抗高血压机制9抗高血压药专题讲座➢中度高血压：用于高血压伴溃疡者更合适（抑制胃肠道的分泌和运动）；➢高血压危象：静脉点滴；➢吗啡类药物所致戒断症状；作用与用途可乐定(clonidine)10抗高血压药专题讲座➢多见有口干、恶心、眩晕等；➢久用

可引起水钠潴留（使肾血流量减少引起），合用利尿药可对抗；➢停药过快可引起交感神经亢进症状，如血压↑，心悸等——停药综合征(反跳现象)，合用受体阻断剂酚妥拉明。不良反应可乐定(clonidine)11抗高血压药专题讲座α-甲基多巴➢原理

：以激动中枢α2受体为主，也可减少肾素的释放。➢作用：对肾血流量影响小，因此对肾性高血压或伴有肾功能不良的高血压患者尤为合适。➢不良反应：常见嗜睡、口干、眩晕、注意力不集中。少数人有粒细胞↓，肝毒性、

狼疮样综合征。长期（>6个月）、大量（1.0/日）可致抗球蛋白阳性反应。特点12抗高血压药专题讲座血脑屏障-甲基多巴NA能神经元摄取多巴脱羧酶-甲基DA多巴胺羟化酶-甲基NA兴奋中枢2受体13抗高血压药专题讲座药物相互作用➢与三环类抗抑郁药合用时将失去降压作用——不宜与单

胺氧化酶抑制剂合用；➢可增强氟哌啶醇的抗精神失常作用；➢可拮抗左旋多巴的治疗作用。α-甲基多巴14抗高血压药专题讲座神经节阻断药➢降压作用强大迅速➢作用广泛，副作用多➢仅在高血压急症，或在麻醉中发挥控制性降压作用（如脑外科和血管手术时，低血压可减少出血）时使用。➢药物常用的

有：美加明，咪噻芬15抗高血压药专题讲座影响肾上腺素能神经递质药➢利血平reserpine➢胍乙啶guanethidine16抗高血压药专题讲座利血平➢降压作用缓慢、温和而持久➢机制：与囊泡膜上的胺泵结合，抑制胺类的转运，使去甲肾上腺素能神经末梢内递质耗竭。➢阻止囊泡对递质的再

摄取➢阻止多巴胺进入囊泡➢损害囊泡膜➢镇静、安定作用作用及机制17抗高血压药专题讲座不良反应➢常见有鼻塞、乏力、胃酸分泌↑、腹泻➢中枢神经系统反应如嗜睡、抑郁症等。利血平临床应用➢轻度高血压；➢躁狂型精神病。18抗高血压药专题讲座胍乙啶➢特点：降压作用强大而持久，外周阻力↓↓，同时伴有重要脏器

供血不足及水钠潴留。➢机制：胍乙啶阻止递质释放；使递质耗竭；作为假递质储存在囊泡中。➢应用：用于中、重度高血压。➢不良反应：体位性低血压最常见，也有眩晕、乏力、腹泻等。禁用于心、脑、肾供血不足者。19抗高血压药专题讲座肾上腺素受体阻断药➢α-受体阻断药：哌唑嗪➢β-受体阻断药：普萘洛尔➢α,β-

受体阻断药：拉贝洛尔20抗高血压药专题讲座α-受体阻断药➢哌唑嗪(prazosin)➢特拉唑嗪(terazosin)➢多沙唑嗪(doxagosin)➢曲马唑嗪(trimagosin)21抗高血压药专题讲座哌唑嗪(prazosin)➢作用及机制：α1受体阻断→

小A、小V扩张→血压↓➢药物特点：➢因不影响突触前膜α2受体，NA释放的负反馈作用依然存在（递质释放不增加），因此一般不增加心率和肾素活性；➢降压时对肾血流量影响不大；➢长期应用可改善脂类代谢，使TG、LDL、VLD

L均降低，HDL升高。22抗高血压药专题讲座哌唑嗪(prazosin)➢应用：各型高血压及伴发肾功能不良者。➢不良反应：一般较轻、较少➢首剂效应（firstdosephenomenon）：首次给药出现严重的体

位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现。➢避免方法：首剂减半；睡前服用。23抗高血压药专题讲座β受体阻断药➢普萘洛尔(propranolol,心得安)➢美托洛尔(metoprolol)➢阿替洛尔(atenol

ol)➢吲哚洛尔(pindolol)➢纳多洛尔(nadolol)24抗高血压药专题讲座β受体阻断药➢β1R阻断→心收缩力↓→心输出量↓→血压↓➢肾小球旁器β1R阻断→肾小球旁细胞分泌肾素↓→血管紧张素↓，醛固酮↓→血管扩张，水钠潴

留↓→血压↓➢交感神经突触前膜β2R阻断→递质释放的正反馈作用↓→NA释放↓→血压↓➢心血管中枢βR阻断→外周交感神经张力↓→血压↓作用机制25抗高血压药专题讲座➢广泛的用于治疗高血压，疗效很好，对伴有心输出量↑，肾素活动↑，有心绞痛和脑血管病者效果更好。➢注意此药

个体差异大，要根据情况试量给药，停药要缓慢。β受体阻断药应用26抗高血压药专题讲座α、β受体阻断药（拉贝洛尔，labetalol）➢阻断1,１,2受体；对2无效——负反馈调节仍存在。➢降压作用温和，适用于各型高血压。静脉给药用于高血压危象。➢不良反应为神经和消化系统反应。较易

引起体位性低血压。27抗高血压药专题讲座血管扩张药➢肼屈嗪(hydralazine)➢硝普钠(sodiumnitroprusside)➢米诺地尔(minoxidil)➢二氮嗪(diazoxide)➢酮舍林(ketanserin)28抗高血压药专题讲座肼屈嗪(hydralazin

e)➢药理作用及机制：直接作用于小动脉，使血管扩张。➢降压特点：起效快、效果好，维持时间长，降压同时不减少心、脑、肾血流量，甚至有所增加。但常反射性的引起心率↑，心收缩力↑，易诱发心绞痛及心衰。➢应用：中度高血压，联合用药效果更好。➢不良反应：较多，有消化道不适、血管扩

张性头痛等，长期使用还可发生全身性狼疮样综合征，严重者引起死亡。29抗高血压药专题讲座硝普钠(sidiumnitroprusside)松弛小动脉和静脉血管平滑肌药➢松弛小动脉（阻力血管）→外周阻力↓→后负荷↓→血压↓，心功能改善；➢松弛静脉（容

量血管）→前负荷↓→血压↓，心功能改善。为亚硝基铁氰化钠→与血管内皮细胞或红细胞接触时→释出NO→激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶→cGMP↑→血管扩张→血压↓。降压机制30抗高血压药专题讲座硝普钠(sidiumnitroprusside)➢恶心，呕吐，心悸，不安，出汗等→过

度降压所致，停药消失；➢硫氰化物蓄积中毒：➢遇光易破坏：滴注药液应新鲜配制和避光。应用➢高血压危象；➢急慢性心功能不全。不良反应作用特点➢起效快，维持时间短；➢口服不吸收，需静脉给药。31抗高血压药专题讲座硝苯地平

(nifedipine)➢药理作用及应用：对高血压患者有降压作用，对正常血压无作用。但降压同时引起心率快、心输出量大、肾素活性增高。➢降压特点：降压程度与原高血压程度呈正比，可用于各型高血压，如与利尿药或β-受体阻断药合用则更安全有效。➢不良反应：常

见头痛、眩晕、脸部潮红、心悸、踝水肿。33抗高血压药专题讲座影响肾素-血管紧张素系统的药物ACEI类：卡托普利(captopril)依那普利(enalapril)赖诺普利(lisinopril)苯那普利(benazepril)Ang-Ⅱ

受体阻断药：洛沙坦(losartan,氯沙坦)缬沙坦(valsartan)34抗高血压药专题讲座血管紧张素原AngⅠAngⅡ肾素糜酶旁路ACE激肽原缓激肽失活PGI2↑血管扩张AT1-RAT2-R促细胞增殖释放醛固酮收缩血管心血管重构血压↑血

压↓NO↑，部分对抗AT1-R的作用ACEI(－)35抗高血压药专题讲座ACEI药理作用➢选择性抑制ACEI：→血浆及局部组织中RAS活性↓→血管紧张素Ⅱ生成↓→动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓。➢抑制激肽酶：→缓激肽降解↓→血

中缓激肽浓度↑→血管扩张→血压↓。➢促进前列腺素合成↑：→激活磷脂酶A2→花生四烯酸生成↑→PGE2，PGF2↑→血管扩张→血压↓。36抗高血压药专题讲座ACEI药理作用➢促进血管内皮细胞释放NO：舒张血管，抑制血小板粘附和聚集。➢抑制心肌和血

管平滑肌增殖：抑制心脏及血管构形重建。➢清除自由基：抑制微粒体脂质过氧化酶，抑制白细胞产生自由基，减少超氧游离基产生。➢对脂质代谢的影响：降低胆固醇和甘油三酯，增加高密度脂蛋白。37抗高血压药专题讲座卡托普利(

Captopril)➢应用：➢对肾性高血压，降压作用迅速而明显，降压效果与肾素水平密切相关；对其他型高血压也可以用，降压作用缓慢而温和，不伴有反射性的心率加快。➢可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，使高血压及心衰死亡率下降。➢不良反应：低血压、咳嗽、高血钾，其他还

有发热、皮疹、味觉障碍、白细胞减少。致畸。38抗高血压药专题讲座氯沙坦(losartan)强效选择性AT1受体可逆性阻断药。作用：可阻断AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、以及拮抗AngⅡ的促细胞生长作用。不良反应：不良反应轻而短暂，耐受性好，不引起咳嗽，但引起低血压和高血钾，禁用于妊娠

者。39抗高血压药专题讲座氯沙坦(losartan)➢高血压；➢改善左心室肥厚；➢治疗充血性心力衰竭；➢治疗心肌梗塞；➢防治血管成形术后再狭窄；➢肾脏保护作用。临床应用40抗高血压药专题讲座利尿药：氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)➢初期：排Na+

利尿→Na+-水负平衡→细胞外液↓→血容量↓→BP↓➢长期用药(3-4周后)：因体内仍轻度缺Na+→小动脉壁细胞内Na+↓→Na+-Ca2+双向交换机制→细胞内Ca2+↓→血管平滑肌对NA等缩血管物质反应性↓→血管扩张→后负荷↓→BP↓。降压机制41

抗高血压药专题讲座利尿药：氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)➢口服吸收良好；➢降压作用温和，持久，➢长期应用仍可致不良反应：➢血浆肾素水平↑→血管紧张素↑，醛固酮↑→水钠潴留→耐受性；➢低血钾；➢高血糖，高血脂；➢升高

血尿酸。降压特点42抗高血压药专题讲座抗高血压药的应用原则：➢根据病情选药➢联合用药➢根据合并症选药➢采用个体化治疗方案43抗高血压药专题讲座根据合并症选药➢合并肾衰者：宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、肼屈嗪、哌唑嗪➢合并心衰、心脏扩大者：宜用利尿药、硝苯地平

、AECI、哌唑嗪➢合并溃疡者：宜用可乐定；不宜用利血平➢合并支气管哮喘者：不宜用β-R阻断药➢合并糖尿病者：不宜用噻嗪类、二氮嗪➢合并痛风病者：不宜用噻嗪类➢合并精神抑郁者：不宜用利血平➢妊娠高血压：禁用ACEI类、氯沙坦44抗高血压药专题讲座高血压的

药物治疗Ⅲ咪唑啉受体激动药Ⅲ肼屈嗪等ⅡACEIⅡⅢⅠ利尿药45抗高血压药专题讲座思考题：➢各型抗高血压药物的作用机制。➢高血压合并其他疾病时如何选药？➢肾上腺素β-受体阻断药、钙拮抗药、利尿药、影响RAA-S

药的作用特点及主要不良反应。46抗高血压药专题讲座