抗恶性肿瘤药培训课件

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以下为本文档部分文字说明:

抗恶性肿瘤药恶性肿瘤(malignanttumor)是致瘤因素作用于机体所引起的某种体细胞异常增生而形成的新生物(newgrowth)_______________病因学________________外部因素机体因素·物理:电离辐射、UV·遗传·化

学:联苯胺·免疫·生物:病毒·内分泌________________________________·营养、精神抗恶性肿瘤药2抗恶性肿瘤药3病因与恶性肿瘤类型百分比(%)职业所致肿瘤(各器官)1~5起因不明肿瘤(恶性淋巴瘤、白血病、肉瘤)10~15生活方式所致

肿瘤与烟叶有关的(肺、胰腺、膀胱、肾)21与饮食有关的硝酸盐、亚硝酸盐、低维生素C、霉菌毒素(胃、肝)5高脂、低纤维、煎或烘烤食物(大肠、胰腺、乳腺、前列腺、卵巢)45多种因素烟与酒(口腔、食管)5烟与石棉:生产烟、石棉、铀矿(肺、呼吸道)5医源性肿瘤(放射、药物)1引自《黄家驷外科学》第

四版132页抗恶性肿瘤药4恶性肿瘤的生物学特征1.癌细胞的自主性2.浸润与转移3.癌细胞特性的遗传4.癌细胞的分化异常5.癌细胞膜的功能异常6.癌细胞的生化代谢异常抗恶性肿瘤药5历史、现实和未来公元前12世纪,我国《周孔》中已载

有专治肿疡的医生,当时称之为“疡医”。现代肿瘤化学治疗的发展始于上世纪40年代:第一座里程碑:1946年Gilman&Philips应用氮芥治疗淋巴瘤第二座里程碑:50年代末,环磷酰胺、氟尿嘧啶的合成第三座

里程碑:70年代,广谱抗瘤药阿霉素、顺铂的应用当前最受重视的是紫杉醇和喜树碱将来发展趋势:1.新一代生物反应调节剂(BRM)2.基因治疗3.导向治疗抗恶性肿瘤药6综合治疗原则和模式非转移局部肿瘤局部治疗:手术、放疗或化疗(氟尿嘧啶、秋水仙油膏)转移性局部肿瘤:全身措施全身性肿瘤:化疗

局部复发:手术+放疗肿瘤早期多数手术可治愈,过度化疗或放疗反而有害肿瘤迅速进展期、晚期化疗+放疗,待肿瘤稳定或缩小后再手术抗恶性肿瘤药7脱氧核苷酸酶等嘧啶合成微管核苷酸抑制嘌呤合成抑制dTMP合成抑制嘌呤合成抑制核苷酸转变抑制微管功能

嵌入DNA抑制RNA合成抑制拓扑异构酶Ⅱ抑制DNA合成与DNA交叉联结损伤DNA及阻碍恢复抑制dTMP合成DNARNA(tRNA,mRNA,核蛋白体)蛋白使门冬酰胺酶脱氢抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成核苷酸嘌

呤合成核苷酸脱氧核苷酸脱氧核苷酸DNA抑制DNA聚合酶抑制RNA功能RNA(tRNA,mRNA,核蛋白体)抗恶性肿瘤药8抗肿瘤药物的作用机制及分类*一、影响核酸(DNA,RNA)生物合成的药物1.阻止嘧啶类核苷酸形成的抗代谢药,如5-氟尿嘧啶2.阻止嘌呤类

核苷酸形成的抗代谢药,如6-巯嘌呤等3.抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤等4.抑制DNA多聚酶的药,如阿糖胞苷5.抑制核苷酸还原酶的药,如羟基脲二、直接破坏DNA并阻止其复制的药物有烷化剂、丝裂霉素C、博来霉素等。抗恶性肿瘤药9三、干扰转录过程阻止RNA合成的药物有多种抗癌抗生素

,如放线菌素D及蒽环类的柔红霉素、阿霉素等。四、影响蛋白质合成的药物1.影响纺锤丝的形成纺锤丝是一种微管结构,由微管蛋白的亚单位聚合而成。长春碱类和鬼臼毒素类属本类药物2.干扰核蛋白体功能的药物如三尖杉酯

碱3.干扰氨基酸供应的药物如L-门冬酰胺酶。五、影响激素平衡发挥抗癌作用的药物有肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素等。抗肿瘤药物的作用机制及分类*抗恶性肿瘤药10细胞增殖周期动力学CCSA:只杀灭某一增殖周期的恶性肿瘤细胞CCNSA:杀灭各增殖周期的恶

性肿瘤细胞抗恶性肿瘤药11时相经历时间生化事件G0(休眠期)G1(DNA合成前期)不定数小时至数天休止状态RNA与蛋白质合成S(DNA合成期)5~30小时(最长达60小时)DNA合成G2(DNA合成后期)1~2.5小时RNA与蛋白质合成M(细胞分裂期)0.5~1.

5小时染色体装配(DNA与其他成分平均分配在两个子细胞中)细胞增殖周期时相及特点抗恶性肿瘤药12细胞增殖周期与药物作用抗恶性肿瘤药13常用的细胞周期非特异性药物*抗肿瘤抗生素放线菌素阿霉素表柔比星红比霉素烷化剂马利兰苯丁酸氮芥环磷酰胺异环磷酰胺苯丙氨酸氮芥氮芥亚硝脲类司莫司丁卡

莫司丁洛莫司丁杂类氮烯咪胺顺氯氨铂卡铂喜树碱类抗恶性肿瘤药14常用的细胞周期特异性药物*M期特异性药物长春花生物碱长春新碱长春花碱长春花碱酰胺秋水仙碱衍生物三甲基秋水仙碱G2期特异性药物博来霉素平阳霉素S期特异性药物阿糖胞苷5-氟尿嘧啶呋喃氟尿嘧啶鬼臼霉素Vp-16

依托泊苷Vm-26(表鬼臼毒)替尼泊苷G1期特异性药物左旋门冬酰胺酶肾上腺皮质类固醇巯嘌呤甲氨蝶呤6-巯代鸟嘌呤羟基脲泼尼松抗恶性肿瘤药15抗肿瘤药量效曲线抗恶性肿瘤药16常用的抗恶性肿瘤药物抗恶性肿瘤药17干扰核酸生物合成的药物甲氨蝶呤(methotrexate

,又名氨甲蝶呤,amethopterin,MTX)最早用于临床并取得成功的抗叶酸制剂【药理作用】化学结构与叶酸相似,不可逆性抑制二氢叶酸还原酶,使5,10-甲酰四氢叶酸不足,导致嘌呤及dTMP合成障碍,引起DNA、RNA及蛋白质

合成障碍使细胞阻断在S期强细胞免疫抑制剂【抗瘤谱】急性白血病、绒毛膜上皮癌、骨肉瘤、乳腺癌、睾丸肿瘤【不良反应】骨髓抑制抗恶性肿瘤药18第一个根据一定设想合成的抗代谢药且是目前应用最广的抗嘧啶类药物【药理作用】“伪品掺入”,S期【抗瘤谱】消化道癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、绒毛膜上皮

癌、膀胱癌【不良反应】骨髓抑制氟脲嘧啶(fluorouracil,5-FU)抗恶性肿瘤药19【药理作用】抑制嘌呤核苷酸合成,S期【抗瘤谱】儿童急性淋巴细胞白血病绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎【不良反应】消化道反应、骨髓抑制巯嘌呤

(mercaptopurine,6-MP)商品名:乐疾宁抗恶性肿瘤药20【药理作用】抑制DNA合成,S期【抗瘤谱】慢性粒细胞性白血病、黑色素瘤【不良反应】骨髓抑制,消化道反应羟基脲(hydroxycarba

mide,hydrozyurea,HU)商品名:Hydrea抗恶性肿瘤药21破坏DNA结构和功能的药物一、烷化剂(alkylatingagents)化学性质活泼,使DNA形成交叉联结或脱嘌呤从而链断裂,或复制时碱基配对错码,造成DNA结构和功能损害1.环磷酰胺(

cyclophosphamide)【药理作用】CCNSA,免疫抑制作用【抗瘤谱】恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、儿童神经母细胞瘤、肺癌、乳腺癌、卵巢癌等【不良反应】骨髓抑制、消化道反应、化学性膀胱炎抗恶性肿瘤药232.塞替派(thiotepa,thiophosramide,T

SPA)选择性高,抗瘤谱广3.白消安(busulfan,马利兰,muleran)磺酸酯类,作用机理同烷化剂4.亚硝脲类(nitrosoureas):脂溶性高,易透过血脑屏障卡莫司汀(carmustine,卡氮芥,BCNU)洛莫司汀(lomustine,环已亚硝脲,CC

NU)司莫司汀(semustine)甲环亚硝脲(methyl-CCNU)抗恶性肿瘤药24二、抗生素类1.博来霉素(bleomycin,BLM,)争光霉素,国产平阳霉素与博来霉素近似。【药理作用】CCNSA,引起DNA链

断裂,阻止DNA复制【不良反应】过敏性休克样反应2.丝裂霉素(mitomycin,mitomycinC,MMC)【药理作用】CCNSA,光谱,具烷化作用,与DNA交叉联结,抑制DNA复制,也能使部分DNA断裂【不良反应】明显而持久的骨髓抑制及胃肠道反应抗恶性肿瘤药25三

、金属化合物顺铂(cisplatin,顺氯氨铂)【药理作用】二价铂与DNA形成交叉联结,破坏DNA结构和功能。CCNSA。【不良反应】消化道反应、肾脏毒性、骨髓抑制、听力减退卡铂(carboplatin,碳铂)第二代铂类药物,消化道、耳、肾毒性低,以骨髓抑制为主抗恶性

肿瘤药26四、喜树碱类【药理作用】干扰DNA拓扑异构酶Ⅰ(topoisomeraseⅠ),破坏DNA结构,并抑制DNA合成,S期【不良反应】胃肠道反应、骨髓抑制、血尿喜树碱(camptothecine)原形自尿排泄,用于胃

癌、厂癌、绒毛膜上皮癌、急、慢性粒性白血病羟喜树碱(hydroxycamptothecine)粪便排泄,用于原发性肝癌、头颈部癌、白血病抗恶性肿瘤药27嵌入DNA干扰RNA转录的药物一、放线菌素D(dactinomucin,actinomyci

nD,更生霉素)嵌入DNA相邻的鸟嘌呤和胞嘧啶(G-C)之间,阻碍RNA多聚酶,抑制RNA合成,从而妨碍蛋白质合成CCNSA,窄谱,用于肾母细胞瘤、横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤、霍奇金病骨髓抑制明显抗恶性肿瘤药28二、蒽环类1.柔红霉素(daumorubicin,

DNR)破坏模板功能,用于急性淋巴细胞及粒细胞白血病骨髓抑制及心脏毒性大2.多柔比星(doxorubicin,adriamycin,阿霉素,ADM)CCNSA,用于急性白血病、恶性淋巴瘤、实体瘤,心脏毒性稍轻3.普卡霉素(plicamycin,光辉霉素,mithramyc

in)作用机理同DNR,还能阻断甲状旁腺激素对骨钙的代谢降低血钙。主要用于睾丸胚胎瘤,及纠正癌症引起的高血钙,有肝肾毒性抗恶性肿瘤药29干扰蛋白质合成的药物一、长春碱类长春碱(vinblastine,VLB)长春新碱(vincristine,

VCR)干扰纺锤丝微管蛋白的合成,使有丝分裂停止于M期,CCSA,VLB较VCR强,VLB用于急性白血病、恶性淋巴瘤,骨髓抑制明显,VCR用于儿童急性淋巴细胞白血病,神经毒性突出抗恶性肿瘤药30二、鬼臼毒素类依托铂苷(etoposid

e)替尼铂苷(tenipiside)结合微管蛋白使有丝分裂停止于中期,抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ,使DNA双链断裂,用于睾丸癌、肺小细胞癌、儿童白血病,特别是婴儿单核细胞性白血病抗恶性肿瘤药31三、紫杉醇(paclitaxel)不影响DNA和RNA合成,选择性促进微管蛋

白聚合并抑制其解聚,从而影响纺锤丝功能、抑制有丝分裂主要。消除途径为胆道分泌和组织结合,用于转移性卵巢癌和乳腺癌四、三尖杉酯碱(harringtonine)高三尖杉酯碱(homoharringtonine)抑制蛋白质合成起始阶段,使核蛋白体分解,释出

新生肽链,抑制有丝分裂,CCNSA,用于急性粒细胞白血病五、门冬酰胺酶(asparaginase)水解血清中的门冬酰胺,使肿瘤缺乏门冬酰胺供应,抑制其生长,用于急性淋巴细胞白血病抗恶性肿瘤药32激素类一、肾上腺皮质激素抑制淋巴组织,使淋巴细胞溶解,作用快、短暂,易

产生耐药性。只用于急、慢性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤及癌性发热、毒血症二、雌激素抑制下丘脑及垂体,减少促激素的释放,减少雄激素分泌及直接对抗雄激素,用于前列腺癌三、雄激素减少雌激素分泌,对抗雌激素,用于乳癌四、他莫昔芬雌激素竞争性拮抗剂,阻断雌激素对

乳癌的促进作用,抑制乳癌生长,但无雄激素的男性化副作用抗恶性肿瘤药33抗恶性肿瘤药应用原则一、根据细胞增殖动力学规律1.数量概念:肿瘤细胞数量越少,疗效越好2.每个治疗周期的长短:至少包括几个细胞周期3.序贯应用:二、从抗肿瘤药的作用机理

考虑三、从药物的毒性考虑四、从抗瘤谱考虑抗恶性肿瘤药34五、给药方法1.最大耐受量,间断大剂量2.剂量强度:对敏感肿瘤疗效呈线性相关3.联合化疗:两种以上(3~4种),作用机理不同,CCSA与CCNSA配合,毒性不重复4.治疗

时限:注意C×T(浓度×时间)CCNSA:瞬时高浓度CCSA:维持给药时间5.生物反应调节剂的应用:保护、恢复、重建免疫功能抗恶性肿瘤药35抗恶性肿瘤药36

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